代谢性碱中毒课件课件精选课件.ppt

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1、关于代谢性碱中毒课件第一页,本课件共有19页代谢性碱中毒目的要求1.掌握(1)代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制(2)代谢性碱中毒对机体的主要影响。2熟悉 代谢性碱中毒分类。3了解 代谢性碱中毒防治原则。第二页,本课件共有19页代谢性碱中毒基本概念血浆HCO3-原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。第三页,本课件共有19页123原 因H+丢失过多低钾血症HCO3-过量负荷代谢性碱中毒代谢性碱中毒第四页,本课件共有19页原因原因1:H+丢失过多丢失过多 胃酸分泌机制胃酸分泌机制:逆浓度差主动分泌逆浓度差主动分泌质子泵质子泵分泌小管分泌小管经胃丢失经胃丢失 血血血血液液液液

2、中中中中COCO2进进进进入入入入壁壁壁壁细细细细胞胞胞胞,在在在在碳碳碳碳酸酸酸酸酐酐酐酐酶酶酶酶作作作作用用用用下下下下形形形形成成成成H H2COCO3 H H+来来来来自自自自H H2OO的的的的电电电电离离离离,由由由由质质质质子子子子泵泵泵泵转转转转运运运运至至至至小小小小管管管管腔腔腔腔内内内内 ClCl-由由由由ClCl-氯氯氯氯通通通通道道道道进进进进入入入入小管腔内小管腔内小管腔内小管腔内 HCOHCO3-与与与与血血血血液液液液中中中中的的的的ClCl-进行交换进行交换进行交换进行交换胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 第五页,本课件共有19页代谢性碱中毒代谢性碱中毒分泌小管分泌

3、小管 胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 “餐后碱潮餐后碱潮”进食后,由于胃酸大量分泌,进食后,由于胃酸大量分泌,同时有大量的同时有大量的HCO3-进入血液,进入血液,形成形成“餐后碱潮餐后碱潮”。酸性食糜进到十二指肠后酸性食糜进到十二指肠后在在H+(胃酸)的刺激下,十二指肠(胃酸)的刺激下,十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3-同时等量的同时等量的H+返流入血返流入血H+和和HCO3-中和中和保持血液保持血液pH相对恒定相对恒定第六页,本课件共有19页代谢性碱中毒代谢性碱中毒分泌小管分泌小管 胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 经胃丢失:经胃丢失:H+丢失丢失Cl-低氯性碱中毒低

4、氯性碱中毒K+低钾性碱中毒低钾性碱中毒大量胃液丢失大量胃液丢失 有效循环血量有效循环血量 继发性醛固酮继发性醛固酮 第七页,本课件共有19页 原因原因1:H+丢失过多丢失过多经肾丢失经肾丢失1.应用利尿剂应用利尿剂2.肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多第八页,本课件共有19页 原因原因1:H+丢失过多丢失过多经肾丢失经肾丢失1.应用利尿剂应用利尿剂速尿、利尿酸速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段对抑制髓袢升支粗段对Na+和和Cl-的主动重吸收的主动重吸收 流经远端小管的尿量增加、流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加含量增加远端小管通过远端小管通过H+-ATP酶酶主动泌主动泌H+或通过或通过H+-

5、K+ATP酶泌酶泌H+并交换并交换K+第九页,本课件共有19页 原因原因2:HCO3-过量负荷过量负荷1.消化性溃疡患者服用过量的消化性溃疡患者服用过量的NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血柠檬酸盐在体内代谢后生成柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3-4.脱水时只丢失水和脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆以上均使血浆HCO3-升高,发生代谢性碱中毒。升高,发生代谢性碱中毒。BUT,肾具有较强的排泄,肾具有较强的排泄NaHCO3的能力,只有肾功能受损后服用大的能力,只有肾功能受损后服用大量

6、碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。第十页,本课件共有19页 原因原因3:低钾血症低钾血症 第十一页,本课件共有19页盐水反应性碱中毒分类盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒第十二页,本课件共有19页代谢性碱中毒第十三页,本课件共有19页代谢性碱中毒1.血液缓冲对的调节(H2CO3、H2PO4-等)1.细胞内外离子交换H+出K+进,产生低血钾症缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚第十四页,本课件共有19页肺通气量继发性肺通气量继发性减少减少第十五页,本课件共有19页途径三:途径三:泌泌泌泌 NHNH4 4+,重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中 NaHCONaHCO3 3 泌泌H+、泌、泌NH3减少,重吸收减少,重吸收HCO3-减少。减少。第十六页,本课件共有19页代谢性碱中毒对机体的影响轻者无特异症状或体征,急性或严重时:第十七页,本课件共有19页促进血浆中过多的促进血浆中过多的HCO3-从尿中排出从尿中排出防治去除代谢性碱中毒的维持因素去除代谢性碱中毒的维持因素代谢性碱中毒第十八页,本课件共有19页2022/12/8感感谢谢大大家家观观看看第十九页,本课件共有19页

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