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1、关于冠心病规范化诊疗的现代观点第一页，本课件共有113页概 念o冠心病:冠状动脉心脏病 CHD:Coronary Heart Diseaseo冠脉病:冠状动脉病 CAD:Coronary Artery Disease第二页，本课件共有113页病情特点o发病多o起病急（实际例子）o病情重（几种常见的致命情况）o病死率高o可以预防（尤其是冠状动脉CT的应用）第三页，本课件共有113页机理机理 RF AS 狭窄狭窄 70%SAP 斑块破裂斑块破裂 凝血凝血血小板血小板炎症炎症CA血栓血栓ACS UAP NQMI AMI CSD 第四页，本课件共有113页病变特点o固定狭窄o血栓形成o血管痉挛第五页，
2、本课件共有113页泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂纹脂纹脂纹脂纹轻度轻度轻度轻度病变病变病变病变动脉动脉动脉动脉瘤瘤瘤瘤纤维纤维纤维纤维斑块斑块斑块斑块复合病变复合病变复合病变复合病变/破裂破裂破裂破裂动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程Adapted from Stary HC et al.Circulation 1995;92:1355-1374.动脉粥脉粥样硬化的硬化的发展展进程程第六页，本课件共有113页诊断1.心绞痛：心绞痛：（1）症、征症、征 （2）ECG：静息：静息 运动：平板、踏车运动：平板、踏车 激发：多巴酚丁胺、潘生丁激发：多巴酚丁胺、潘生丁 动态：动态：Holter （
3、3）核素，）核素，EBCT(电子束电子束CT）,UFCT（超高速（超高速CT），），PET：静息、运动、药物。静息、运动、药物。（4）CAG：IVUS，压力导丝，压力导丝，OCT.2.AMI：症状、症状、ECG、酶、酶 3.其他：其他：缺血性心肌病缺血性心肌病 冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死第七页，本课件共有113页正确认识正确认识CHD-诊断前提诊断前提oCHD长期演变：长期演变：10-40 年年oCHD急性骤变：量急性骤变：量质质o病因、诱因：危险、应激因素病因、诱因：危险、应激因素o保护机制：侧枝循环、预适应、抗损伤保护机制：侧枝循环、预适应、抗损伤第八页，本课件共有113页科学评估科学评
4、估CHD-诊断基础诊断基础o病情危险分层：症、征、检查病情危险分层：症、征、检查o临床证据临床证据o冠脉、心脏形态冠脉、心脏形态o循环、机械、电学功能循环、机械、电学功能o发病危险因素发病危险因素o社会、心理因素社会、心理因素第九页，本课件共有113页动态比较动态比较-诊断关键诊断关键o发病与未发病时比较o有症状与无症状o以前与现在o药前与药后o术前与术后 可比性、动态性、量化性第十页，本课件共有113页科学循证科学循证-诊断依据诊断依据o侦察线索 观察o律师求证 鉴别o法官判案 诊断第十一页，本课件共有113页规范防治-治疗核心o司法执行 治疗o督法监督 预防第十二页，本课件共有113页机理
5、机理 RF AS 狭窄狭窄 70%SAP 斑块破裂斑块破裂 凝血凝血血小板血小板炎症炎症CA血栓血栓 再灌注疗法再灌注疗法ACS UAP NQMI AMI CSD 第十三页，本课件共有113页再灌注疗法：药物-介入-手术 AMI溶栓 PTCA+支架术(PCI):直接补救择期 CABG 其他：激光、基因工程第十四页，本课件共有113页机理机理 RF AS 狭窄狭窄 70%SAP 斑块破裂斑块破裂 凝血凝血血小板血小板炎症炎症CA血栓血栓抗凝、抗血小板抗凝、抗血小板 ACS UAP NQMI AMI CSD 第十五页，本课件共有113页抗凝抗凝、抗血小板抗血小板(抗栓）抗栓）ASA 噻氯吡吡啶、氯
6、吡格雷吡格雷 GP IIb/IIIa-R拮抗拮抗剂 肝素、肝素、LMWH、水蛭素、水蛭素第十六页，本课件共有113页机理机理 RF AS 狭窄狭窄 70%SAP 斑块破裂斑块破裂抗缺血抗缺血凝血凝血血小板血小板炎症炎症CA血栓血栓ACS UAP NQMI AMI CSD 第十七页，本课件共有113页抗缺血抗缺血 Beta-blocker （劳力型）力型）钙拮抗拮抗剂 （静息型）（静息型）NTG （混合型）（混合型）第十八页，本课件共有113页机理机理 RF 抗危险因素抗危险因素AS 狭窄狭窄 70%SAP 斑块破裂斑块破裂 凝血凝血血小板血小板炎症炎症CA血栓血栓ACS UAP NQMI AM
7、I CSD 第十九页，本课件共有113页抗危抗危险因素（因素（Risk Factor）降血降血压 调血脂血脂 控制血糖控制血糖 减减轻体重体重 改善生活改善生活习惯第二十页，本课件共有113页五达标五达标血压：血压：BP130/80-85 mmHg血脂：血脂：LDL-C100 mg/dL,TG40血糖：血糖：110 mg/dL;HbA1c7%体重：体重：BMI25;腹围腹围102102cm（88）女女8888cm（82）BMI 25 kg/m.m（2）TG 150 mg/dl（3）HDL-C:男男4040mg/dl(1.001.00mmol/L)女女50=3 3种种代谢综合征代谢综合征 -AT
8、P III 代谢综合征代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)第二十六页，本课件共有113页代谢综合征形势代谢综合征形势患病率高患病率高高血压高血压1.5亿亿血脂异常血脂异常 1.5亿亿 糖尿病糖尿病0.50.8亿亿肥胖肥胖1.5亿亿动脉粥样硬化相关病：动脉粥样硬化相关病：心、脑血管病、心、脑血管病、心、肾功能衰竭心、肾功能衰竭 死残多，病凶急，年轻化，负担重死残多，病凶急，年轻化，负担重第二十七页，本课件共有113页冠状动脉综合征冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)广义：广义：1.不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（UA)2.非非ST抬高性急性
9、心肌梗死（抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)非非Q波性急性心肌梗死（波性急性心肌梗死（NQ-MI)3.ST抬高性急性心肌梗死（抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)Q波性急性心肌梗死（波性急性心肌梗死（NQ-MI)4.冠状动脉性猝死（冠状动脉性猝死（SD)狭义：不稳定冠状动脉综合征狭义：不稳定冠状动脉综合征UA,NQ-MI第二十八页，本课件共有113页ACS与与MS联系（联系（1）MS DM ACS（三角关系（三角关系/上中下游）上中下游）第二十九页，本课件共有113页ACS与与MS联系（联系（2）病因：遗传与环境（不良生活方式）病因：遗传与环境（不良生活方式）机理：胰岛素抵抗机理：胰岛素抵抗
10、后果：动脉硬化、心脑肾血管受损后果：动脉硬化、心脑肾血管受损（三座桥梁）（三座桥梁）第三十页，本课件共有113页ACS与与MS联系（联系（3）预防模式：预防模式：饮食饮食运动运动药物药物（三套马车）（三套马车）第三十一页，本课件共有113页“三高三高”的治疗目标的治疗目标 长期、有效控制血压长期、有效控制血压/脂脂/糖糖预防预防(逆转逆转)心、脑、肾等靶器官的损害心、脑、肾等靶器官的损害减少心、脑血管疾病的发病和死亡减少心、脑血管疾病的发病和死亡改善生活质量改善生活质量第三十二页，本课件共有113页治疗评估：治疗评估：缺血：症、征、缺血：症、征、ECG、核素、核素 心功能：机械心功能：机械 ：
11、舒：舒 缩；缩；电电 ：心律失常：心律失常 危险因素危险因素 治疗决策：循证肯定治疗决策：循证肯定 效益效益/风险风险 效益效益/价格价格第三十三页，本课件共有113页定期随诊定期随诊-早发现、早治疗早发现、早治疗肝、肾功能、血脂：每肝、肾功能、血脂：每2-3;6-12月月1次次血压、血糖：至少血压、血糖：至少2-4周周1次次糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：3-6月月1次次尿微量白蛋白：尿微量白蛋白：6月月1次次眼底、平板、超声、眼底、平板、超声、Holter：1次次/年年心电图、酶：随诊心电图、酶：随诊第三十四页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(1)对于年龄超过对于年龄超过40岁有症状的患者
12、，严格检岁有症状的患者，严格检查：查：胸痛、胸痛、胸闷胸闷、ST-T对于，年轻女性和少对于，年轻女性和少RF的老人，避免无端的老人，避免无端猜测猜测RF 不多、老人不多、老人第三十五页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(2)片面静止，未动态观察片面静止，未动态观察第三十六页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(3)未分层评估未分层评估未体现方案个体化未体现方案个体化结构结构-功能功能-风险评估分离风险评估分离第三十七页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(4)治疗只顾小目标（如症状），忽略大目治疗只顾小目标（如症状），忽略大目标（如冠状动脉狭窄程度，血脂）标（如冠状动脉狭窄程度，血脂）用药不
13、循证用药不循证 第三十八页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(5)用药不循证用药不循证:用药没有按照国际或者国用药没有按照国际或者国内指南进行规范治疗。而是随意治内指南进行规范治疗。而是随意治疗。疗。第三十九页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(6)菩萨畏因，凡夫畏果：菩萨畏因，凡夫畏果：许多人把过多的精力放在复查冠状动脉的变许多人把过多的精力放在复查冠状动脉的变化上，一年数次化上，一年数次CT检查，却放松对基础病检查，却放松对基础病因的控制。因的控制。第四十页，本课件共有113页纠正误区纠正误区(7)治疗的依从性差，自己贸然停药：治疗的依从性差，自己贸然停药：尤其是对于尤其是对于PCI术
14、后的患者，切勿自己调整术后的患者，切勿自己调整或者停药。昨天有一位或者停药。昨天有一位12年前做过支架的年前做过支架的山西患者，自己服用了保健品山西患者，自己服用了保健品“心肝宝贝心肝宝贝”以后，出现无症状急性心梗，以后，出现无症状急性心梗，CK:5800，CK-MB:57.LDL:3.97.第四十一页，本课件共有113页治治 疗疗第四十二页，本课件共有113页【稳定性心绞痛的治疗稳定性心绞痛的治疗】(一一)终止发作终止发作1.1.休息。休息。2.2.硝酸酯制剂：硝酸甘油硝酸酯制剂：硝酸甘油 0.60.61.8 mg 1.8 mg(1(13 min3 min起效起效)，消心痛，消心痛5 510
15、 mg(210 mg(25 min5 min起效起效)，硝酸酯喷雾剂。，硝酸酯喷雾剂。3.3.吸氧吸氧4.4.镇静剂镇静剂第四十三页，本课件共有113页(二）缓解期的治疗二）缓解期的治疗1.1.纠正冠心病的危险因素纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。等。2.2.调整生活方式调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。情绪、活动、饮食、受凉等。第四十四页，本课件共有113页3.3.药物治疗药物治疗治疗原则：（治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（）减少心肌耗氧量，（2）增加心）增加心肌血氧供应，（肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成）预防斑块破裂、血
16、栓形成。硝酸脂制剂：硝酸脂制剂：硝酸甘油硝酸甘油0.30.30.6 mg 0.6 mg 3/3/日，消心痛日，消心痛5 510 mg 3/10 mg 3/日，长效异乐日，长效异乐定定 25 mg 1/25 mg 1/日。日。受体阻滞剂：受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等尔、比索洛尔、卡维地洛等第四十五页，本课件共有113页钙拮抗剂钙拮抗剂：地尔硫卓地尔硫卓3090 mg 3/日日（缓释剂（缓释剂90 mg 1/日），维拉帕米日），维拉帕米80120 mg 3/日（缓释剂日（缓释剂240 mg 1/日），日），硝苯地平硝苯地平1020 mg 3/日（缓释剂日（缓
17、释剂20 mg 1/日，控释剂（拜新同）日，控释剂（拜新同）30 mg 1/日）。日）。抗血小板治疗：抗血小板治疗：阿司匹林阿司匹林50100 mg 1/日，抵克力得日，抵克力得 250 mg 1/日。日。调脂治疗：他汀类药物调脂治疗：他汀类药物中医中药治疗中医中药治疗其他治疗其他治疗第四十六页，本课件共有113页冠心病冠心病 经皮腔内冠脉成型术经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前术前 PTCA术后术后第四十七页，本课件共有113页冠心病冠心病 外科冠脉搭桥外科冠脉搭桥第四十八页，本课件共有113页不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的治疗第四十九页，本课件共有113页不稳定性心绞痛的临床
18、危险分层不稳定性心绞痛的临床危险分层组别组别心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时STST段段幅度幅度持续时间持续时间肌钙蛋白肌钙蛋白T和和I低危低危险组险组初发、恶化劳初发、恶化劳力型，无静息力型，无静息发作发作1mm20mim正常或轻正常或轻度升高度升高中危中危险组险组高危高危险组险组A:1A:1个月之内出现的静息心绞个月之内出现的静息心绞痛，但痛，但48h48h内无发作内无发作B:B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛1mm20mim正常正常48h48h内反复发作静息型心绞痛内反复发作静息型心绞痛B:B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛1mm20mim升高升高第五十页，本课件共有113页不稳定性心绞痛近、远期预
19、后的影响因素不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素o心室功能心室功能o冠状动脉病变部位和范围冠状动脉病变部位和范围o年龄因素年龄因素o合并其他器质性疾病合并其他器质性疾病第五十一页，本课件共有113页不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留低危险组患者可酌情短期留 观或住院治疗观或住院治疗中危或高危险组的患者应收中危或高危险组的患者应收 住院治疗住院治疗第五十二页，本课件共有113页一般药物治疗一般药物治疗oUAUA急性期卧床休息急性期卧床休息1 13d3d、吸氧、持续心电监护、吸氧、持续心电监护o低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也低危险组：留观期间未再发生心绞痛
20、，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观121224h24h期间未发现有期间未发现有CK-MBCK-MB升高，心肌肌钙蛋白升高，心肌肌钙蛋白T T或或I I正正常，可留观常，可留观242448h48h后出院后出院o中危或高危组：特别是肌钙蛋白中危或高危组：特别是肌钙蛋白T T或或I I升高者，住院升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化时间相对延长，内科治疗亦应强化第五十三页，本课件共有113页o抗血小板治疗抗血小板治疗o抗凝血酶治疗抗凝血酶治疗o硝酸酯类药物硝酸酯类药物o受体阻滞剂受体阻滞剂o钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂o调脂治疗调脂治疗药物治疗药
21、物治疗第五十四页，本课件共有113页抗血小板治疗抗血小板治疗 斑块破裂斑块破裂/血管受损血管受损 内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露 血小板粘附、聚集血小板粘附、聚集 噻氯吡啶噻氯吡啶氯吡格雷氯吡格雷 ADP肾上腺素肾上腺素胶原胶原凝血酶凝血酶 TXA2 ADP受体受体拮抗剂拮抗剂 ASP 环氧化酶环氧化酶抑制剂抑制剂 血小板活化血小板活化（GPb/a受体处于受体处于与纤维蛋白原结合状态）与纤维蛋白原结合状态）整合素整合素替洛非班替洛非班阿昔单抗阿昔单抗 GPb/a受体拮抗剂受体拮抗剂 第五十五页，本课件共有113页UAUA的介入和外科治疗的介入和外科治疗紧急行介入治疗或紧急行介入治疗或CABGCA
22、BG治疗指征治疗指征 1.1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反虽经内科加强治疗，心绞痛仍反 复发作复发作 2.2.心绞痛发作时间明显延长超过心绞痛发作时间明显延长超过1h 1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作药物治疗不能缓解上述缺血发作 3.3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳心绞痛发作时伴有血流动力学不稳 定，如出现低血压、急性左心功能定，如出现低血压、急性左心功能 不全或伴有严重心律失常等不全或伴有严重心律失常等第五十六页，本课件共有113页PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）第五十七页，本课件共有113页急性心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardial infarctionM
23、yocardial infarction）【定义定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。心肌缺血性坏死。第五十八页，本课件共有113页 在冠状动脉粥样硬化病变在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。动过速、手术等。【病因病因】第五十九页，本
24、课件共有113页1 1.临床表现临床表现 (1)(1)持持久久的的胸胸骨骨后后剧剧烈烈疼疼痛痛，可可达达数数十十分分钟钟到到数数小小时，时，(2)(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)(4)体体征征可可有有第第一一心心音音减减弱弱，心心尖尖区区有有收收缩缩期期杂杂音音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。【诊断诊断】第六十页，本课件共有113页(1)1)血清心肌酶：血清心肌酶：肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶（CKCK）和和其其同同
25、工工酶酶（CK-MBCK-MB）：于于发发病病6 6小时升高，小时升高，12122424小时达高峰，小时达高峰，48487272小时消失。小时消失。谷谷草草转转氨氨酶酶（GOTGOT）、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶（LDHLDH）、肌肌钙钙蛋蛋白白（TnT-CTnT-C）等也表现出类似的变化趋势。等也表现出类似的变化趋势。(2)(2)心心电电图图：STST段段抬抬高高弓弓背背向向上上，病病理理性性Q Q波波，R R波波减减低低或消失。或消失。(3)(3)放射性核素放射性核素 灌注缺损区。灌注缺损区。2.实验室检查实验室检查第六十一页，本课件共有113页AMIAMI的血清心肌标志物及其检测时间的血清心肌
26、标志物及其检测时间项目项目肌红肌红蛋白蛋白心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白cTnI cTnTCK CK-MB AST出现时间（出现时间（h）1 12 22 24 42 24 46 63 34 46 61212100100敏感时间敏感时间（h）4 48 88 812128 812128 81212峰值时间（峰值时间（h）持续时间（持续时间（d d）4 48 81010242410102424242410102424242448480.50.51 15 510105 514143 34 42 24 43 35 5第六十二页，本课件共有113页AMIAMI的诊断标准的诊断标准o缺血性胸痛的临床病史缺血性胸痛
27、的临床病史o心电图的动态改变心电图的动态改变o心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变改变必须至少具备下列必须至少具备下列3 3条标准中的条标准中的2 2条条第六十三页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨治疗宗旨保护和维持心肌功能保护和维持心肌功能挽救濒死心肌挽救濒死心肌防止梗死扩大防止梗死扩大缩小梗死范围缩小梗死范围处理并发症处理并发症防止猝死防止猝死安全渡过急性期安全渡过急性期延长预期寿命延长预期寿命第六十四页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗院外治疗院外治疗自救方针自救方针对对 的的认认知知能能力力AMI停
28、止任何主动活动和运动停止任何主动活动和运动舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油呼叫救护呼叫救护第六十五页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急诊接诊及诊治程序急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价快速作出临床评价病史病史心电图心电图性别性别 年龄年龄 梗死史梗死史糖尿病糖尿病 肺部罗音肺部罗音 血压血压前壁梗前壁梗 窦速窦速 房颤房颤溶栓评价？溶栓评价？急诊介入？急诊介入？检体检体第六十六页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗缺血性胸痛缺血性胸痛10分钟内完成分钟内完成鉴别诊断并迅速开始治疗鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林嚼服阿司匹林300mg测心肌酶测心肌酶
29、评价评价18导联心电图导联心电图STST段抬高或新发段抬高或新发左束支传导阻滞左束支传导阻滞评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症正常或非特征性心电图正常或非特征性心电图观察评价治疗监测观察评价治疗监测 血清心肌酶血清心肌酶 超声心动图超声心动图有无缺血梗死证据有无缺血梗死证据有有无无入院入院随诊随诊如出现如出现ST段抬高段抬高则再灌注治疗则再灌注治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗目标：目标：30分钟溶栓分钟溶栓或或90分钟内急诊分钟内急诊PCI 入院时作常规血液检查入院时作常规血液检查血脂血脂血糖血糖凝血时间凝血时间电解质电解质心电图高度怀疑缺血心电图高度怀疑缺血 ST段下移段下移T波倒置波倒置第六十七
30、页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗CCUCCU监测及一般处理监测及一般处理 第六十八页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗CCUCCU监测：监测：连续心电监测，至少连续心电监测，至少2424小时小时心电图系列：函演变过程心电图系列：函演变过程心肌酶检测：心肌酶检测：4 8 12 16 20 24 48卧床休息卧床休息1-3d1-3d饮食：禁食至胸痛消失饮食：禁食至胸痛消失缓泻剂缓泻剂减少刺激：强光减少刺激：强光 声音声音 饮料饮料第六十九页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 吸氧吸氧 方式：常规鼻导管吸氧方式：常规鼻导管吸氧6
31、6小时以上小时以上 肺淤血和肺淤血和aOaO2 290%90%者给予有效氧供者给予有效氧供 面罩吸氧面罩吸氧 机械通气机械通气 避免过度吸氧避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围机制：限制缺血性心肌损伤范围 降低降低STST段的抬高段的抬高第七十页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗常常 规规 药药 物物第七十一页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗镇痛镇痛胸痛胸痛交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋心动过速心动过速血压升高血压升高心肌收缩心肌收缩心心肌肌耗耗氧氧增增加加静脉或皮下吗啡为首选静脉或皮下吗啡为首选 其次杜冷丁其次杜冷丁 (若呼吸抑制予纳洛酮干
32、预若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)0.4mg)不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂其它：其它：吸氧吸氧 硝酸甘油硝酸甘油 阻滞剂阻滞剂 IABPIABP疼痛持续疼痛持续 存活心肌的存在存活心肌的存在副作用：恶心、副作用：恶心、呕吐、低血压呕吐、低血压和呼吸抑制和呼吸抑制第七十二页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗机制：扩张静脉降低心脏前负荷机制：扩张静脉降低心脏前负荷 扩张冠状动脉，增加心肌血供扩张冠状动脉，增加心肌血供 减少梗塞面积减少梗塞面积 改善局部心肌功能及左室重构改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓禁忌症：严重窦缓5050次次/分
33、分 血压血压90mmltg100bpmHR100bpm 下壁心梗时即使无低血压也应慎用下壁心梗时即使无低血压也应慎用硝酸甘油及硝酸盐制剂硝酸甘油及硝酸盐制剂副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血肌缺血第七十三页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗硝酸甘油至少硝酸甘油至少1414小时真空期小时真空期硝酸甘油及硝酸盐制剂硝酸甘油及硝酸盐制剂大面积梗塞大面积梗塞持持 续续 缺血缺血合并高血压合并高血压伴并发症者伴并发症者梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛介入治疗后介入治疗后24244848小
34、时以上小时以上禁忌症：禁忌症：AMIAMI合并低血压或心动过速，合并低血压或心动过速，第七十四页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗可逆性中性粒细胞减少可逆性中性粒细胞减少血栓性血小板减少症血栓性血小板减少症抗抗血血小小板板制制剂剂阻止阻止TXATXA2 2的合成的合成 降低降低3535天死亡率约天死亡率约2323150150300mg300mgd d阿斯匹林嚼服连用阿斯匹林嚼服连用3 3日，日，3d3d后改后改为为5050150 mg150 mgd d维持治疗维持治疗水杨酸过敏者禁用水杨酸过敏者禁用 消化性溃疡慎用消化性溃疡慎用氯吡格雷氯吡格雷 噻氯匹定噻氯匹定ADPAD
35、P受体抑制剂：受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和阿斯匹林过敏或禁忌者和PCIPCI术者术者第七十五页，本课件共有113页抗凝治疗抗凝治疗o普通肝素：普通肝素：5000U5000U冲击量，冲击量，1000U1000Uh h静脉维持，静脉维持，4 46h6h测定测定1 1次次aPTTaPTT，以便调整肝素剂量，保持其凝血，以便调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照组的时间延长至对照组的1.51.52.02.0倍，静脉应用倍，静脉应用484872h72h，以后皮下注射低分子肝素，以后皮下注射低分子肝素1 112h12h，2 23d3do低分子肝素：分子量低分子肝素：分子量40004000600060
36、00之间，应用方便、之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低不需监测凝血时间、出血并发症低对于对于STST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非STST段抬高心梗，段抬高心梗，肝素作为常规治疗肝素作为常规治疗第七十六页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗-受体阻滞剂受体阻滞剂作用机制：作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力 减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量 早期应用可以增加受损心肌早期应用可以增加受损心肌 尤其是心内膜下心肌的灌注尤其是心内膜下心肌的灌注 减少未溶栓者
37、梗塞范围和减少未溶栓者梗塞范围和 并发症发生率并发症发生率 减少溶栓者再梗塞减少溶栓者再梗塞 降低致残率和死亡率降低致残率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多第七十七页，本课件共有113页-受体阻滞剂受体阻滞剂心肌梗塞心肌梗塞1212小时以内常规应用小时以内常规应用延续二级预防（数周、数月或数年）延续二级预防（数周、数月或数年）首选美托洛尔首选美托洛尔 先静脉后口服先静脉后口服急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗下列情况下应下列情况下应慎用或禁用慎用或禁用：心率心率600bpm SBP100mmHg600bpm S
38、BP0.24SR0.24S，二、三度，二、三度AVBAVB慢性肺疾病或哮喘慢性肺疾病或哮喘 严重的周围血管病严重的周围血管病胰岛素依赖型糠尿病。胰岛素依赖型糠尿病。第七十八页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 大规模临床实验证实：大规模临床实验证实：减轻左室重构减轻左室重构 改善心功能改善心功能 减少病死率减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大速等高危病人受益更大转换酶抑制剂转换酶抑制剂第七十九页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗转换酶抑制转换酶抑制早期应用早期应用小剂量开始小剂量开始2424484
39、8小时内逐渐增至足量小时内逐渐增至足量酌情选用各种制剂酌情选用各种制剂6 6周后无并发症和左心功能障碍者停用周后无并发症和左心功能障碍者停用 若若AMIAMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治特别是前壁心梗合并左心功能不全可治 疗期延长疗期延长禁忌症：低血压禁忌症：低血压 过敏过敏 肾功能衰竭肾功能衰竭 双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄 妊娠、哺乳妇女妊娠、哺乳妇女 第八十页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗降脂药降脂药入院后立即查血酯（入院后立即查血酯（4 4周内常不稳定）周内常不稳定）药物干预：药物干预：HMG-COAHMG-COA还原酶抑制剂还原酶抑制剂 贝丁酸类贝丁酸
40、类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重非药物干预：控制体重 锻炼锻炼 饮食饮食 戒烟戒烟 调节情绪调节情绪第八十一页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 钙拮抗剂钙拮抗剂AMIAMI急性期禁用短效二氢吡啶类急性期禁用短效二氢吡啶类 毗邻冠状动脉的毗邻冠状动脉的“窃血窃血”反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益中能获益无资料表明二代药物能提高存活率无资料表明二代药物能提高存活率第八十二页，
41、本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 极化液极化液+镁剂镁剂 维持心脏的正常收缩维持心脏的正常收缩 减少心律失常减少心律失常 使心电图使心电图STST段回到等电位线段回到等电位线 减少病死率减少病死率第八十三页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 溶溶 栓栓 治治 疗疗 第八十四页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗溶栓指征：溶栓指征：胸痛持续胸痛持续3030分钟分钟 相邻两个或两个以上导联相邻两个或两个以上导联STST段抬高（胸导联段抬高（胸导联 0.2mv0.2mv，肢导联，肢导联0.1mv0.1mv AMI AMI并束支传导阻滞（
42、影响并束支传导阻滞（影响STST段分析段分析）溶栓时间窗溶栓时间窗:6-126-12小时小时3 3小时内溶栓再通率高小时内溶栓再通率高早期溶栓可不出现早期溶栓可不出现Q Q波波年龄：年龄：7575岁岁第八十五页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗前壁心梗、低血压（前壁心梗、低血压（SBP100mmHgSBP100bpm100bpm）时，治疗意义更大）时，治疗意义更大如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最高龄患者，如指征合格，亦可溶栓高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞但梗塞 后卒中及死亡的危险性相应提高后卒中及死亡的危险性相应提高溶栓并发
43、卒中的溶栓并发卒中的高危因素高危因素：高龄高龄 低体重低体重70kg 70kg 血压高血压高 第八十六页，本课件共有113页溶栓禁忌证及注意事项溶栓禁忌证及注意事项o既往发生过出血性脑卒中，既往发生过出血性脑卒中，1 1年内发生过缺血性脑卒中或脑年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件血管事件o颅内肿瘤颅内肿瘤o近期（近期（2 24 4周）活动性内脏出血（月经除外）周）活动性内脏出血（月经除外）o可疑主动脉夹层可疑主动脉夹层o入院时严重且未控制的高血压（入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg180/110mmHg）o目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，已知出血倾向目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，
44、已知出血倾向o近期创伤史近期创伤史o近期在不能压迫部位的大血管穿刺近期在不能压迫部位的大血管穿刺o曾使用过链激酶或对其过敏者曾使用过链激酶或对其过敏者o妊娠妊娠o活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡第八十七页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗溶栓制剂：溶栓制剂：第一代：链缴酶第一代：链缴酶SKSK及尿缴酶及尿缴酶UK(40-60%)UK(40-60%)促进纤溶系统的活性促进纤溶系统的活性 SK150SK150万单位万单位6060分钟内静滴分钟内静滴 UK100-150UK100-150万单位万单位3030分钟内静滴分钟内静滴 第二代：第二代：rt-PArt-PA重组组织型纤维
45、蛋白酶原重组组织型纤维蛋白酶原 激活剂激活剂 具有靶向作用（具有靶向作用（60-80%60-80%）rt-PA50mg 90rt-PA50mg 90分钟内给予：分钟内给予：15mg 15mg iv iv 30min30min内内静静滴滴0.75mg/kg(0.75mg/kg(不不超超过过50mg50mg），再再在在60min60min内内静静滴滴0.5mg/kg0.5mg/kg（不不超超过过35mg35mg）；国国内内小小剂剂量量：8 8 mgiv mgiv 余余42mg42mg静滴。要配合肝素静滴。要配合肝素第八十八页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗再通指标：再通指标
46、：直接判断：冠脉造影直接判断：冠脉造影 间接判断：临床再通指标间接判断：临床再通指标 2 2小时内疼痛迅速缓解小时内疼痛迅速缓解 2 2小时内小时内STST段回降段回降50%50%酶峰提前酶峰提前(CK16h MB14h)(CK16h MB14h)再灌注心律失常再灌注心律失常第八十九页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗抗心律失常的治疗抗心律失常的治疗并发症的处理并发症的处理第九十页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 室性心律失常室性心律失常 最为常见，危险性大最为常见，危险性大 前壁心梗前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞复杂冠脉病变的下壁梗塞 原发性室
47、颤（原发性室颤（3%-5%3%-5%）主要的致死原因）主要的致死原因,但治疗效果较乐观但治疗效果较乐观 继发性室颤见于合并严重的心衰或心原继发性室颤见于合并严重的心衰或心原 性休克低钾血症常可诱发室颤性休克低钾血症常可诱发室颤第九十一页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗治疗：治疗：首选利多卡因至少维持，不超过首选利多卡因至少维持，不超过2424小时小时不建议预防性应用利多卡因不建议预防性应用利多卡因胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者电复律电复律自搏性室率自搏性室率50-6050-60次次/分，不需处理分，不需处理最佳治疗：
48、最佳治疗：-受体阻滞剂，胺碘酮受体阻滞剂，胺碘酮IABPIABP，急诊血管重建术，急诊血管重建术第九十二页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗房性心律失常房性心律失常常见常见房性早搏可不予处理房性早搏可不予处理室上速少见室上速少见房颤房颤 最常发生在前最常发生在前2424小时内小时内 通常为一过性，约占通常为一过性，约占10-16%10-16%老年人居多老年人居多 最易发生于大面积心梗、前壁梗塞最易发生于大面积心梗、前壁梗塞 并发心衰、复杂室性心律失常并发心衰、复杂室性心律失常 进行性房室传导阻滞、心房梗塞进行性房室传导阻滞、心房梗塞 右冠脉近端闭塞的病人右冠脉近端闭塞的病
49、人第九十三页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗受体阻滞剂受体阻滞剂快速洋地黄化快速洋地黄化心律平胺碘酮心律平胺碘酮电复律电复律房性心律失常房性心律失常第九十四页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗 303040%40%心梗病人可出现窦缓心梗病人可出现窦缓 房室传导阻滞和室内传导阻滞房室传导阻滞和室内传导阻滞6%6%14%14%传导阻滞与预后密切相关传导阻滞与预后密切相关缓慢性心律失常和传导阻滞缓慢性心律失常和传导阻滞第九十五页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗阿托品阿托品 有症状的窦缓（有症状的窦缓（50bpm50bpm）房室结水
50、平的房室传导阻滞或室性停搏房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏 严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压 小剂量阿托品偶可使心率减慢小剂量阿托品偶可使心率减慢 用法：用法：0.5mg0.5mg2mg2mg，使心率达到，使心率达到60 bpm60 bpm缓慢性心律失常和传导阻滞缓慢性心律失常和传导阻滞第九十六页，本课件共有113页急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗临时起搏器临时起搏器适应症适应症：心脏停搏心脏停搏 严重窦缓伴低血压或二度一型严重窦缓伴低血压或二度一型AVBAVB阿托阿托品无效品无效 新出现或原有的双束支阻滞（交替性新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或束支