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1、关于中枢神经系统药物关于中枢神经系统药物第一页，本课件共有95页大脑皮层大脑皮层植物神经系统的主要整合区植物神经系统的主要整合区边缘系统边缘系统中脑、脑中脑、脑桥和延髓桥和延髓整合运动神经和植物神经系整合运动神经和植物神经系统的活动统的活动单胺主要神经元，对吞咽、呕吐、心血管和呼吸单胺主要神经元，对吞咽、呕吐、心血管和呼吸反射起中枢性整合作用反射起中枢性整合作用丘脑等丘脑等海马海马丘脑下部丘脑下部调节体温、水平衡、中间代谢、血压、性及生理调节体温、水平衡、中间代谢、血压、性及生理节律、腺垂体分泌、睡眠和情绪节律、腺垂体分泌、睡眠和情绪调节睡眠、觉醒及唤醒水平所必需的，大部分调节睡眠、觉醒及唤醒
2、水平所必需的，大部分内脏感觉传入信号的接收区内脏感觉传入信号的接收区网状激活系统网状激活系统基底神经节基底神经节第二页，本课件共有95页 镇静药和催眠药镇静药和催眠药 中枢抑制药中枢抑制药 安定药和抗惊厥药安定药和抗惊厥药 镇痛药和麻醉药镇痛药和麻醉药 大脑兴奋药大脑兴奋药 脊髓兴奋药脊髓兴奋药 延髓（呼吸中枢）兴奋药延髓（呼吸中枢）兴奋药 中枢兴奋药中枢兴奋药C.N.S药物药物作用于中枢神经系统药物分类第三页，本课件共有95页影响中枢神经药物作用强度和持续时间的因素血脑屏障，通过血脑屏障的能力取决于药物分子质通过血脑屏障的能力取决于药物分子质量、电荷、脂溶性以及是否存在能量依赖性转运量、电荷
3、、脂溶性以及是否存在能量依赖性转运系统。系统。药物的生理学作用，药物的作用取决于其耗竭神经递药物的作用取决于其耗竭神经递质存量的能力；中枢神经药的作用会随着生理状态和质存量的能力；中枢神经药的作用会随着生理状态和抑制性或兴奋性药物的作用而叠加。抑制性或兴奋性药物的作用而叠加。第四页，本课件共有95页第一节 镇静药与抗惊厥药-第二节 镇痛药-第三节 全身麻醉药-第四节 中枢兴奋药-第五页，本课件共有95页缩瞳与扩瞳第六页，本课件共有95页 复习思考题复习思考题1.全麻药、镇静药、抗惊厥药有何不同？全麻药、镇静药、抗惊厥药有何不同？2.常用的复合麻醉方式有哪些？分别解释常用的复合麻醉方式有哪些？分
4、别解释。3.中枢神经系统药物的分类。中枢神经系统药物的分类。4.氯丙嗪的作用及应用注意事项。氯丙嗪的作用及应用注意事项。5.氯胺酮的特点。氯胺酮的特点。6.硫酸镁的作用及应用注意事项。硫酸镁的作用及应用注意事项。7.比较咖啡因、尼可刹米的作用和应用特点。比较咖啡因、尼可刹米的作用和应用特点。8.中枢兴奋药包括哪几类？并了解其作用点。中枢兴奋药包括哪几类？并了解其作用点。9.说明剂量变化对中枢兴奋药作用强度、范围的影响。说明剂量变化对中枢兴奋药作用强度、范围的影响。10.士的宁的作用及应用注意事项。士的宁的作用及应用注意事项。第七页，本课件共有95页本 章 结 束第八页，本课件共有95页镇静药（
5、sedative）是能对中枢神经系统产生抑制作用，是能对中枢神经系统产生抑制作用，从而减弱机能活动、调节兴奋性、消除躁动不安和恢从而减弱机能活动、调节兴奋性、消除躁动不安和恢复安静的药物。复安静的药物。催眠药（hypnotic）是能诱导睡眠或近似自然睡眠，维持是能诱导睡眠或近似自然睡眠，维持正常睡眠并易于唤醒的药物。正常睡眠并易于唤醒的药物。基本概念 注意：镇静药和催眠药镇静药和催眠药往往不能严格区分，高剂量催眠，低剂量镇静。均不往往不能严格区分，高剂量催眠，低剂量镇静。均不改变动物的基础体温或行为。所产生的是镇静、催眠抑或镇痛作用，除剂量改变动物的基础体温或行为。所产生的是镇静、催眠抑或镇痛
6、作用，除剂量外，还与药物的种类和动物的种属有关。外，还与药物的种类和动物的种属有关。第九页，本课件共有95页安眠药（soporific）能诱导深度睡眠但仍能唤醒的药物。能诱导深度睡眠但仍能唤醒的药物。安定药（tranquilizer，ataractic）是一类能缓解焦虑而又是一类能缓解焦虑而又不产生过度镇静的药物，有轻度和深度之分。不产生过度镇静的药物，有轻度和深度之分。F轻度安定药又称抗焦虑药，能部分驱散焦虑感觉，多又称抗焦虑药，能部分驱散焦虑感觉，多数具有镇静和催眠作用，代表药物是苯二氮卓类和丁螺数具有镇静和催眠作用，代表药物是苯二氮卓类和丁螺环酮。环酮。F深度安定药又称为神经松弛剂或抗神
7、经失常药，代表又称为神经松弛剂或抗神经失常药，代表药物是吩噻嗪类、丁酰苯类和罗夫木全碱。药物是吩噻嗪类、丁酰苯类和罗夫木全碱。第十页，本课件共有95页一、吩噻嗪类-二、苯二氮卓类-三、丁酰苯类-四、肾上腺素能2 2受体激动剂-五、其他-第十一页，本课件共有95页一、吩噻嗪类结构特点：在在C2上可以是卤素、甲氧基和乙酰基。上可以是卤素、甲氧基和乙酰基。在在N10上如果是丙胺基，产生镇静作用；上如果是丙胺基，产生镇静作用；在在N10上如果是乙胺基，则为抗组胺和抗胆碱上如果是乙胺基，则为抗组胺和抗胆碱作用。作用。72SN10吩噻嗪类分子结构吩噻嗪类分子结构第十二页，本课件共有95页 作用机理：主要为
8、主要为D2受体和受体和1 1受体的拮抗剂，也可拮抗受体的拮抗剂，也可拮抗M受体和受体和H2受体。受体。与与 D2受体结合后产生镇静、抗神经失常、行为矫正和受体结合后产生镇静、抗神经失常、行为矫正和止吐等作用；止吐等作用；阻断阻断1 1受体引起血管收缩；受体引起血管收缩；拮抗拮抗M受体，产生阿托品样作用；受体，产生阿托品样作用；拮抗拮抗H2受体，产生中枢镇静和止痒作用。受体，产生中枢镇静和止痒作用。第十三页，本课件共有95页氯丙嗪（chlorpromazine）理化性质：药用盐酸盐、性质不稳定、应避光、密封保存，药用盐酸盐、性质不稳定、应避光、密封保存，忌与碱性药配伍，易于析出沉淀。忌与碱性药配
9、伍，易于析出沉淀。药动学：内服有内服有首过效应首过效应；易通过血脑屏障和胎盘屏障；能；易通过血脑屏障和胎盘屏障；能分泌到乳汁中，山羊乳汁中浓度高于血浆，排泄缓慢分泌到乳汁中，山羊乳汁中浓度高于血浆，排泄缓慢（肝肠循环肝肠循环），体内残留可达数月。），体内残留可达数月。药理作用：本品为强安定药，广泛的药理作用本品为强安定药，广泛的药理作用。第十四页，本课件共有95页 主要作用:对对C.N.S的作用的作用-对植物神经系统与心血管系统的作用对植物神经系统与心血管系统的作用-对内分泌的影响对内分泌的影响-第十五页，本课件共有95页 应用：镇静：用于中枢兴奋药中毒及兴奋性疾病所致用于中枢兴奋药中毒及兴奋
10、性疾病所致 惊厥；惊厥；作化学保定药：用于驯服狂躁及野生动物；用于驯服狂躁及野生动物；强化麻醉，常配合水合氯醛；，常配合水合氯醛；减少应激反应（长途运输，炎热造成的应激反应）（长途运输，炎热造成的应激反应）。第十六页，本课件共有95页 注意：残留问题；残留问题；氯丙嗪引起的低血压。禁用氯丙嗪引起的低血压。禁用AD、应该用、应该用NA纠正；纠正；体弱年老动物慎用；体弱年老动物慎用；马慎用或禁用。（表现不安定）马慎用或禁用。（表现不安定）？第十七页，本课件共有95页乙酰丙嗪（作用类似与氯丙嗪）（作用类似与氯丙嗪）作用：具有镇静、降温、降压及镇吐等作用。镇具有镇静、降温、降压及镇吐等作用。镇 静作用
11、强于氯丙嗪，加强中枢抑制药的作静作用强于氯丙嗪，加强中枢抑制药的作 用比氯丙嗪强。毒性、刺激性小。用比氯丙嗪强。毒性、刺激性小。应用：同氯丙嗪与哌替啶配合治疗痉挛疝，呈良同氯丙嗪与哌替啶配合治疗痉挛疝，呈良 好的安全镇痛效果，此时用药量为各药的好的安全镇痛效果，此时用药量为各药的 1/3即可。即可。第十八页，本课件共有95页二、苯二氮卓类具有抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛和健胃作用。具有抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛和健胃作用。代表药物：地西泮、氯硝安定、阿普唑仓等。地西泮、氯硝安定、阿普唑仓等。药动学：内服吸收迅速，肌注吸收不稳定。内服吸收迅速，肌注吸收不稳定。作用机理：能增强抑制性神经递质能增强抑制性
12、神经递质氨基丁酸和甘氨基丁酸和甘氨酸的活性。氨酸的活性。F氨基丁酸活性氨基丁酸活性，镇静和轻度镇痛作用；，镇静和轻度镇痛作用；F甘氨酸的活性甘氨酸的活性，抗焦虑和肌肉松弛作用。，抗焦虑和肌肉松弛作用。第十九页，本课件共有95页地西泮（安定）作用：抗焦虑、镇静、肌肉松弛、抗惊厥、抗癫痫等。抗焦虑、镇静、肌肉松弛、抗惊厥、抗癫痫等。应用：各种动物的镇静催眠、保定、抗惊厥、抗癫痫、各种动物的镇静催眠、保定、抗惊厥、抗癫痫、基麻及麻前给药，如牛和猪的麻前给药。基麻及麻前给药，如牛和猪的麻前给药。治疗犬癫痫、破伤风及士的宁中毒；治疗犬癫痫、破伤风及士的宁中毒；防止水貂等野生动物攻击；防止水貂等野生动物攻
13、击；第二十页，本课件共有95页三、丁酰苯类作用：镇静、降低运动机能和安定等作用。镇静、降低运动机能和安定等作用。作用机理：抗多巴胺的作用强于吩噻嗪类；对抗多巴胺的作用强于吩噻嗪类；对受体受体有轻度阻断，能引起心动过速和低血压，防止有轻度阻断，能引起心动过速和低血压，防止AD引引起的心律失常。起的心律失常。主要药物：氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮和氟苯哌啶酮。氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮和氟苯哌啶酮。药动学：胃肠道外给药，吸收良好。胃肠道外给药，吸收良好。第二十一页，本课件共有95页四、肾上腺素能2受体激动剂作用：强效镇静、催眠，兼有镇痛、肌松和局麻作强效镇静、催眠，兼有镇痛、肌松和局麻作用的中枢抑制
14、药。用的中枢抑制药。代表药物：赛拉嗪、地托咪啶、美托咪定和赛拉唑。赛拉嗪、地托咪啶、美托咪定和赛拉唑。作用机理：激活突触前膜和突触后膜上的激活突触前膜和突触后膜上的2受体。受体。产生血管收缩；血糖升高（胰岛素释放抑制）；交感功产生血管收缩；血糖升高（胰岛素释放抑制）；交感功能低下。能低下。第二十二页，本课件共有95页赛拉嗪理化性质：白色结晶粉末，不溶于水，在丙酮或苯中易溶。白色结晶粉末，不溶于水，在丙酮或苯中易溶。药动学：肌注和静注效好。作用时间与种属有关，牛最长；猪最肌注和静注效好。作用时间与种属有关，牛最长；猪最短。短。应用：镇静及肌松作用，可用于放射诊断；催眠、轻度肌松镇静及肌松作用，可
15、用于放射诊断；催眠、轻度肌松和镇痛作用，可用于外科小手术；深度安眠（麻醉）、广和镇痛作用，可用于外科小手术；深度安眠（麻醉）、广泛持久的肌松和镇痛作用，可用于马的疝痛治疗。泛持久的肌松和镇痛作用，可用于马的疝痛治疗。第二十三页，本课件共有95页赛拉唑又名静松灵。我国自行研发药物，与赛拉嗪作用相似。用药我国自行研发药物，与赛拉嗪作用相似。用药后表现为镇静、嗜睡和镇痛。牛最敏感。后表现为镇静、嗜睡和镇痛。牛最敏感。主要用于化学制动或基础麻醉剂。化学制动或基础麻醉剂。第二十四页，本课件共有95页五、其他水合氯醛理化性质：易溶于水和乙醇，久置或遇碱性溶液、日光、易溶于水和乙醇，久置或遇碱性溶液、日光、
16、热分解，应密闭遮光保存。热分解，应密闭遮光保存。药动学：内服易吸收内服易吸收机理：抑制抑制RF（脑干网状结构上行激活系统）；（脑干网状结构上行激活系统）；先抑制大脑皮层后抑制中枢。先抑制大脑皮层后抑制中枢。第二十五页，本课件共有95页药理作用：对中枢神经系统的作用：小剂量镇静，中剂量催眠，大剂量麻醉、抗惊厥；小剂量镇静，中剂量催眠，大剂量麻醉、抗惊厥；对心血管系统的作用：有非迷走神经和迷走神经效应的双重作用，有非迷走神经和迷走神经效应的双重作用，心动过缓；心动过缓；对代谢的影响：降低新陈代谢，控制体温中枢，体温下降降低新陈代谢，控制体温中枢，体温下降15度。度。第二十六页，本课件共有95页注意
17、：对局部组织有刺激性，对局部组织有刺激性，不可皮下或肌肉注射；不可皮下或肌肉注射；牛、羊可引起异物性肺炎，牛、羊可引起异物性肺炎，用药前注射阿托品；用药前注射阿托品；水合氯醛必须临用时水合氯醛必须临用时无菌制配。无菌制配。应用：镇静，解痉；镇静，解痉；基础麻醉。基础麻醉。第二十七页，本课件共有95页苯巴比妥（Phenobarbital）机理：增强增强GABA神经递质的抑制作用，也抑制电位依赖性神经递质的抑制作用，也抑制电位依赖性Ca2+通道，抑制通道，抑制Ca2+流入突触前神经末梢，减少以谷氨酸流入突触前神经末梢，减少以谷氨酸为代表的兴奋性氨基酸的释放。为代表的兴奋性氨基酸的释放。药理作用：抑
18、制中枢神经系统作用，尤其是大脑皮层的抑制中枢神经系统作用，尤其是大脑皮层的运动区，低于催眠剂量即可发挥抗惊厥作用；大剂量使运动区，低于催眠剂量即可发挥抗惊厥作用；大剂量使大脑、脑干、脊髓抑制更深，骨骼肌明显松弛，意识及大脑、脑干、脊髓抑制更深，骨骼肌明显松弛，意识及反射消失，引发中毒死亡。反射消失，引发中毒死亡。应用：抗惊厥；抗惊厥；镇静；镇静；抗癫痫。抗癫痫。第二十八页，本课件共有95页硫酸镁注射液（Magnesium Sulfate Injection）药理作用：血液中正常值为血液中正常值为2-3.5 mg/100ml。高于该浓度，中枢抑制；。高于该浓度，中枢抑制；低于该浓度，神经肌肉组织
19、适度兴奋。低于该浓度，神经肌肉组织适度兴奋。注射硫酸镁可产生镇静，抗惊厥作用及骨骼肌松弛，注射硫酸镁可产生镇静，抗惊厥作用及骨骼肌松弛，过量呼吸抑制，血压下降以至死亡。过量呼吸抑制，血压下降以至死亡。最好肌肉注射最好肌肉注射。一旦过。一旦过量，缓慢静脉注射钙剂，并可配合新斯的明。量，缓慢静脉注射钙剂，并可配合新斯的明。硫酸镁口服不吸收，仅有下泻健胃作用。应用：抗惊厥；抗惊厥；解痉；解痉；慢性砷、汞中毒的解毒。慢性砷、汞中毒的解毒。第二十九页，本课件共有95页第二节 镇痛药l定义：能使感觉特别是痛觉消失的药物。包括全身麻醉药、能使感觉特别是痛觉消失的药物。包括全身麻醉药、局麻药和解热镇痛抗炎药，
20、其镇痛作用各有特点。局麻药和解热镇痛抗炎药，其镇痛作用各有特点。l阿片样镇痛药特点：对大多数动物产生镇静、强大镇痛与欣快的作用，具有成对大多数动物产生镇静、强大镇痛与欣快的作用，具有成瘾性和依赖性，正常剂量不使意识消失，阿片受体拮抗剂能阻瘾性和依赖性，正常剂量不使意识消失，阿片受体拮抗剂能阻断。断。l应用：化学制动、镇痛、止咳和止泻。化学制动、镇痛、止咳和止泻。第三十页，本课件共有95页天然鸦片碱类：吗啡、可待因、二甲基吗啡吗啡、可待因、二甲基吗啡（麻醉性镇痛药）（麻醉性镇痛药）、盐酸、盐酸罂粟碱罂粟碱（舒血管药）（舒血管药）和乐克平。和乐克平。天然碱类的衍生合成物：海洛因、纳洛酮、阿扑吗啡海
21、洛因、纳洛酮、阿扑吗啡（催吐药）（催吐药）；二氢可待；二氢可待因酮；埃托啡等。因酮；埃托啡等。人工合成品：美沙酮和丙氧芬；哌替啶及芬太尼；羟甲基吗美沙酮和丙氧芬；哌替啶及芬太尼；羟甲基吗喃等。喃等。（一）药物种类第三十一页，本课件共有95页（二）药动学胃肠道外和黏膜表面给药，吸收良好。内服有显著的胃肠道外和黏膜表面给药，吸收良好。内服有显著的首过效应。多数具有亲脂性，能迅速深入大多数组织。多数具有亲脂性，能迅速深入大多数组织。大多数在注射后大多数在注射后 3060 min出现最大作用，大多数出现最大作用，大多数动物持续时间不足动物持续时间不足 2 h。第三十二页，本课件共有95页（三）药理作用
22、1.中枢神经系统-2.心血管系统：心率初期增加，随后心动迟缓。心率初期增加，随后心动迟缓。3.消化道：初期唾液分泌增加、呕吐和排粪。临床常见便秘。初期唾液分泌增加、呕吐和排粪。临床常见便秘。4.泌尿生殖道：ADH释放增加，尿量减少，肾血流量减少。尿道平滑肌释放增加，尿量减少，肾血流量减少。尿道平滑肌痉挛，膀胱活动节律增加。痉挛，膀胱活动节律增加。第三十三页，本课件共有95页（四）镇痛作用机理与器官和组织内特定的膜受体（阿片受体）发生相互作与器官和组织内特定的膜受体（阿片受体）发生相互作用；用；脊髓背角的阿片受体数量多，负责调节疼痛感受；脊髓背角的阿片受体数量多，负责调节疼痛感受；阿片类也能抑制
23、阿片类也能抑制P物质释放，物质释放，P物质在一定程度上负责物质在一定程度上负责疼痛冲动在中枢传导。疼痛冲动在中枢传导。根据作用性质可分激动剂、激动根据作用性质可分激动剂、激动-拮抗剂、部分激动拮抗剂、部分激动剂和拮抗剂。剂和拮抗剂。第三十四页，本课件共有95页（五）毒副作用恶心、呕吐、便秘、肺和肝功能损害、积尿等不良恶心、呕吐、便秘、肺和肝功能损害、积尿等不良反应。反应。（六）临床应用l主要用于外伤、腹痛和术后等镇痛，也用于麻主要用于外伤、腹痛和术后等镇痛，也用于麻前给药、止咳等。前给药、止咳等。第三十五页，本课件共有95页 属阿片生物碱类，从罂粟科植物未成熟果实（浆汁）属阿片生物碱类，从罂粟
24、科植物未成熟果实（浆汁）阿片中提出的生物碱。公元阿片中提出的生物碱。公元16世纪已被广泛用于镇痛、止世纪已被广泛用于镇痛、止咳、止泻；咳、止泻；1806年，德国学者分离提取，并命名为吗啡。年，德国学者分离提取，并命名为吗啡。吗啡（morphine）第三十六页，本课件共有95页 药理作用（一）中枢神经系统-（二）平滑肌兴奋作用-（三）心血管系统-（四）免疫系统-第三十七页，本课件共有95页 镇痛部位：脊髓胶质区，丘脑内侧第三脑室、第四脑室导脊髓胶质区，丘脑内侧第三脑室、第四脑室导水管周围灰质阿片受体与镇痛有关。水管周围灰质阿片受体与镇痛有关。镇痛作用机理：吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受
25、吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，摸拟内源性阿片样物质作体结合，激动阿片受体，摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。用而发挥镇痛效应。第三十八页，本课件共有95页轻度疼痛 解热镇痛抗炎药（阿司匹林、布洛芬、消炎痛解热镇痛抗炎药（阿司匹林、布洛芬、消炎痛 栓剂等）栓剂等）中度疼痛 弱阿片类（可待因、曲马多等）弱阿片类（可待因、曲马多等）重度疼痛 强阿片类（吗啡、二氢埃托啡、度冷丁等）强阿片类（吗啡、二氢埃托啡、度冷丁等）尽量口服给药；按时给药而不是按需（只在痛时给尽量口服给药；按时给药而不是按需（只在痛时给药）；剂量个体化，需要时可加辅助药物，如解痉药、精药）；剂量
26、个体化，需要时可加辅助药物，如解痉药、精神治疗（抗抑郁药或抗焦虑药）；还可采用针灸止痛，严神治疗（抗抑郁药或抗焦虑药）；还可采用针灸止痛，严重骨肿疼痛尚可采用放射治疗。重骨肿疼痛尚可采用放射治疗。第三十九页，本课件共有95页埃托啡作用与应用：强效镇痛剂，可使动物安静失去攻击性；可导强效镇痛剂，可使动物安静失去攻击性；可导致心动过速，血压升高，胃肠蠕动减弱，体温下降。致心动过速，血压升高，胃肠蠕动减弱，体温下降。给药途径：采用肌肉注射。采用肌肉注射。制剂：盐酸埃托啡注射剂。盐酸埃托啡注射剂。第四十页，本课件共有95页全麻药（general anesthetics）是一类能可逆地抑制）是一类能可逆
27、地抑制 C.N.S功能的药物。表现为意识丧失、感觉与反射功能的药物。表现为意识丧失、感觉与反射 消失、骨骼松弛等，但仍保持延脑生命中枢的功消失、骨骼松弛等，但仍保持延脑生命中枢的功 能。主要用于外科手术前的麻醉。能。主要用于外科手术前的麻醉。分类：吸入性全麻药（异氟烷、氟烷、乙醚、甲氧氟吸入性全麻药（异氟烷、氟烷、乙醚、甲氧氟 烷、恩氟烷、氧化亚氮）。烷、恩氟烷、氧化亚氮）。非吸入性全麻药（戊巴比妥、硫喷妥、异戊巴非吸入性全麻药（戊巴比妥、硫喷妥、异戊巴 比妥）。比妥）。第三节 全身麻醉药第四十一页，本课件共有95页（一）麻醉分期：分（一）麻醉分期：分4期期F I期为自主兴奋期期为自主兴奋期-
28、F II期为非自主兴奋期或极度兴奋期期为非自主兴奋期或极度兴奋期-F III期称外科麻醉期期称外科麻醉期 分为轻度麻醉、中度麻醉、深度麻醉和极度麻醉期。分为轻度麻醉、中度麻醉、深度麻醉和极度麻醉期。F IV期为麻痹期期为麻痹期（中毒期）心肺功能深度抑制。（中毒期）心肺功能深度抑制。麻醉诱导期麻醉诱导期一、概述第四十二页，本课件共有95页（二）作用机制麻醉强度与化合物的脂溶性密切相关。麻醉强度与化合物的脂溶性密切相关。主要的配体有主要的配体有Ach、GABA、甘氨酸等，不同的麻醉药、甘氨酸等，不同的麻醉药受体不同。受体不同。麻醉由三方面的作用构成：麻醉由三方面的作用构成：F中枢神经系统内的神经元
29、被抑制（麻醉药是启动剂），中枢神经系统内的神经元被抑制（麻醉药是启动剂），F神经元的兴奋性整体下降，神经元的兴奋性整体下降，F神经元之间的传递受阻。神经元之间的传递受阻。第四十三页，本课件共有95页（三）临床应用主要用于外科手术和治疗，多以复合麻醉方式给药主要用于外科手术和治疗，多以复合麻醉方式给药（目的）。（目的）。常用复合麻醉方式：常用复合麻醉方式：F麻醉前给药麻醉前给药-；F诱导麻醉与维持麻醉诱导麻醉与维持麻醉-；F基础麻醉基础麻醉-；F配合麻醉配合麻醉-；F混合麻醉混合麻醉-。第四十四页，本课件共有95页理想的麻醉药应具备的特点1.麻醉诱导期短；麻醉诱导期短；2.停药后从麻醉状态恢复平
30、稳快速；停药后从麻醉状态恢复平稳快速；3.有一定的骨骼肌松弛作用，麻醉深度易于控制；有一定的骨骼肌松弛作用，麻醉深度易于控制；4.无明显局部刺激和其他严重不良反应；无明显局部刺激和其他严重不良反应；5.安全范围大。安全范围大。第四十五页，本课件共有95页二、吸入麻醉药（挥发性麻醉药）是一类在室温和常压下以是一类在室温和常压下以液态或气态形式存在（沸点通常在形式存在（沸点通常在25-27），容易挥发成气体的麻醉药物。），容易挥发成气体的麻醉药物。包括包括挥发性液体和气体，经呼吸由肺吸收，并以原形经液体和气体，经呼吸由肺吸收，并以原形经肺排出，其吸收速度与肺通气量、吸入气中的药物浓肺排出，其吸收速
31、度与肺通气量、吸入气中的药物浓度，肺血流量等有关。度，肺血流量等有关。优点：麻醉的剂量和深度麻醉的剂量和深度容易控制，作用能，作用能迅速逆转，麻，麻醉和肌肉松弛的醉和肌肉松弛的质量高，药物的消除主要，药物的消除主要靠肺呼吸而不而不是肝或肾。是肝或肾。第四十六页，本课件共有95页麻醉机图片第四十七页，本课件共有95页第四十八页，本课件共有95页第四十九页，本课件共有95页第五十页，本课件共有95页第五十一页，本课件共有95页（一）药理作用使使C.N.S整体被抑制，脑部的代谢率和氧耗下降，脑血管扩整体被抑制，脑部的代谢率和氧耗下降，脑血管扩张以致血流量增加、颅内压升高，出现意识消失、镇痛、记张以致
32、血流量增加、颅内压升高，出现意识消失、镇痛、记忆消失。忆消失。最小肺泡浓度（minimum alveolar concentration,MAC）：能使肺泡中：能使肺泡中50%个体对标准的疼痛性刺激不个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的药物浓度。发生反应的药物浓度。MAC 是吸入麻醉作用强度的指标，和是吸入麻醉作用强度的指标，和ED50相似，相似，1.5-2.0个个MAC等于等于ED99。MAC越低，麻醉作用越强。越低，麻醉作用越强。第五十二页，本课件共有95页（二）药动学遵循气体由遵循气体由较高的分压区向较低的分压区扩散的原则。的原则。溶解性决定其麻醉诱导和苏醒的速度。其麻醉诱导和苏醒的速度。
33、麻醉诱导期间，低溶解性药物离开血液、进入脑组麻醉诱导期间，低溶解性药物离开血液、进入脑组织的速度更快，产生快速诱导；而在苏醒期，低溶解性织的速度更快，产生快速诱导；而在苏醒期，低溶解性药物离开血液、进入肺泡的速度更快，导致快速苏醒。药物离开血液、进入肺泡的速度更快，导致快速苏醒。溶解性增加，麻醉强度增加。第五十三页，本课件共有95页异氟烷特点：麻醉诱导快，动物苏醒快，麻醉深度能迅速调麻醉诱导快，动物苏醒快，麻醉深度能迅速调 整，在各种动物的安全范围都相当大整，在各种动物的安全范围都相当大（约为氟（约为氟 烷的烷的2倍），对肝脏的损害最小。倍），对肝脏的损害最小。副作用：F显著抑制呼吸，出现呼吸
34、性酸中毒；显著抑制呼吸，出现呼吸性酸中毒；F对心血管的抑制呈剂量依赖性；对心血管的抑制呈剂量依赖性；F能通过胎盘抑制胎儿。能通过胎盘抑制胎儿。第五十四页，本课件共有95页 应用F诱导和诱导和/或维持麻醉而用于各种动物；或维持麻醉而用于各种动物；用量取决于动物的种类、健康状况、体重和合用的其他药物。l可与镇静药、镇痛药、注射麻醉药配合使用。可与镇静药、镇痛药、注射麻醉药配合使用。l不得用于食品动物。不得用于食品动物。第五十五页，本课件共有95页氟烷特点：F麻醉快，作用强；麻醉快，作用强；F诱导期、苏醒期均短；诱导期、苏醒期均短；F对呼吸道刺激小，可扩张支气管，不引起管腺的对呼吸道刺激小，可扩张支
35、气管，不引起管腺的 分泌；分泌；F对子宫有抑制作用，难产、剖腹产禁用。对子宫有抑制作用，难产、剖腹产禁用。应用：大、小动物全身麻醉（应用前进行辅助麻醉或基大、小动物全身麻醉（应用前进行辅助麻醉或基 础麻醉，用琥珀胆碱、地西泮）。础麻醉，用琥珀胆碱、地西泮）。第五十六页，本课件共有95页麻醉乙醚特点：F安全范围大安全范围大F骨骼肌松弛较完全骨骼肌松弛较完全F易燃易爆，气味难闻易燃易爆，气味难闻F对呼吸道有刺激，引起唾液和支气管腺的分泌（阻止可对呼吸道有刺激，引起唾液和支气管腺的分泌（阻止可以先注射阿托品）以先注射阿托品）F苏醒期、诱导期均长苏醒期、诱导期均长应用：进行小动物和实验动物麻醉进行小动
36、物和实验动物麻醉 第五十七页，本课件共有95页优点：迅速完整控制麻醉的诱导；迅速完整控制麻醉的诱导；不需要麻醉机；不需要麻醉机；吸收和消除不依赖呼吸道；吸收和消除不依赖呼吸道；引起恶心的几率小；不污引起恶心的几率小；不污染环境；无爆炸危险等。染环境；无爆炸危险等。三、注射麻醉药缺点：容易过量，麻醉深度不易扭容易过量，麻醉深度不易扭转；转；麻醉效果不如吸入麻醉；麻醉效果不如吸入麻醉；药物消除依赖肝或肾的功能；药物消除依赖肝或肾的功能；需要复合麻醉或平衡麻醉，需要复合麻醉或平衡麻醉，否则难以获得理想效果。否则难以获得理想效果。第五十八页，本课件共有95页（一）巴比妥类构效关系F5位上的氢被烷基取代
37、则产生中枢抑制活性；位上的氢被烷基取代则产生中枢抑制活性；FR1和和R2都被取代，起催眠作用；都被取代，起催眠作用；FR1和和R2只能被一个芳基取代，芳基化巴比妥起只能被一个芳基取代，芳基化巴比妥起抗惊厥作用；抗惊厥作用；F1位和位和3位上的一个位上的一个N上连接烷基，麻醉增强，起效上连接烷基，麻醉增强，起效快，但可能引起中枢兴奋。快，但可能引起中枢兴奋。NCCCNCR3R1R2OOXH123456第五十九页，本课件共有95页 作用F随着剂量不同，产生镇静（小剂量，中枢神经被轻度随着剂量不同，产生镇静（小剂量，中枢神经被轻度抑制）；抑制）；F催眠或安眠（中剂量，诱导睡眠）；催眠或安眠（中剂量，
38、诱导睡眠）；F麻醉（大剂量，知觉丧失）等作用，为剂量依赖性中枢抑麻醉（大剂量，知觉丧失）等作用，为剂量依赖性中枢抑制药。制药。l机理：降低降低氨基丁酸从受体上的解离速度。氨基丁酸从受体上的解离速度。l大剂量的巴比妥或肝脏有疾病时，使药物的作用时间和苏醒期延长。第六十页，本课件共有95页 药动学F内服或直肠给药均能吸收。静注最常用。内服或直肠给药均能吸收。静注最常用。F静注后，由于药物重分布现象，可能发生麻醉苏醒。静注后，由于药物重分布现象，可能发生麻醉苏醒。F药物在各组织中的分布达到平衡后，麻醉苏醒主要取决药物在各组织中的分布达到平衡后，麻醉苏醒主要取决于肝的代谢。于肝的代谢。氯霉素可延长戊巴
39、比妥和含硫巴比妥的作用时间；氯霉素可延长戊巴比妥和含硫巴比妥的作用时间；在苏醒期给予葡萄糖会延长戊巴比妥的作用时间；在苏醒期给予葡萄糖会延长戊巴比妥的作用时间；阿托品会延长硫喷妥的作用时间。阿托品会延长硫喷妥的作用时间。第六十一页，本课件共有95页 应用：F中、小动物的麻醉。中、小动物的麻醉。F大动物基础麻醉。大动物基础麻醉。F用于中枢兴奋药中毒及脑炎、破伤风等兴奋性疾用于中枢兴奋药中毒及脑炎、破伤风等兴奋性疾病的抗惊厥。病的抗惊厥。如果在麻醉快结束后注射葡萄糖会使动物重新进入麻醉状态，苏醒时有兴奋作用。第六十二页，本课件共有95页特点：脂溶性高，容易通过血脑屏障，作用发生快，持续脂溶性高，容
40、易通过血脑屏障，作用发生快，持续时间短（时间短（20-30min），麻醉前后无兴奋表现，适用于基），麻醉前后无兴奋表现，适用于基础麻醉和诱导麻醉。对呼吸中枢有明显抑制，并通过胎础麻醉和诱导麻醉。对呼吸中枢有明显抑制，并通过胎盘屏障影响胎儿循环和呼吸。盘屏障影响胎儿循环和呼吸。作用机理：通过易化或增强脑内通过易化或增强脑内-氨基丁酸的突触作用，氨基丁酸的突触作用，使突触后使突触后电电位抑制延位抑制延长长，同，同时时阻断阻断兴奋兴奋性性递质递质谷氨酸谷氨酸盐盐在突在突触的作用，从而降低大触的作用，从而降低大脑脑皮皮质质的的兴奋兴奋性，抑制网状性，抑制网状结结构的上构的上行激活系行激活系统统，产产生
41、全身麻醉。生全身麻醉。硫喷妥钠（Thiopental Sodium）第六十三页，本课件共有95页 应用及注意F应用：C牛猪犬的全麻或基麻，马属动物基麻，牛猪犬的全麻或基麻，马属动物基麻，C并可用于中枢兴奋药中毒，脑炎及破伤风的镇静，抗惊并可用于中枢兴奋药中毒，脑炎及破伤风的镇静，抗惊厥。厥。F注意：C反刍兽在麻醉前注射阿托品；反刍兽在麻醉前注射阿托品；C肝肾功能不全禁用；肝肾功能不全禁用；C中毒可用呼吸兴奋药抢救，如戊四氮。中毒可用呼吸兴奋药抢救，如戊四氮。第六十四页，本课件共有95页（二）分离麻醉药定义：是一类能干扰脑内信号从无意识部分向有意识部是一类能干扰脑内信号从无意识部分向有意识部分传
42、递而又不抑制脑内所有中枢功能活动的药物。分传递而又不抑制脑内所有中枢功能活动的药物。主要作用部位：丘脑新皮质系统（抑制）和边缘系统（激活）。丘脑新皮质系统（抑制）和边缘系统（激活）。机理：抑制氨基丁酸降解，产生麻醉；特异性地与阿片受体结合，抑制氨基丁酸降解，产生麻醉；特异性地与阿片受体结合，产生镇痛。产生镇痛。第六十五页，本课件共有95页氯胺酮（ketamine）又名开他敏药理作用：镇痛性麻醉药，脂溶性高，持续时间短暂。阻断痛镇痛性麻醉药，脂溶性高，持续时间短暂。阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，产生抑制作用。觉冲动向丘脑和新皮层的传导，产生抑制作用。特点：典型的典型的“分离麻醉药分离麻醉药”
43、，感觉消失、意识不全，感觉消失、意识不全丧失、处于模糊状态，明显兴奋心血管，使心率加丧失、处于模糊状态，明显兴奋心血管，使心率加快。眼睛、咽、喉反射存在，肌肉张力增加呈木僵快。眼睛、咽、喉反射存在，肌肉张力增加呈木僵样，又称为样，又称为“木僵样麻醉木僵样麻醉”。第六十六页，本课件共有95页 应用及注意应用：F 用于各种动物及野生动物的基麻，及化学保定。用于各种动物及野生动物的基麻，及化学保定。F 不需要肌松的小手术麻醉。不需要肌松的小手术麻醉。注意：驴、驴、骡、禽类不宜使用。骡、禽类不宜使用。第六十七页，本课件共有95页第四节 中枢兴奋药定义：能兴奋中枢神经系统，增强其活性的药物。能兴奋中枢神
44、经系统，增强其活性的药物。包括：F大脑兴奋药大脑兴奋药咖啡因、哌醋甲酯、甲氯芬酯咖啡因、哌醋甲酯、甲氯芬酯F延髓兴奋药延髓兴奋药纳洛酮、多杀普仓纳洛酮、多杀普仓F脊髓兴奋药脊髓兴奋药士的宁、叶荻碱士的宁、叶荻碱第六十八页，本课件共有95页具有中枢兴奋作用的药物分类：1.甲基黄嘌呤类 主要有：咖啡因、茶碱、氨茶碱和可可碱。咖啡因、茶碱、氨茶碱和可可碱。机理：F 抑制磷酸二酯酶，增加环核苷酸在细胞内积累；抑制磷酸二酯酶，增加环核苷酸在细胞内积累；F 抑制细胞内钙离子转运；抑制细胞内钙离子转运；F 阻断腺苷受体；阻断腺苷受体；F 加强前列腺素合成抑制剂的作用；加强前列腺素合成抑制剂的作用；F 降低儿
45、茶酚胺类在神经组织的摄取和降低儿茶酚胺类在神经组织的摄取和/或代谢。或代谢。第六十九页，本课件共有95页2.三环抗抑郁药作用：对严重抑郁患畜产生治疗作用。对严重抑郁患畜产生治疗作用。机理：抑制神经元对去甲肾上腺素等生物胺类的抑制神经元对去甲肾上腺素等生物胺类的 摄取，每种药物对其摄取的强度和选择性摄取，每种药物对其摄取的强度和选择性 有差别。有差别。3.呼吸兴奋药l应用：治疗中枢抑制药中毒；气管插管和呼吸辅治疗中枢抑制药中毒；气管插管和呼吸辅 助的一种支持性护理手段。助的一种支持性护理手段。第七十页，本课件共有95页4.单胺氧化酶抑制剂特点：有肝毒性，过度中枢兴奋会引起惊厥，毒性有肝毒性，过度
46、中枢兴奋会引起惊厥，毒性 大，二线用药。大，二线用药。代表药：氯吉灵、司立吉灵和巴吉灵。氯吉灵、司立吉灵和巴吉灵。5.肾上腺素能胺类l代表药：苯丙胺、去氧麻黄碱和右旋苯丙胺。苯丙胺、去氧麻黄碱和右旋苯丙胺。应用：治疗犬的多动症；与丙咪嗪合用，治疗犬科治疗犬的多动症；与丙咪嗪合用，治疗犬科 动物特殊的攻击性。动物特殊的攻击性。第七十一页，本课件共有95页咖啡因（caffeine）1.中枢兴奋：治疗量兴奋大脑，较大剂量兴奋延脑呼吸治疗量兴奋大脑，较大剂量兴奋延脑呼吸中枢，并能兴奋血管中枢中枢，并能兴奋血管中枢血压下降；大剂量兴奋血压下降；大剂量兴奋包括脊髓在内的整个包括脊髓在内的整个C.N.S惊厥
47、。惊厥。2.对心血管：较小剂量心率减慢，血管收缩；稍大剂量，兴较小剂量心率减慢，血管收缩；稍大剂量，兴奋心肌，血管舒张（如冠状血管、肺血管和肾血管舒张）。奋心肌，血管舒张（如冠状血管、肺血管和肾血管舒张）。3.平滑肌松弛。松弛。4.利尿5.骨骼肌：活动增强活动增强第七十二页，本课件共有95页作用与应用：F 主要用于治疗中枢抑制状态、麻药与镇静催眠药主要用于治疗中枢抑制状态、麻药与镇静催眠药 过量、严重传染病及呼吸循环抑制等。过量、严重传染病及呼吸循环抑制等。F 用于各种急性心力衰竭。用于各种急性心力衰竭。F 与溴化物配合，用于马骡疝痛。与溴化物配合，用于马骡疝痛。F 与麦角胺配合治疗偏头痛。与
48、麦角胺配合治疗偏头痛。F 与解热镇痛药配伍治疗一般性头痛。与解热镇痛药配伍治疗一般性头痛。第七十三页，本课件共有95页尼克刹米（Nikethamide）亦称可拉明。药理作用：兴奋延髓呼吸中枢，刺激颈动脉体和主动脉兴奋延髓呼吸中枢，刺激颈动脉体和主动脉 弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加 深加快，并提高呼吸中枢深加快，并提高呼吸中枢对对CO2的敏感性，较大的敏感性，较大 剂量引起惊厥。剂量引起惊厥。第七十四页，本课件共有95页 应用：F常用于各种原因引起的呼吸抑制。常用于各种原因引起的呼吸抑制。F如中枢抑制药中毒、危重病引起的中枢性呼吸抑制；如中
49、枢抑制药中毒、危重病引起的中枢性呼吸抑制；F及及CO中毒、溺水、新生畜幼畜窒息等的抢救。中毒、溺水、新生畜幼畜窒息等的抢救。中毒可用苯巴比妥、水合氯醛等解救。中毒可用苯巴比妥、水合氯醛等解救。第七十五页，本课件共有95页作用：选择性的提高脊髓兴奋性。骨骼肌张力增选择性的提高脊髓兴奋性。骨骼肌张力增 加，中毒量兴奋加，中毒量兴奋 C.N.S所有部位所有部位全身骨骼全身骨骼 肌同时挛缩发生强直性惊厥，表现为肌同时挛缩发生强直性惊厥，表现为“角弓反角弓反 张张”。士的宁（strychnine）第七十六页，本课件共有95页 机理：F与甘氨酸受体结合，即通过解除抑制而起到兴奋作用。与甘氨酸受体结合，即通
50、过解除抑制而起到兴奋作用。F表现出运动神经元的兴奋冲动过度扩散，肌肉紧张度表现出运动神经元的兴奋冲动过度扩散，肌肉紧张度过高；伸肌与屈肌不能协调，使骨骼肌强直收缩。过高；伸肌与屈肌不能协调，使骨骼肌强直收缩。第七十七页，本课件共有95页 应用：用小剂量治疗脊髓性不全麻痹，如后躯麻痹、用小剂量治疗脊髓性不全麻痹，如后躯麻痹、膀胱麻痹、阴茎下垂等。膀胱麻痹、阴茎下垂等。注意：毒性大，安全范围小，若剂量过大或反复毒性大，安全范围小，若剂量过大或反复 应用，易造成蓄积性中毒。中毒时可用水合氯醛应用，易造成蓄积性中毒。中毒时可用水合氯醛 或巴比妥类药物解救，并应保持环境安宁，避免或巴比妥类药物解救，并应