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1、病理基础常见疾病一课件一、病因及发病机制一、病因及发病机制病因及发病机理病因及发病机理1.血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和 极 低 密 度 脂 蛋 白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。2.高血压：高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖发病机理发病机理 血脂升高 内膜
2、透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 二、基本病理变化二、基本病理变化1.脂纹期脂纹期fatty streak肉眼肉眼在动脉内膜表面出现宽在动脉内膜表面出现宽12mm，长，长15cm的脂的脂纹或帽针头大小的脂斑，纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。黄色，平坦或微隆起。镜下镜下由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块期纤维斑块期fibrous plaque肉眼肉眼在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。色的斑块。镜下镜
3、下纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉积交替构成。积交替构成。3.粥样斑块期粥样斑块期Atheromatous plaque atheroma肉眼肉眼灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。粥糜样物。镜下镜下表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。泡沫细胞及淋巴细胞等。4.继发性复合性继发性复合性病变期病变期(1)斑块内出血斑块内出血(2)斑块破裂斑块破裂(3)血栓形成血栓形成 (4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄三、主要动脉病变三、主要动脉病变（一）主动
4、脉粥样硬化部部位位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特特点点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三三）肾肾、四四肢肢、肠肠系系膜膜动动脉粥样硬化脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死（二）冠状动脉粥样化性心脏病（二）冠状动脉粥样化性心脏病coronaryheartdiseaseCHD概概念念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部部位位：依次为左前降支
5、、右主干，左主干或左旋支、后降支。分级：分级：IIV级级分类：心绞痛、分类：心绞痛、心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌纤维化、猝死纤维化、猝死（一）心绞痛（一）心绞痛anginapectoris概念概念是由于心肌急性暂时性是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床综合症。临床表现临床表现胸骨后压榨性或紧缩性疼胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，痛，向左肩或左臂放射，每次每次35分钟，常有明显分钟，常有明显的诱因。的诱因。结局结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死二）心肌梗死myocardialinfarction是由于心肌严
6、重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%梗死类型梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural
7、myocardialinfarction2.5cm全层或2/3梗梗死死的的病病理理演演变变6h以前无变化6h后 苍 白,89h后 土 黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。3周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，612h内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死的心肌梗死的后后果果及及并并发发症症1.乳头肌功能失调3天内，心衰2.心脏破裂：313%2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂3.室 壁 瘤
8、：ventricularaneurysm1030%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：1530%梗死后24天7.心率失常：（三）心肌纤维化三）心肌纤维化myocardialfibrosis所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath中年男性，立即或1数小时死亡。两个条件：两个条件：1.除外自杀、他杀2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤第二节良性高血压第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改
9、变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准成年人收缩压140mmHg(18.4kPa)和或舒张压90mmHg(12.0kPa)。良性高血压病(benignhypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗遗传传因因素素:家家族族聚聚集集双双亲亲2-3倍倍，单单亲亲1.5倍倍研究显示：研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2）血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质，可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性，导导致致细
10、细胞胞内内Na、K、Ca离离子子浓度升高浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素2.职职业业和和社社会会心心理理应应激激因因素素：紧紧张张、心心理理障障碍、等。碍、等。3.饮饮食食因因素素：人人群群发发现现有有高高钠钠饮饮食食敏敏感感个个体体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）（二）发病机制：（二）发病机制：外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮
11、质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感二二 病理变化及病理临床联系病理变化及病理临床联系（一）（一）良性高血压的病程发展为三期：良性高血压的病程发展为三期：1.机能紊乱期机能紊乱期全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变，血血压压常常有有波波动动，升升高高时时可可
12、有有头头疼疼、头头晕晕。（休休息息、心心理理调适、安定可缓调适、安定可缓）2.动脉系统病变期动脉系统病变期（1 1）细细 动动 脉脉 玻玻 变变 （arteriolosclerosis）指指中中膜膜仅仅1-21-2层层平平滑滑肌肌的的或直径或直径1mm1mm的最小动脉。的最小动脉。机机制制：血血浆浆蛋蛋白白内内渗渗；分分泌泌细细胞胞外外基基质质；平平滑滑肌肌细胞凋亡细胞凋亡胶原修复。胶原修复。以以入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉硬化最具有诊断意义脉硬化最具有诊断意义。（2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大
13、。肥大。（3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉：可伴可伴AS.临床：临床：血压长期升高失去波动性，患者多血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。症状明显。3.3.器官病变期器官病变期（1）心脏心脏concentric hypertrophy 400克以克以上，左室上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张临临床床表表现现：心心悸悸、心心电电图图示示左左室室肥肥大大、重重者者心心衰衰的的症症状和体征。状和体征。（2 2）肾脏）肾脏肉眼：肉眼：细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩
14、肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润临临表表：蛋蛋白白尿尿、颗颗粒粒管管型型。重重时时多多尿尿、夜夜尿尿、低低比重尿。比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。（3 3）脑：）脑：1）高血压脑病高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；2）脑软化脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血脑出血基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白
15、质、桥脑和小脑等处。大脑白质、桥脑和小脑等处。原因：原因：脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，微小动脉微小动脉瘤破裂。瘤破裂。脑出血脑出血病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅
16、内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。（4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点（盲点）第三节风湿病第三节风湿病概述概述：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要
17、累及全身结缔组织，以形成风风湿湿小小体体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。一一、病因及发病机制、病因及发病机制与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。3）抗菌素预防治疗有效。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身
18、免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二二、基本病理变化、基本病理变化1.变质渗出期变质渗出期结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生期（肉芽肿期）增生期（肉芽肿期）风风湿湿小小体体或或阿阿绍绍夫夫小小体体Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。3.纤维化期（瘢痕期，愈合期纤维化期（瘢痕期，愈合期）风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月三三、风风湿湿性性心心脏脏病病：常为风湿性全心炎Rheumaticpan
19、carditis。儿童60%80%伴发。1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。2、风风湿湿性性心心肌肌炎炎小小体体Aschoff为为特特征征，心心肌肌收收缩缩力力下下降，心功能不全降，心功能不全3、风湿性心外膜炎：心包腔积液、风湿性心外膜炎：心包腔积液二尖瓣二尖瓣赘生物镜下赘生物镜下第四节肺炎第四节肺炎肺肺炎炎是是指指终终末末气气道道，肺肺泡泡和和肺肺间间质质的的炎炎症症，可可由由疾疾病病微微生生物物、理理化化因因素素，免免疫疫损损伤伤、过过敏敏及及药药物物所所致致。细细菌菌性性肺肺炎炎是是最最常常见见的的肺肺炎炎，也也是是最最常常见见的的感感
20、染染性性疾疾病病之之一一。日日常常所所讲讲的的肺肺炎炎主主要要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。引引起起肺肺炎炎的的原原因因很很多多，如如细细菌菌（肺肺炎炎球球菌菌、甲甲型型溶溶血血性性链链球球菌菌、金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌、肺肺炎炎克克雷雷白白杆杆菌菌、流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌、埃埃希希大大肠肠杆杆菌菌、绿绿脓脓杆杆菌菌等等）、病病毒毒（冠冠状状病病毒毒、腺腺病病毒毒、流流感感病病毒毒、巨巨细细胞胞病病毒毒、单单纯纯疱疱疹疹病病毒毒等等）、真真菌菌（白白念念珠珠菌菌、曲曲霉霉、放放射射菌菌等等）、
21、非非典典型型病病原原体体（如如军军团团菌菌、支支原原体体、衣衣原原体体、立立克克次次体体、弓弓形形虫虫、原原虫虫等等）、理理化化因因素素（放放射射性性、胃胃酸酸吸吸入入、药药物物等等）。按按解解剖剖部部位位可可分分为为大大叶叶性性肺肺炎炎、小小叶叶性性肺肺炎炎、间间质质性性肺肺炎炎。按按病病程程分分为为急急性性肺肺炎炎、迁迁延延性性肺肺炎炎、慢慢性性肺炎。肺炎。一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎（一一）大大叶叶性性（肺肺泡泡性性）肺肺炎炎:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。临床表现：临床表现：寒
22、战、高热寒战、高热典型症状为突然寒战、高热，体温高达3940，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，12天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。胸痛胸痛常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。呼吸困难呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。其他症状其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、
23、嗜睡、昏迷等。、病因及发病机制、病因及发病机制病因病因:肺炎链球菌（肺炎链球菌（90%90%以上，）以上，）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。溶血性链球菌等。诱因诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防 御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。发病机制发病机制进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强浆液和纤维素大量渗出渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延波及部分或整个肺大叶大叶性肺炎、病理变化及病理临床联系、病理变化及病
24、理临床联系病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：充血水肿期；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期。发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期充血水肿期临床病理联系临床病理联系毒血症毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺
25、炎链球菌渗出液中可检出肺炎链球菌发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。（2）红色肝样变期）红色肝样变期临床病理联系临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌(3)(3)灰色肝样变期灰色肝样变期发病后第56天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实
26、如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。临床病理联系临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。（4 4）溶解消散期）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死释放蛋白水解酶将纤维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失临床病理联系临床病理联系X线检查：实
27、变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。3、结局及并发症1.肉质变肉质变2.胸膜肥厚、粘连胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克（二）小叶性（支气管性）肺炎（二）小叶性（支气管性）肺炎是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。临临床床特特点点年龄:小儿，老人及体弱多病者
28、部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染、病因及发病机制、病因及发病机制病病因因：最最常常见见的的致致病病菌菌为为致致病病力力较较弱弱的的肺肺炎炎球球菌菌,其其次次为为葡葡萄萄球球菌菌、嗜嗜血血吸吸系系统统防防御御功功能能受受损损而而引引起起支支气气管管炎炎，进进而而引引起起小小叶叶性性流流感感杆杆菌菌、肺肺炎炎克克雷雷伯伯杆杆菌菌、链链球球菌菌、绿绿脓脓杆杆菌菌以以及及大大肠肠杆杆菌菌等等。嗜嗜肺肺军军团团杆杆菌菌）是是新新近近认认识识的的致致肺肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。炎病菌，引起军团菌肺（炎）。发发病病机机制制：本本病病的的发发生生大大多多数数是是病病原
29、原菌菌经经呼呼吸吸道道吸吸入入支支气气管管至至肺肺泡泡组组织织而而发发病病。因因这这些些细细菌菌通通常常是是口口腔腔或或上上呼呼吸吸道道内内致致病病力力较较弱弱的的常常驻驻菌菌，往往往往在在某某些些诱诱因因的的影影响响下下，如如患患传传染染病病、营营养养不不良良、恶恶病病质质、昏昏迷迷、麻麻醉醉和和手手术术后后等等，使使机机体体抵抵抗抗力力下下降降，呼呼肺肺炎炎。因因此此，小小叶叶性性肺肺炎炎常常是是某某些些疾病的并发症。疾病的并发症。、病理变化、病理变化大体：是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺
30、炎;病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。镜下：镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。、病理临床联系、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影、结局及并发症、结局及并发症痊愈：经及时治疗大多可痊愈。并发症：呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、
31、脓胸支气管扩张二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状 态 等 有 关。一 般 小 儿 发 病 率 高 于 成 人。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制病病因因：引引起起肺肺炎炎的的病病毒毒不不多多见见，其其中中以以流流行行性性感感冒冒病病毒毒为为常常见见，其其他他为为副副流流感感病病毒毒、巨巨细细胞胞病病毒毒、腺腺病病毒毒、鼻鼻病病毒毒、冠冠状状病病毒毒和和某某些些肠肠道
32、道病病毒毒，如如柯柯萨萨奇奇、埃埃可可病病毒毒等等，以以及及单单纯纯疱疱疹疹、水水痘痘-带带状状疱疱疹疹、风风疹疹、麻麻疹疹等等病病毒毒。婴婴幼幼儿儿还还常常由由呼呼吸吸道道合合胞胞病病毒毒感感染染产产生生肺肺炎炎。病病毒毒性性肺肺炎炎多多发发生生于于冬冬春春季季节节，可可散发流行或暴发。散发流行或暴发。发发病病机机制制：由由一一种种病病毒毒或或多多种种病病毒毒混混合合感感染染或或继继发发于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。（二）病理变化（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。镜下：、肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，水肿；、肺泡腔内大都无
33、渗出物或仅有少量浆液；、细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（三）病理临床联系（三）病理临床联系病毒性肺炎临床表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。体征往往缺如。X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。白细胞总数可正常、减少或略增加。病程一般为12周。在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。体检可有湿罗音。X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。（四）结局（四）结局及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染
34、，预后较差。第五节慢性阻塞性肺疾病第五节慢性阻塞性肺疾病慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组以慢性肺实质及小气道受损，引起慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病统称。是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。一、慢性运气管炎一、慢性运气管炎慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心
35、功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1.感染因素感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一；2.有害气体和有害颗粒有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、一氧化氮、氯气、臭氧等）；3.过敏因素：过敏因素：喘息型慢性支气管炎、其他因素、其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。（二）病理变化（二）病理变化1.1.呼吸道上皮的损伤与修复呼吸道上皮的损伤与修复 在在各各种种致致病病因因子子的的作作用用下下，由由于于
36、炎炎性性渗渗出出和和粘粘液液分分泌泌增增多多，使使粘粘膜膜上上皮皮的的纤纤毛毛因因负负荷荷过过重重而而发发生生粘粘连连、倒倒伏伏，甚甚至至脱脱失失。上上皮皮细细胞胞变变性性、坏坏死死，若若病病变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。2.2.呼吸道腺体的病变呼吸道腺体的病变 为为支支气气管管炎炎的的形形态态学学特特征征。表表现现为为：粘粘膜膜上上皮皮层层内内杯杯状状细细胞胞增增多多；粘粘液液腺腺泡泡增增生生、肥肥大大；浆浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。3.3.管壁其他组织的损害管壁其他组织的损害急急性性发发作作时时，粘粘膜
37、膜层层及及粘粘膜膜下下层层充充血血、水水肿肿，淋淋巴巴细细胞胞、浆浆细细胞胞及及中中性性粒粒细细胞胞浸浸润润。炎炎症症反反复复发发作作可可破破坏坏平平滑滑肌肌、弹弹力纤维和软骨。力纤维和软骨。由由于于粘粘液液的的分分泌泌增增多多，痰痰液液和和炎炎症症刺刺激激支支气气管管粘粘膜膜而而引引起起咳咳嗽嗽、咳咳痰痰。痰痰多多呈呈白白色色泡泡沫沫状状，并并发发感感染染时时可可呈呈脓脓性性。肺肺部部听听诊诊可可闻闻及及。由由于于支支气气管管粘粘膜膜肿肿胀胀、痰痰液液阻阻塞塞和和平平滑滑肌肌痉挛，可出现哮喘样发作。痉挛，可出现哮喘样发作。支支气气管管炎炎反反复复发发作作，病病变变逐逐渐渐加加重重，使使受受累
38、累细细支支气气管管增增多多，炎炎症症可可向向肺肺泡泡及及支支气气管管壁壁周周围围扩扩展展，引引起起支支气气管管肺肺炎炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。（三）病理临床联系（三）病理临床联系由由于于黏黏液液的的分分泌泌增增多多，痰痰液液和和炎炎症症刺刺激激支支气气管管粘粘膜膜而而引引起起咳咳嗽嗽、咳咳痰痰。痰痰多多呈呈白白色色泡泡沫沫状状，并并发发感感染染时时可可呈呈脓脓性性。肺肺部部听听诊诊可可闻闻及及干干湿湿性性啰啰音音。由由于于支支气气管管黏黏膜膜肿肿胀胀、痰痰液液阻阻塞塞和和平平滑滑肌肌痉痉挛挛，可可出出现现哮哮喘喘样样发作。发作。支支气气管管
39、炎炎反反复复发发作作，病病变变逐逐渐渐加加重重，使使受受累累细细支支气气管管增增多多，炎炎症症可可向向肺肺泡泡及及支支气气管管壁壁周周围围扩扩展展，导导致致细细支支气气管管周周围围炎炎，还还可可发发生生纤纤维维闭闭塞塞性性支支气气管管炎炎，以以后后引引起起阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿、支支气气管管扩扩张张症症，最最终终导导致致肺肺原性心脏病原性心脏病。（四）结局及并发症（四）结局及并发症早期积极预防，防止复发，多数可以痊愈。早期积极预防，防止复发，多数可以痊愈。并发症：并发症：1 1、阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿:是是气气管管炎炎最最常常见见的的并并发发症症,患患者者肺肺泡泡壁壁纤纤维维组组织织弥弥漫
40、漫性性增增生生。加加上上管管腔腔狭狭窄窄和痰液阻塞和痰液阻塞,呼气不畅呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。故可发生阻塞性肺气肿。2 2、慢性肺原性心脏病、慢性肺原性心脏病二、肺气肿二、肺气肿肺肺气气肿肿是是指指终终末末细细支支气气管管远远端端的的气气道道弹弹性性减减退退，过过度度膨膨胀胀、充充气气和和肺肺容容积积增增大大或或同同时时伴伴有有气气道道壁壁破坏的病理状态。破坏的病理状态。按按其其发发病病原原因因肺肺气气肿肿有有如如下下几几种种类类型型：老老年年性性肺肺气气肿肿、代代偿偿性性肺肺气气肿肿、间间质质性性肺肺气气肿肿、灶灶性性肺肺气气肿、旁间隔性肺气肿、肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢