控制异常运动药精选课件.ppt

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1、关于控制异常运动药关于控制异常运动药第一页，本课件共有78页要点要点1.1.1.1.掌握癫痫各型首选药物。掌握癫痫各型首选药物。掌握癫痫各型首选药物。掌握癫痫各型首选药物。2.2.2.2.熟悉苯妥英纳、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、熟悉苯妥英纳、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类、卡马西平的作用特点及临床用途，苯二氮卓类、卡马西平的作用特点及临床用途，主要的不良反应。主要的不良反应。3.3.了解癫痫的类型。了解癫痫的类型。了解癫痫的类型。了解癫痫的类型。4 4 4 4 熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森病药物的作用方熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森病药物的作用方熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森

2、病药物的作用方熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森病药物的作用方式、分类。式、分类。式、分类。式、分类。5 5 5 5 掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特点及主要不良反应。点及主要不良反应。点及主要不良反应。点及主要不良反应。6 6 6 6 了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等的作用特点。的作用特点。的作用特点。的作用特点。第二

3、页，本课件共有78页第一节第一节 抗癫痫药抗癫痫药第三页，本课件共有78页 癫痫：癫痫：癫痫是神经系统疾病中的一种慢癫痫是神经系统疾病中的一种慢 性发作性疾病，其发作特点是突然性发作性疾病，其发作特点是突然 性、短暂性和反复性。性、短暂性和反复性。临床特征：临床特征：脑内病变区神经元突发性异常高频率放脑内病变区神经元突发性异常高频率放 电并向周围扩散，导致暂时性脑功能失电并向周围扩散，导致暂时性脑功能失 调。调。第四页，本课件共有78页 癫痫分型癫痫分型 ：癫痫大发作：癫痫大发作：突然意识丧失。先出现全身肌突然意识丧失。先出现全身肌肉强直性痉挛，约肉强直性痉挛，约3030秒钟后转人阵挛，持续秒

4、钟后转人阵挛，持续数分数分钟钟。大发作连续发生，患者持续昏迷，则称为癫大发作连续发生，患者持续昏迷，则称为癫痛持续状态，为危重急症痛持续状态，为危重急症。第五页，本课件共有78页第六页，本课件共有78页 癫痫小发作：又称又称失神发作失神发作，以突然神志丧失为，以突然神志丧失为主要表现，持续主要表现，持续5 52020秒，无运动紊秒，无运动紊乱。乱。第七页，本课件共有78页精神运动型发作精神运动型发作：病变多在大脑的颞叶，除有部分发作病变多在大脑的颞叶，除有部分发作的表现外，还有意识障碍；的表现外，还有意识障碍；局限性发作：局限性发作：面部或肢体的感觉异常或肌肉抽搐面部或肢体的感觉异常或肌肉抽搐

5、第八页，本课件共有78页第九页，本课件共有78页 抗癫痫药物的作用机制：抑抑制病灶异常放电，制病灶异常放电，阻止异常放电向周围正常脑组织阻止异常放电向周围正常脑组织 的扩散的扩散第十页，本课件共有78页 苯 妥 英 钠常用的药物常用的药物第十一页，本课件共有78页【体内过程】口服吸收口服吸收慢而不规则慢而不规则 有明显的有明显的个体差异个体差异 本品呈本品呈强碱性强碱性（Ph=10.4Ph=10.4），），刺激性大，故不宜肌内注射刺激性大，故不宜肌内注射 血浆蛋白结合率约血浆蛋白结合率约90%90%。肝脏代谢，原形或代谢物由肾脏排出肝脏代谢，原形或代谢物由肾脏排出第十二页，本课件共有78页【药

6、理作用机制】1.膜稳定作用膜稳定作用阻滞阻滞Na+、Ca+通道，减少通道，减少Na+、Ca+内流，降内流，降低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。2.抑制抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期。外流，延长动作电位时程和不应期。3.高浓度抑制神经末梢对高浓度抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导的摄取，诱导GABA受体增生，间接增强受体增生，间接增强GABA的作用，使的作用，使Cl内流增加而出现超极化。内流增加而出现超极化。第十三页，本课件共有78页【作用特点】对大发作疗效好，对小发作无效对大发作疗效好，对小发作无效无镇静催眠作用无镇静催眠作用,治疗期间不影

7、响病人治疗期间不影响病人学习工作。学习工作。中毒量反而引起中枢兴奋，甚至去中毒量反而引起中枢兴奋，甚至去 大脑强直。大脑强直。第十四页，本课件共有78页【临床应用】抗癫痫抗癫痫 大发作的大发作的首选药首选药 局限性发作有效为局限性发作有效为首选药首选药 抗外周神经痛抗外周神经痛 包括三叉神经痛和舌咽神经痛等包括三叉神经痛和舌咽神经痛等 抗心律失常抗心律失常 室性，特别是强心室性，特别是强心 苷中毒（首选）苷中毒（首选）第十五页，本课件共有78页【不良反应】局部刺激局部刺激 胃肠道有刺激胃肠道有刺激；牙龈增生牙龈增生；神经系统神经系统：随血药浓度增高，可出现眩晕、共随血药浓度增高，可出现眩晕、共

8、 济失调、头痛和眼球震颤济失调、头痛和眼球震颤 精神错乱精神错乱 严重昏睡以至昏迷严重昏睡以至昏迷第十六页，本课件共有78页 血液系统血液系统：巨幼细胞性贫血；巨幼细胞性贫血；过敏反应；过敏反应；骨骼系统骨骼系统 ：低血钙，维生素低血钙，维生素D D代谢代谢 妊娠用药，偶致畸胎，如腭裂等。妊娠用药，偶致畸胎，如腭裂等。静注过快，可致心律失常、心脏抑制静注过快，可致心律失常、心脏抑制 和血压下降。和血压下降。第十七页，本课件共有78页【药物相互作用】苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加速多种药物的代谢而降低药效。速多种药物的代谢而降低药效。第十八页，本课件共有78页 卡 马

9、西 平 卡马西平又称酰胺咪嗪第十九页，本课件共有78页【体内过程】口服吸收良好；口服吸收良好；在肝中代谢，因本品为在肝中代谢，因本品为药酶诱导药酶诱导剂剂，连续用药，连续用药3 34 4周后，半衰期可缩周后，半衰期可缩短短5050。第二十页，本课件共有78页 抑制癫痫病灶内高频放电向脑组抑制癫痫病灶内高频放电向脑组织的扩散织的扩散作用机制作用机制第二十一页，本课件共有78页 临床用于临床用于精神运动性发作（首选）、精神运动性发作（首选）、大发作癫痫并发的精神症状，大发作癫痫并发的精神症状，以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效；以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效；用于外周神经痛（三叉神经痛和用于外周神

10、经痛（三叉神经痛和 舌咽神经痛）舌咽神经痛）【作用及应用作用及应用】第二十二页，本课件共有78页【不良反应】头昏、眩晕、恶心、呕吐和共济失头昏、眩晕、恶心、呕吐和共济失调等，亦可有皮疹和心血管反应调等，亦可有皮疹和心血管反应 骨髓抑制骨髓抑制（再生障碍性贫血、粒细（再生障碍性贫血、粒细胞减少和血小板减少）胞减少和血小板减少）肝损害肝损害第二十三页，本课件共有78页 苯巴比妥【药理作用】镇静催眠作用镇静催眠作用 抗癫痫抗癫痫第二十四页，本课件共有78页机制机制：对病灶异常神经元有抑制作用，对病灶异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和冲动扩散；抑制其异常放电和冲动扩散；第二十五页，本课件共有78页

11、【临床应用】苯巴比妥苯巴比妥：除除失神小发作失神小发作以外的各型癫以外的各型癫 痫，包括癫痫持续状态；痫，包括癫痫持续状态；癫痫持续状态，可用戊巴比妥癫痫持续状态，可用戊巴比妥 钠静脉注射钠静脉注射第二十六页，本课件共有78页 扑米酮扑米酮（去氧（去氧苯巴比妥）：苯巴比妥）：体内代谢成体内代谢成苯巴比妥苯巴比妥和和苯乙基丙苯乙基丙二酰胺二酰胺，此二代谢产物是其抗癫痫作，此二代谢产物是其抗癫痫作用的基础；用的基础；第二十七页，本课件共有78页 扑米酮：对局限性发作和大发作的疗效对局限性发作和大发作的疗效 优于苯巴比妥优于苯巴比妥 对精神运动发作的疗效不及卡对精神运动发作的疗效不及卡 巴西平和苯妥

12、英钠巴西平和苯妥英钠第二十八页，本课件共有78页 丙戊酸钠【作用及机理作用及机理】增加脑内增加脑内GABAGABA含量，可能是其抗惊厥含量，可能是其抗惊厥的作用基础：的作用基础：抑制抑制Na+通道通道；广谱抗癫痫药物广谱抗癫痫药物第二十九页，本课件共有78页【临床应用临床应用】对各种类型的癫痫发作有效；对各种类型的癫痫发作有效；对失神小发作的疗效优于乙琥对失神小发作的疗效优于乙琥胺；胺；第三十页，本课件共有78页 对大发作有效，但不及苯妥英对大发作有效，但不及苯妥英钠和苯巴比妥；钠和苯巴比妥；对精神运动性发作的疗效近似卡对精神运动性发作的疗效近似卡马西平马西平第三十一页，本课件共有78页【不良

13、反应】丙戊酸钠的不良反应可见丙戊酸钠的不良反应可见肝损害肝损害，个别可因个别可因肝功能衰竭肝功能衰竭而死亡。而死亡。定期查肝功定期查肝功 3 3岁以下儿童，多药合用时特别容易发岁以下儿童，多药合用时特别容易发 生致死性肝损害生致死性肝损害 1010岁以上儿童耐受性较好。岁以上儿童耐受性较好。第三十二页，本课件共有78页 乙 琥 胺 对失神小发作的对失神小发作的首选药首选药 对其他型癫痫无效对其他型癫痫无效 副作用副作用 嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、呕吐等呕吐等第三十三页，本课件共有78页 苯二氮卓类 适用于癫痫治疗的药物有适用于癫痫治疗的药物有地西泮、地

14、西泮、氯硝西泮、硝西泮氯硝西泮、硝西泮第三十四页，本课件共有78页 地西泮地西泮是控制癫痫持续状态的首是控制癫痫持续状态的首选药，宜缓慢注射（选药，宜缓慢注射（lmglmg分）分）第三十五页，本课件共有78页 抗癫痫药物应用的原则抗癫痫药物应用的原则 单一型发作最好先试用一种药单一型发作最好先试用一种药物，混合型开始就需要联合用药；物，混合型开始就需要联合用药；治疗越早效果越好；治疗越早效果越好；第三十六页，本课件共有78页剂量个体化剂量个体化 从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至出现疗效而无严重的不良反应为止；出现疗效而无严重的不良反应为止；坚持长期用药，不能突然

15、停药，换坚持长期用药，不能突然停药，换药应采用过渡式，停药时速度要慢药应采用过渡式，停药时速度要慢第三十七页，本课件共有78页 大发作：大发作：首选首选苯妥英钠，苯妥英钠，其次是丙戊酸钠苯巴其次是丙戊酸钠苯巴 比妥和酰胺咪嗪比妥和酰胺咪嗪 失神性发作（小发作）：失神性发作（小发作）：首选首选 乙琥胺乙琥胺 3 3岁以下儿童不宜用丙戊酸钠岁以下儿童不宜用丙戊酸钠第三十八页，本课件共有78页 精神运动性发作：精神运动性发作：首选首选卡马西平卡马西平 癫痫持续状态：癫痫持续状态：首选首选地西泮（安定），地西泮（安定），静脉给药静脉给药第三十九页，本课件共有78页 第二节 抗惊厥药 惊厥：惊厥：各种原

16、因引起的中枢神各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。身骨骼肌不自主的强烈收缩。第四十页，本课件共有78页 发生原因发生原因：小儿高热、破伤风、小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等。毒等。抗惊厥药抗惊厥药：巴比妥类、水合氯醛、巴比妥类、水合氯醛、地西泮和硫酸镁等。地西泮和硫酸镁等。第四十一页，本课件共有78页 硫 酸 镁 口服给药口服给药产生导泻产生导泻产生导泻产生导泻和和和和利胆作用利胆作用 (1)(1)导泻导泻导泻导泻:不易吸收不易吸收不易吸收不易吸收,高渗性导泻高渗性导泻高渗性

17、导泻高渗性导泻,用于排除肠内毒物及驱虫导用于排除肠内毒物及驱虫导泻泻.(2)(2)(2)(2)利胆利胆利胆利胆:反射性使胆总管括约肌松弛反射性使胆总管括约肌松弛,胆囊收缩胆囊收缩胆囊收缩胆囊收缩,用于慢性用于慢性胆囊炎胆炎胆囊炎胆炎,胆石症等胆石症等胆石症等胆石症等用于毒物中毒和外科胆道手术。用于毒物中毒和外科胆道手术。第四十二页，本课件共有78页 静脉给药：静脉给药：1 1、抗惊厥作用、抗惊厥作用 机制机制：MgMg2+2+拮抗拮抗CaCa2+2+的作用，抑制神经化的作用，抑制神经化 学传递和骨骼肌收缩，从而使肌学传递和骨骼肌收缩，从而使肌 肉松弛肉松弛 MgMg2+2+对中枢抑制作用，对中

18、枢抑制作用，引起感觉和意识消失引起感觉和意识消失第四十三页，本课件共有78页 用途：用途：对于各种原因所致的惊厥，对于各种原因所致的惊厥，尤其是子痫，有良好效果尤其是子痫，有良好效果第四十四页，本课件共有78页 2 2、降压作用、降压作用 机制机制：抑制心肌，抑制心肌，松弛血管平滑肌，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降；血管扩张，血压下降；用途用途：用于重症高血压和子痫病人。用于重症高血压和子痫病人。第四十五页，本课件共有78页 过量时过量时，引起呼吸抑制、血压骤引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。降以至死亡。解救解救：静脉缓慢注射：静脉缓慢注射氯化钙氯化钙，可，可立即消除立即消除MgMg2+2+

19、的作用。的作用。第四十六页，本课件共有78页第十四章第十四章治疗中枢神经系统退行治疗中枢神经系统退行性疾病的药物性疾病的药物第四十七页，本课件共有78页第一节 抗帕金森病药n n帕金森病又称震颤麻痹帕金森病又称震颤麻痹n n一种中枢神经系统退行性疾病一种中枢神经系统退行性疾病n n主要表现为进行性锥体外系功能障碍主要表现为进行性锥体外系功能障碍n n典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调迟缓和共济失调 第四十八页，本课件共有78页第四十九页，本课件共有78页病因原发性（帕金森病）原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）继

20、发性（帕金森综合征）：抗抗精精神神病病药药、脑脑炎炎、脑脑动动脉脉硬硬化化、CO、锰中毒、等所致。锰中毒、等所致。第五十页，本课件共有78页产生的原因目前认为，病变在黑质目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺纹状体多巴胺能神经通路。能神经通路。因纹状体内多巴胺因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致减少或缺乏所致第五十一页，本课件共有78页黑质黑质多巴胺多巴胺能神经能神经纹状体纹状体脊髓前角运脊髓前角运动神经元动神经元 尾核尾核 胆碱胆碱 能神经能神经壳核壳核（+）脊髓前角运动神脊髓前角运动神经元经元黑质病变黑质病变多巴胺合成多巴胺合成多巴胺能神经多巴胺能神经功能功能胆碱能神经功能相对胆碱能神经功能

21、相对 帕金森病运动障帕金森病运动障碍碍(-)第五十二页，本课件共有78页抗帕金森病药的分类n拟多巴胺类药拟多巴胺类药n抗胆碱药抗胆碱药n n其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态经系统功能的平衡状态。第五十三页，本课件共有78页一、拟多巴胺药 (一）一）多巴胺的前体药多巴胺的前体药 左旋多巴（左旋多巴（L-DOPAL-DOPA）（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药 卡比多巴卡比多巴 （三）多巴胺受体激动药（三）多巴胺受体激动药 溴隐亭溴隐亭 （四）促多巴胺释放药（四）促多巴胺释放药 金刚烷胺金刚烷胺 第五十四页，本课件共有78页左旋多巴

22、(Ldopa)体内过程体内过程 n n口服后从小肠迅速吸收口服后从小肠迅速吸收口服后从小肠迅速吸收口服后从小肠迅速吸收n n n n99%99%在外周在外周在外周在外周 DADA，引起不良反应的主要原因，引起不良反应的主要原因，引起不良反应的主要原因，引起不良反应的主要原因n n1 1 多巴胺，多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足补充纹状体中多巴胺的不足补充纹状体中多巴胺的不足补充纹状体中多巴胺的不足 多巴脱羧酶多巴脱羧酶进入脑进入脑第五十五页，本课件共有78页机制n n本身无药理活性本身无药理活性n n进入脑内转化为进入脑内转化为DADA，补充了纹状，补充了纹状体中体中DADA的不足，提高中枢的

23、不足，提高中枢DADA神经神经功能，抑制胆碱能神经功能功能，抑制胆碱能神经功能第五十六页，本课件共有78页左旋多巴的作用特点：左旋多巴的作用特点：（1）轻症及年轻患者疗效好。）轻症及年轻患者疗效好。（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。（3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效（4）对抗精神病药引起的无效。对抗精神病药引起的无效。第五十七页，本课件共有78页用途用途1.1.左旋多巴对帕金森病及其他原因左旋多巴对帕金森病及其他原因引起的帕金森综合征有效引起的帕金森综合征有效 对氯丙嗪等抗精神病药所引起锥对氯丙嗪等抗精神病药所引起锥体

24、外系症状无效，因这些药有阻体外系症状无效，因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用断中枢多巴胺受体的作用。第五十八页，本课件共有78页2.治疗肝昏迷：治疗肝昏迷：食物中芳香族氨基酸食物中芳香族氨基酸脱羧脱羧酶酶肝中肝中MAO清除清除肠肠菌菌肝功能肝功能血浓度血浓度脑组织脑组织羟化酶羟化酶苯乙醇胺和羟苯乙醇胺和羟苯乙胺苯乙胺拟去甲肾上腺拟去甲肾上腺素等递质素等递质神经传导障碍神经传导障碍肝昏迷肝昏迷左旋多巴左旋多巴去甲肾上腺素去甲肾上腺素改善神经传导改善神经传导脑内转脑内转变变酪胺和苯乙胺酪胺和苯乙胺第五十九页，本课件共有78页不良反应n n因其在体内转变为多巴胺所致因其在体内转变为多巴胺所致 1胃肠

25、道反应胃肠道反应 2心血管反应心血管反应3不自主异常运动不自主异常运动 n n 运动障碍运动障碍 多见于面部肌群多见于面部肌群n n 行为异常行为异常 “开开-关现象关现象”此时宜适当减少左旋多巴的用量此时宜适当减少左旋多巴的用量 4精神障碍，停药精神障碍，停药 第六十页，本课件共有78页【药物相互作用】n n1维生素维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。左旋多巴的外周副作用。n n2抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的作用。作用。第六十

26、一页，本课件共有78页卡比多巴 n n多巴脱羧酶抑制剂多巴脱羧酶抑制剂n n单独应用基本无药理作用单独应用基本无药理作用n n不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障n n与左旋多巴合用时，能抑制外周多与左旋多巴合用时，能抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度浓度第六十二页，本课件共有78页n n 左旋多巴：卡比多巴左旋多巴：卡比多巴=10：1 （100mg：10mg）可使左旋多巴的有效剂量减少可使左旋多巴的有效剂量减少75%n n 复方苄丝肼（美多巴）复方苄丝肼（美多巴）左旋多巴：苄丝肼左旋多巴：苄丝肼=

27、4 1（100mg 25mg）第六十三页，本课件共有78页联合用药主要优点联合用药主要优点 1、提高左旋多巴疗效（增效）、提高左旋多巴疗效（增效）2、减少外周副作用、减少外周副作用 3、减少左旋多巴用量（、减少左旋多巴用量（7080%）第六十四页，本课件共有78页金刚烷胺机制机制n n可能在于促使纹状体中残存的完整可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺多巴胺能神经元释放多巴胺n n并能抑制多巴胺的再摄取并能抑制多巴胺的再摄取n n直接激动多巴胺受体的作用直接激动多巴胺受体的作用n n较弱的抗胆碱作用较弱的抗胆碱作用第六十五页，本课件共有78页作用1.1.抗病毒抗病毒2.2.抗帕

28、金森病，抗帕金森病，3.3.疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。药。4.4.见效快而持效短见效快而持效短5.5.与左旋多巴合用有协同作用。与左旋多巴合用有协同作用。第六十六页，本课件共有78页不良反应n n长期用药后，常见下肢皮肤出现长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑网状青斑，可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致n n每日剂量超过每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及，可致失眠、精神不安及运动失调等。运动失调等。n n偶致惊厥，故癫痫患者禁用偶致惊厥，故癫痫患者禁用第六十七页，本课件共有78页溴隐亭溴隐

29、亭n n多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂n n激动黑质激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体纹状体通路的多巴胺受体 其疗效与左旋多巴相似其疗效与左旋多巴相似n n激动结节漏斗部的多巴胺受体，激动结节漏斗部的多巴胺受体，因此可减少催乳素和生长激素的释放因此可减少催乳素和生长激素的释放 用于治疗溢乳症和肢端肥大症等用于治疗溢乳症和肢端肥大症等 第六十八页，本课件共有78页中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦苯海索又称安坦 机制：中枢抗胆碱作用机制：中枢抗胆碱作用 第六十九页，本课件共有78页用途：1、轻症患者、轻症患者2、不能耐受或禁用左旋多巴的患者不能耐受或禁用左旋多巴的患者3、与左旋多巴合用、与

30、左旋多巴合用4、抗抗精精神神病病药药引引起起的的锥锥体体外外系系症症状状（帕帕金森综合症）金森综合症）第七十页，本课件共有78页治疗阿尔茨海默病药治疗阿尔茨海默病药第七十一页，本课件共有78页发病机制不清楚发病机制不清楚n临床症状：认知障碍、记忆障碍、和行为临床症状：认知障碍、记忆障碍、和行为障碍。障碍。n解剖基础：海马组织结构的萎缩。解剖基础：海马组织结构的萎缩。n功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神经元枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神经元数目减少。数目减少。第七十二页，本课件共有78页药物分类药物分类1.胆碱酯酶抑制药：他

31、克林等。胆碱酯酶抑制药：他克林等。2.脑代谢激活药：吡咯烷酮类。脑代谢激活药：吡咯烷酮类。3.改善微循环药物：麦角类衍生物。改善微循环药物：麦角类衍生物。4.钙拮抗药：尼莫地平等。钙拮抗药：尼莫地平等。5.其他：神经营养因子等。其他：神经营养因子等。第七十三页，本课件共有78页胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制药第七十四页，本课件共有78页药理作用及机制药理作用及机制1.可逆性抑制胆碱酯酶，促进乙酰胆碱的释可逆性抑制胆碱酯酶，促进乙酰胆碱的释放。放。2.抑制单胺类物质的再摄取，促进释放。抑制单胺类物质的再摄取，促进释放。他克林他克林第七十五页，本课件共有78页体内过程体内过程n个体差异较大个体差异较大 n食物明显影响其吸收食物明显影响其吸收 n肝中代谢肝中代谢 nT1/2 24小时小时第七十六页，本课件共有78页临床应用：与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔临床应用：与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨海默痴呆。茨海默痴呆。不良反应：肝毒性，恶心、呕吐、腹不良反应：肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，泻、消化不良，大剂量大剂量 胆碱综和征胆碱综和征 女性。女性。第七十七页，本课件共有78页感感谢谢大大家家观观看看第七十八页，本课件共有78页