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1、 职业卫生与职业病防治职业卫生与职业病防治知知 识识 培培 训训临淄区疾控中心临淄区疾控中心 徐宏伟徐宏伟培训内容培训内容n一、职业卫生与职业病概述n二、粉尘与尘肺病的防治n三、化学毒物的危害与防治n四、物理因素的危害与防治2职业卫生与职业病概述n一、什么是职业病一、什么是职业病n职业病是指劳动者在工作或者其他职业活动中，因接触粉尘、放射线和有毒、有害物质等职业危害因素而引起的疾病。n人类自开始生产活动以来，就出现了因接触生产环境和劳动过程中有害因素而发生的疾病。追溯国内外历史，最早发现的职业病都与采石开矿和冶炼生产有关。随着工业的兴起和发展，生产或工作环境中使人类产生疾病的有害因素的种类和数
2、量也在不断增加。因此，职业病的发生，常与社会经济生产的发展密切相关。近年来，我国各种形式的职业危害日趋严重，因而职国各种形式的职业危害日趋严重，因而职业病的发病率也呈上升趋势业病的发病率也呈上升趋势。二、职业危害因素n工作场所中存在及在作业过程中产生的各种有害的化学、物理、生物等对人体产生健康损害的因素称之为职业危害因素。nn职业危害因素（病因）职业危害因素（病因）职业病职业病n(一一)生产工艺过程中的有害因素生产工艺过程中的有害因素n1化学因素n(1)生产性毒物。如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等。n(2)生产性粉尘。如矽尘、煤尘、水泥尘、石棉尘、有机粉尘等。n2物理因素n(1)异常气象条
3、件。如高温、高湿、低温等。n(2)异常气压。如高气压、低气压。n(3)噪声、振动。n(4)非电离辐射。如紫外线、红外线、射频辐射、微波、激光等。n(5)电离辐射。如、X射线等。n3生物因素n如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体。职业危害因素n(二二)劳动过程中的有害因素劳动过程中的有害因素n1劳动组织和劳动休息制度不合理。n2劳动过度精神(心理)紧张。n3劳动强度过大，劳动安排不当，不能合理安排与劳动者的生理状况相适应的作业。n4劳动时个别器官或系统过度紧张。如视力紧张等。n5长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理的工具劳动。n(三三)生产环境中的有害因素生产环境中的有害因素n1自
4、然环境因素的作用。如炎热季节的太阳辐射。n2厂房建筑或布局不合理。如有毒与无毒的工段安排在同一车间。n3来自其他生产过程散发的有害因素的生产环境污染。三、法定职业病n法定职业病法定职业病，是指由国家确认并经法定程序公布的列入国家法定职业病名单的职业病。n我国卫生部于1957年颁布的职业病范围和职业病患者处理办法的规定中，确定了14种法定职业病。1987年该规定经过修订并由卫生部、劳动部、财政部和全国总工会联合发布，在修订的职业病名单中共规定了9大类99种职业病，2002公布10类115种。同时，还规定了这类疾病需由国家认定的有职业病诊断权的家认定的有职业病诊断权的医疗卫生机构进行诊断医疗卫生机
5、构进行诊断。被确诊认为职业病的患者，可依据国家社会保险法规的规定，享有相应的劳保待享有相应的劳保待遇。遇。四、职业病特点n1、病因明确；n2、病因多可检测，接触量超过一定程度得病，存在剂量反应（效应）关系；n3、接触同样因素的人群中有一定人数发病；n4、早发现，容易康复，晚期疗效差，往往无特效治疗方法。五、职业病三级预防原则n一级预防：从根本上消除病因；如工艺改造，密闭生产等n二级预防：早期发现问题，早解决；如危害因素监测，健康监护等n三级预防：及时治疗，防止进一步伤残。n职业卫生工作目的就是预防和控制职业危害，改善劳动者作业环境，提高劳动者健康素质，防止职业病发生。职业病三级预防原则职业卫生
6、职业卫生预防预防控制控制职业危害因素（病因）职业危害因素（病因）职业病职业病职业病职业病“防治防治”，关键在预防。，关键在预防。六、企业职业卫生管理措施（职业病预防措施）n(一一)严格执行职业卫生法规和卫生标准严格执行职业卫生法规和卫生标准n截止目前，国家制订和颁布了一系列劳动保护法规和数百个职业卫生标准，这些法规和标准都是实践和科学实验的经验总结，是搞好职业病预防和控制工作的依据。必须认真贯彻执行，并对执行情况进行监督检查。(二)建设项目严格落实建设项目严格落实“三同时制度三同时制度”n对新建、扩建、改建、技术改造和引进的建设项目中有可能产生职业危害的，要根据工业企业设计卫生标准的要求，在其
7、设计、施工、验收过程中进行卫生学监督审查，使其职业卫生防护措施与主体工程同时设计、同时施工、同时运行使用。保证在其运行使用后能有良好的工作环境和条件。(三)消除职业危害，改善劳动条件消除职业危害，改善劳动条件n1禁止生产、进口和使用国际上禁止的严重危害人体健康的物质。如联苯胺、萘胺等强致癌物和有机汞农药等。n2改善作业方式，减少有害因素散发。n3加强设备的维护检修和管理，减少有毒物质的跑、冒、滴、漏。n4搞好工作场所的环境卫生，消除有害物质的2次污染。(四)合理使用合理使用有效有效的个人防护用品的个人防护用品n在工作场所有害因素的浓(强)度高于国家卫生标准，或因进行设备检修而不得不接触高浓(强
8、)度有害物质时，必须配备有效的个人防护用品。（五）对工作环境职业危害因素进行监测和评价对工作环境职业危害因素进行监测和评价n经常和定期监测工作环境中有害因素的浓(强)度、及时了解有害因素产生、扩散、变化规律，鉴定防护设施的效果，以及对接触化学物质劳动者的血、尿等生物材料中的有害物质或其他代谢产物及一些生化指标进行监测。发现工作环境中有害因素浓(强)度超过卫生标准或生物材料中化学物质的含量超过正常值范围时，要查明原因，为采取措施提供依据。(六)对劳动者进行职业性健康检查对劳动者进行职业性健康检查n应当对劳动者进行就业前、定期和离岗时的职业性健康检查。在就业前的检查中如发现有不宜从事某一职业危害因
9、素作业的职业禁忌征者，不得安排其从事所禁忌的作业。定期健康检查便于早期发现病人，及时处理，防止职业危害的发展、为制定预防对策提供依据(七)建立职业卫生档案和劳动者的健康监护档案建立职业卫生档案和劳动者的健康监护档案n企业建立职业卫生和劳动者个人的健康监护档案，是加强职业病防治管理的要求。职业卫生档案主要包括工作单位的基本情况，职业卫生防护设施的设置、运转和效果，职业危害因素的浓(强)度监测结果与分析，职业性健康检查的组织和检查结果及评价。劳动者个人健康档案主要包括职业危害接触史，职业健康检查的结果，职业病的诊断、处理、治疗和疗养，职业危害事故的抢救情况等。n(八)注意个人卫生，合理安排劳动和休
10、注意个人卫生，合理安排劳动和休息，注意劳逸结合息，注意劳逸结合。n(九)对青少年和女工要给以特殊保护对青少年和女工要给以特殊保护。n不得安排未成年人从事接触职业危害的工作。不得安排孕期、哺乳期的女工从事对其本人和胎儿有危害的工作。n(十)开展健康教育，普及防护知识，制开展健康教育，普及防护知识，制订职业卫生制度和操作规程订职业卫生制度和操作规程。n用人单位领导和劳动者要通过培训，学习有关职业病防治的政策和法规，职业危害及其防护知识。提高对改善劳动条件，控制职业危害重要性的认识，防止职业病的发生。得了职业病怎么办？得了职业病怎么办？n职业病必须是列在职业病目录中，有明确的职业相关关系，按照职业病
11、诊断标准，由法定职业病诊断机构明确诊断的疾病。因此，在工作中得的病不一定是职业病，得了职业病目录中的疾病也不一定是职业病。n劳动者如果怀疑所得的疾病为职业病，应当及时到当地卫生部门批准的职业病诊断机构进行职业病诊断。对诊断结论有异议的，可以在30日内到市级卫生行政部门申请职业病诊断鉴定，鉴定后仍有异议的，可以在15日内到省级卫生行政部门申请再鉴定。职业病诊断和鉴定按照职业病诊断与鉴定管理办法执行。诊断为职业病的，应到当地劳动保障部门申请伤残等级，并与所在单位联系，依法享有职业病治疗、康复以及赔偿等待遇。用人单位不履行赔偿义务的，劳动者可以到当地劳动保障部门投诉，也可以向人民法院起诉。粉尘与尘肺
12、病防治粉尘与尘肺病防治n粉尘概念粉尘概念n粉尘粉尘是指能较长时间漂浮于空中的固体微粒。人类各种生产活动和生活活动都可产生大量粉尘。n生产性粉尘生产性粉尘是专指在人类生产活动中产生的，能够长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。n可吸入粉尘（15um），呼吸性粉尘呼吸性粉尘（5um）生产性粉尘n生产性粉尘之所以受到职业医学和重视，n一是吸入后给暴露者健康造成有害的影响；n二是由于粉尘的广泛存在，受危害的人群相当庞大，n三是由于粉尘是从呼吸道侵入人体的，较其他侵入途径更难以控制。生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源n生产性粉尘的产生按生产方式的不同，主要有以下几种n1、固体物质的机械加工，如粉碎、钻孔、研磨
13、、打光、切削，粉碎的固体物质的筛分、搅拌、运输等，有机物质的加工纺织等。n2、固体物质的不完全燃烧或爆破，如煤烟，矿山爆破n3、物质加热时产生的蒸汽在空气中凝结或碳氢化合物形成的固体微粒，以气溶胶方式存在的粉尘，如电焊烟尘，熔铜时由锌蒸气在空中形成的氧化锌烟尘、铸造及金属加工中产生的金属烟尘等n4、其他如粉末物质混合、翻砂、清沙、过筛、包装、搬运及二次扬尘行业来源n矿山开采、机械加工、冶炼业、建筑材料、纺织业、筑路业、水电业、食品、化工业GBZ2-2002工作场所空气中粉尘容许浓度共47项聚乙烯、聚丙烯5mg/m3，棉尘1，木粉尘3，水泥、碳黑、煤尘、电焊尘4，矽尘1（10-50%），0.7，
14、0.5（80%上）生产性粉尘的分类生产性粉尘的分类n无机粉尘无机粉尘n1、矽尘生物学活性最强，对人体危害最大的粉尘2、矽酸盐尘，石棉、滑石、高岭土3、含碳粉尘4、金属粉尘5、人工无机粉尘，金刚砂、水泥、玻璃n有机粉尘有机粉尘n1、动物性2、植物性3、微生物性4、人工有机粉尘，炸药、染料、塑料、纤维n混合性粉尘混合性粉尘粉尘对健康的影响粉尘对健康的影响n1、破坏人体的正常防御功能，引起呼吸道粘膜上皮细胞损伤n2、引起肺部疾患n最严重的危害引起尘肺病，肺纤维组织增生，呼吸功能受损，n有机粉尘引起哮喘、棉尘病、肺炎、混合性尘肺等n致癌性，石棉尘引起间皮细胞瘤，放射性粉尘致肺癌n3、中毒作用，铅、锰、
15、铬等n4、局部作用，皮肤干燥、角膜刺激、呼吸道刺激尘肺尘肺n由于长期吸入大量粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。分为一、二、三期。n特点，无有效的根治办法，肺部灌洗，对症治疗，可以预防。职业病目录n2002年国家公布职业病目录中尘肺共13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺尘肺病的预防尘肺病的预防n政府重视，87年尘肺病防治条例，2002年职业病防治法，防治工工作走上法制管理轨道，实践中总结了丰富的防治经验，总结八字“革、水、密、风、护、管、教、查
16、”n1、改革工艺与设备。消除粉尘根本途径，n2、湿式作业，湿润后不易飞扬n3、密闭与通风相结合，不能采取湿式作业的要密闭生产，通风除尘。n4、加强个人防护，防尘口罩防尘口罩，加强锻炼，增强体质n5、注意防尘管理，落实三同时，形成制度化n6、做好宣传教育n7、定期进行检查，工人就业前及定期体检，粉尘浓度测定与评价。典型案例n案例一：n2003年，福建省仙游县东湖村有63户石英粉(砂)加工作坊，加工设备简陋、工艺落后。加工作业场所不具备基本的通风防尘设施，出料、筛粉、包装过程中扬尘严重;个人粉尘防护用品质量不合格，无法起到有效的防护作用;除经业主进行简单口头交代外，务工人员没有经过任何职业卫生培训
17、。对其中4个作业场所的抽样测试结果表明，除1个湿式作业场所外，3个干式作业场所的9个采样点中有8个粉尘浓度严重超标，最高超标361倍，且60%的粉尘为极易吸入细微粉尘颗粒，10个沉降尘标本游离二氧化硅含量均超过70%。n据从东湖村务工返乡的89名贵州籍农民工进行身体检查，其中46人确诊患矽肺病。对东湖村现有的201名外来农民工进行身体检查，发现14人患矽肺病。nn典型案例n案例二：n河南新密市人张海超曾在某耐磨材料有限公司务工，2004年8月被多家医院诊断出患有“尘肺”，但由于这些医院不是法定职业病诊断机构，所以诊断“无用”。而由于原单位拒开证明，他无法拿到法定诊断机构的诊断结果，最终只能以“
18、开胸验肺”的方式进行验肺，为自己证明。这个事件被称为“开胸验肺事开胸验肺事件件”。n2007年10月份，X胸片显示张海超双肺有阴影;此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。2009年1月，北京多家医院确诊其为尘肺病。2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。2009年7月15日，媒体介入报道。2009年7月27日，确诊张海超为三期尘肺病。典型案例n案例三：n自1985年到1991年间，广西马山县白山镇、百龙滩镇等先后有1000余名农民到海南某些金矿打工。这些农民工在金矿主要从事凿岩、运矿、破碎、筛矿等作业。自2003年开始，马山县去海南金矿打工的部分农民陆续出现咳喘胸憋等症状，经广西自治
19、区职业病防治研究院诊断，确诊为矽肺病。2005年广西自治区职业病防治研究院在马山县开展了两次矽肺病流行病学调查，对在海南金矿打工回乡的348名农民工进行了体检会诊，共诊断出矽肺病患者140名，检出率达40.2%。此后，每年陆续都有去海南金矿打工的农民被检查出患有不同程度的矽肺病。根据调查，马山县自80年代以来赴海南金矿打工的农民工总数为1000多人，截至目前，已经有600人进行了体检，诊断出矽肺病患者225人(已死亡14人)。三、化学毒物危害与防治n常见化学毒物分类n1、刺激性气体n2、窒息性气体n3、有机溶剂n4、重金属刺激性气体中毒的预防及处理刺激性气体中毒的预防及处理n一、概述n常见的刺
20、激性气体有氯气、光气、双光气、二氧化硫、氮氧化氯气、光气、双光气、二氧化硫、氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、氨、臭氧物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、氨、臭氧等。刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用，对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用其中一些同时具有强烈的腐蚀作用。刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。一般来说，水溶性大的化学物，如氯气、氨气、二氧化硫等对眼和上呼吸道迅速产生刺激作用，很快出现眼和上呼吸道的刺激症状现眼和上呼吸道的刺激症状；水溶性较小的化学物，如光气、二氧化氮等，对下呼吸道及肺泡
21、的作用较明显。刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外，最重要最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。短期接触高浓度刺激性气体，可引起严重急性中毒，而长期接触低浓度则可造成慢性损伤。二、氯气n(一)理化性质n氯气为黄绿色、有剧烈刺激气味的气体，高压下呈液体状态，易溶于水、碱液及二硫化碳、四氯化碳等有机溶剂。氯与一氧化碳在高温下形成光气。比重大比重大于空气。于空气。n(二)接触机会n1化工工业：如电解食盐、氯碱、盐酸、光气、氯化苯、氯乙烯、氯乙醇等合成。n2农药如各类有机氯农药制造。n3制药、塑料、颜料、印染、合成纤维、皮革、造纸等工业。n4消毒
22、：如医院、游泳池、自来水等中毒机理n人体对氯的嗅阈为0.06mg/m3;90mg/m3，可致剧咳；120180mg/m3,3060min可引起中毒性肺炎和肺水肿；300mg/m3时,可造成致命损害；3000mg/m3时时,危危及生命;高达30000mg/m3时，一般滤过性防毒面具也无保护作用。:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死;新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变，使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧
23、通气障碍,加重缺氧状态;高浓度氯吸入后高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。经引起反射性的心跳停止。”电击样死亡电击样死亡”(二)临床表现n氯气对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入后产生以呼吸系统损伤为主的中毒表现。n1刺激反应n表现为流泪、结膜充血、流涕、咳嗽等眼及上呼吸道刺激症状。脱离接触后，一般于24小时内症状消失。n2轻度中毒n出现咳嗽、胸闷、两肺可闻干罗音或哮鸣音，可有少量湿罗音。胸部X线所见符合支气管炎或支气管周围炎表现。经休息治疗，数日内症状消失。n3中度中毒n表现为咳嗽、咯痰、气短、胸闷、胸痛、轻度发绀、两肺可闻弥漫性哮鸣音或干湿罗音。胸部x线检查可见
24、符合支气管炎、肺炎、间质性肺水肿或肺泡性肺水肿表现。经治疗，35天后症状逐渐好转，10天左右痊愈。n4重度中毒n表现为剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难、明显发绀、两肺弥剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难、明显发绀、两肺弥漫性湿罗音，或出现严重窒息、昏迷等，漫性湿罗音，或出现严重窒息、昏迷等，可出现气胸、纵隔气肿等严重并发症。一些病人可发生猝死。胸部X线检查可见肺炎或肺泡性肺水肿改变。n5长期接触低浓度氯气者，可发生牙齿酸蚀、嗅觉减退、痤疮样皮疹、慢性咽炎等。也可能成为引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。处理n车间空气卫生标准：中国MAC1mg/m3;n吸入
25、气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。n吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。n急性中毒时需合理氧疗；早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素；维持呼吸道通畅;防治肺水肿及继发感染，氨n(一)理化性质n常温常压下为有辛辣刺激性臭味的气体，加压成为无色液体。易溶于水，水溶液称氨水，氢氧化铵，具强碱性。n(二)接触机会n1化工工业：如合成氨、化肥、制碱等。n2制药工业、塑料、染料、树脂、冷冻、皮革、石油精炼、合成纤维、致冷等工业。n3液氨运输、
26、制氨设备检修、有关管道爆裂等可造成氨的大量外逸。(二)临床表现n氨对皮肤、黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，急性损伤主要是呼吸系统，常伴有眼和皮肤灼伤表现。n1刺激反应n表现为流泪、咳嗽等一过性刺激症状。脱离接触后，很快恢复。n2轻度中毒n表现为流泪、眼结膜充血、咽部充血水肿、声音嘶哑、咳嗽、咯痰、乏力、头痛等，两肺可闻干、湿罗音。胸部X线表现符合支气管炎或支气管周围炎表现。n3中度中毒n表现为剧烈咳嗽、咯血丝痰、气短、胸闷、胸痛、轻度发绀、两肺可闻干、湿罗音。胸部X线检查可见符合支气管肺炎或间质性肺水肿表现。n4重度中毒n表现为剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、呼吸困难、明显发绀、两肺满布干、湿罗音等。
27、动脉血氧分压有明显降低。可出现气胸、肺不张、肺出血等严重并发症。胸部x线检查符合严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。有的病人可留下喘息性气管炎、肺间质纤维化等。刺激及腐蚀作用n对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。氨及氨水可引起氨及氨水可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤，如角膜混浊、皮肤灼伤及眼角膜损伤，如角膜混浊、溃疡、穿孔、虹膜炎、晶状体混浊，失溃疡、穿孔、虹膜炎、晶状体混浊，失明等。明等。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m3可发生强烈的刺激症状，可耐受1.25分钟;35007000mg/m3浓度下可立即死亡。处理处理n车间空气卫生标准:中国MAC30mg/m3
28、n吸入者应迅速脱离现场,至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。n给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息,合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管舒缓剂;早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松1060mg/d,分次给药,待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过35日。n注意及时进行气管切开,短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。n误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。n对症处理，眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。窒息性气体
29、中毒的预防及处理窒息性气体中毒的预防及处理n一、概述一、概述n窒息性气体是一类对机体能产生严重危害的有毒气体。它可使全身组织细胞得不到氧气或不能利用得不到氧气或不能利用氧气氧气，结果导致组织细胞损伤。首先是神经系统受损。中毒后的临床表现可以是多个系统受损的结果，但以神经系统症状神经系统症状最为突出。n常见的窒息性气体有一氧化碳、硫化氢、氰化氢、一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷甲烷等。窒息性气体窒息性气体n这些化合物进入机体后导致的组织细胞缺氧各不相同。一氧化碳进入体内后主要与红细胞的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。氰化氢进入机体后，氰离子直
30、接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。甲烷本身对机体无明显的毒害，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。硫化氢进入机体后的作用是多方面的。硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧硫化氢可与谷胱甘肽的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。二、一氧化碳二、一氧化碳n(一)理化性质n无色、无气味、无刺激性的气体。强隐蔽性.分子量28.01。密度0.967g
31、L。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%72.4%。n(二)接触机会n1冶金工业：如炼焦、炼铁、铸造、热处理、羰基镍和羰基铁的制取等。n2化工工业如合成氨、丙酮、光气、甲醇、甲酸、草酸、丙烯酸等的生产等。n3可燃气体制取：如煤气、水煤气等。n4矿山爆破、内燃机尾气等。n5其他：家庭使用煤气、煤炭等不当亦可产生一氧化碳。(三)毒性n一氧化碳可与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，影响血红蛋白的携氧能力，结果导致组织细胞缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧大250300倍。急性一氧化碳中毒的临床表现主要是急性性脑缺氧所致的中枢神经损伤表现。脑缺氧所致的中枢神经损伤
32、表现。中毒程度与血中碳氧血红蛋白浓度有关。(四)临床表现n1接触反应n主要表现有头痛、头昏、心悸、恶心、无力等症状。脱离有毒环境，吸入新鲜空气后症状很快消失。n2轻度中毒n有剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或出现意识模糊、嗜睡、朦胧，甚至谵妄状态，意识障碍。血中碳氧血红蛋白浓度高于10%。n3中度中毒n出现意识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存在或迟钝。血中碳氧血红蛋白浓度高于30%。抢救治疗后可恢复。n4重度中毒n出现深昏迷或去大脑皮层状态，或合并脑水肿、休克、严重心肌损伤，肺水肿、上消化道出血、呼吸衰竭、脑局灶损伤等。血中碳氧血红蛋白浓度高于50%。需说明的是血中碳氧血红蛋白于脱离
33、接触环境后可较快地降低，8小时以上测定的结果无临床意义。5急性迟发脑病n少数急性一氧化碳中毒患者于意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，又出现严重神经、精神症状，如痴呆状态、谵妄状态、去大脑皮层状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等。部分患者经治疗后可恢复，但一些患者则留下严重后遗症。n长期在低浓度一氧化碳中工作，可能出现脑衰弱综合征，表现为头晕、头痛、耳鸣、乏力、记忆力减退、睡眠障碍、心律失常等。处理处理n车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m3;n迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只
34、有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10以下。n及时有效给氧是急性及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用22.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般57次,中度中毒1020次,重度中毒2030次。n根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。n对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。n对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时
35、脱离CO作业。案例n2006年12月山西省蒲县发生小学生一氧化碳中毒死亡6人。n南曜村教学点学生宿舍是一间大房子，中间用木板隔成两间，一间住学生，一间放有一台3000瓦的发电机。n山西省公安厅副厅长廉兴有说，4日晚，发电机开机发电，由于中间木板封闭不严，发电机工作过程中排放的一氧化碳传入学生宿舍，致学生中毒而死。n4日晚8时30分左右，南曜村教学点的值班人员发现学生宿舍里的6名小学生昏迷，晚9时40分送到医院后，经医院诊断，2名男生和4名女生已全部死亡。案例n湖北一副局长与女干部裸死车内湖北一副局长与女干部裸死车内二人均有家室二人均有家室2008年6月5日，湖北省公安县地税局女干部喻某和该县审
36、计局一名副局长被发现双双死在一辆轿车内。二人系一氧化碳中毒而死。警方认定这是一起意外事故。荆楚网6月6日报道昨日，公安县地税局女干部喻某和该县审计局一名副局长被发现双双死在一辆轿车内。据介绍，昨日中午时分，有人在公安县孱陵新区阳光花园小区该县公安局的宿舍车库内，发现了男女事主出事的这辆车号为“鄂D42”的桑塔纳轿车。事发后，当地警方紧急赶至。昨日晚间，当地警方权威人士透露，两事主的尸体被发现时，已高度腐烂，综合现场情况，两事主身亡时间应在此前三天。两人被抬出时，都没有穿衣服。据警方分析，出事时，两人在关严的轿车内开着空调，因出事轿车所停的车库通风不好，发动着的轿车尾气排除不畅，最终致两人一氧化
37、碳中毒。警方认定，这是一起意外事故。n风流付出生命代价。“风流风流”已无耻，不能再无知！已无耻，不能再无知！案例n2009年7月10日下午三点钟左右，在一栋小区的车库里，人们在车里发现两具没穿衣服的尸体，后经过确认，女死者系滦南电视台著名节目主持人范娜，主持“快乐星期天”节目，现年29岁，膝下有一幼子上幼儿园。男的身份已经确认名叫朱振军，不是她老公，经警方初步确认，死因是由于两人在封闭的车库里打开车里的空调，导致一氧化碳中毒所致。n汽车号码NB999是朱振军的，金贸商厦股东之一，原工商局长王栋姑爷，县农发行行长朱长卫三子，大家都叫他朱三。人品挺好，年轻，是一帅哥。硫化氢n(一)理化性质n硫化氢
38、为无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体。易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。n(二)接触机会n1石油工业：如石油开采、炼制中脱硫和废气排放；n2冶金工业；如镍、铊、锑等炼制提纯；n3染料工业：如含硫染料的合成和使用；n4化纤工业：如硫酸精炼，二硫化碳、对硫磷、乐果、含硫药品的合成n5橡胶工业：如橡胶的硫化n6造纸工业、制糖工业、皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有硫化氢产生；n7环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟等的清理、疏通等n隐蔽性引起我们高度重视，提高识别能力。(三)毒性n硫化氢进入体内后主要引起细胞内窒息细胞内窒息，硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活
39、性，导致组织细胞缺氧，导致以中枢神经为主的多脏器损伤，中枢神经为主的多脏器损伤，n同时对眼和上呼吸道黏膜有刺激作用。n高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。极高浓度(1000mg/m3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停,继而心跳骤停,发生闪电型死亡。(四)临床表现n1刺激反应n表现为眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽部灼热感等。脱离有毒场所，短期内即可恢复。n2轻度中毒n表现为眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心等症状，检查见眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿、两肺可闻干罗音等。n3中度中毒n表现为明显头痛、头昏、出现意识
40、轻度障碍、咳嗽、胸闷、肺部可闻较多干湿罗音、胸部X片显示间质性肺水肿或支气管炎表现等。n4重度中毒n表现有昏迷、肺泡性肺水肿、呼吸循环衰竭或猝死。处理处理n车间空气卫生标准:中国MAC10mg/m3;n迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖,密切观察呼吸和意识状态。n对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。n立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。案例n2007年朱台大夫店村清理地下油池发生硫化氢中毒，死亡2人。n1997年南仇化工厂排污管线下游卫生
41、间硫化氢中毒，死亡1人。n2004年齐都田家土炼油发生8人硫化氢中毒事故。氰化氢氰化氢n(一)理化性质n为具有苦杏仁苦杏仁气味的无色液体。易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。在空气中可燃烧。n(二)接触机会n1化工工业：如氰化氢制备、硫氰酸钾、硫酸二甲酯、丁二腈、丙烯腈等合成。n2染料工业：如活性染料中间体三聚氯氰的合成。n3电镀、冶金工业：如氰化法富集铅、锌、金等贵重金属提取、钢的淬火等。n4农业：如熏蒸灭虫等。(三)毒性n氰化氢对机体的毒作用主要由于氰离子抑制细胞呼吸酶造成“细胞内窒息”引起。主要表现为急性脑缺氧症状。n氰化物蒸气主要由呼吸道吸入，高浓度氢氰酸也可经皮肤吸收。
42、生产中如不慎氢氰酸溅入眼内，可经粘膜迅速吸收。氰化物经胃肠道吸收也很迅速。n氰化物大多数属剧毒类，人口服l2滴即可致死。一般氰化物急性中毒，多见于意外事故或误服含氰化物食物(苦杏仁、白果等)。(四)临床表现n(四)临床表现n1轻度中毒n表现为眼及上呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、咽喉不适等，口中有苦杏仁味，头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷等。脱离后逐步恢复。n2中度中毒n上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。n3重度中毒n站立不稳、剧烈头痛、呼吸困难、心率加快、视力和听力下降、瞳孔散大、烦躁不安、心律失常、恐惧感、抽搐、昏迷、最后呼吸、心跳停止。氰化物中毒者化验可见血浆氰
43、含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高。动静脉血氧差减小。动静脉血氧差减小。处理：处理：n一旦发生急性中毒事故，要立即组织抢救，越快越好，具体抢救办法如下：立即将亚硝酸异戊酯12安瓿包在手帕内打碎，紧贴在患者口鼻前吸入，同时进行人工呼吸。每12分钟令患者吸入1530秒。根据病情反复吸入数次。使血红蛋白中的二价铁（Fe2+）氧化成三价铁（Fe3+），Fe3+再与氰化物（CN-）结合成高铁血红蛋白，暂时延缓氰化物的毒性。n静脉注射3亚硝酸钠1020毫升，速度要慢，以防血压突然下降。随即用同一针头，静脉注射2550硫代硫酸钠2550毫升。n皮肤、粘膜受氰化物污染者，立即用大量自来水冲洗。n凡使用或生产氰化物
44、车间，应备有急救箱和自来水冲洗龙头。经车间或现场抢救后，送医务部门进一步治疗。五、窒息性气体与刺激性气体中毒预防五、窒息性气体与刺激性气体中毒预防n窒息性气体与刺激性气体中毒事件是可以预防的，具体措施可采取：n1从根本上不直接接触这类毒物，如生产过程要密闭化、自动化，严防跑、冒、滴、漏。n2加强通风，使毒物尽快排出。n3安装毒物超标自动报警系统，CO，CL2n4、定期进行车间毒物浓度的检测，严格控制空气中毒物浓度在安全标准内。n5进入有毒场所应有切实可行的防护装备，如戴防毒面具、送风面罩等。n6严格规章制度，强化监督管理。n7、加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的培训。n8、对接触毒物人员做好
45、健康监护，发现问题及时处理。有机溶剂有机溶剂n苯苯(benzene，C6H6)n一、理化性质n苯是一种芳香族烃类化合物，为无色芳香气味的液体。分子量78.11，沸点80.1。在常温下，易挥发，燃点低(-12)，很容易引起燃烧及爆炸。苯是一种不易分解的化合物，与其他化学物发生反应时，基本结构不变。商品苯中混有甲苯、二甲苯、微量酚及二硫化碳等。n二、接触机会n在工业中，苯的应用极广。喷漆、印刷、皮革箱包、化工。主要用作油脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂苯也用于制造苯乙烯、苯酚、染料、药物、农药、塑料、合成橡胶、合成洗涤剂、化肥、炸药等。工业用甲苯、二甲苯、汽油中往往含有苯。因此，
46、在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。三、毒性n苯属中等毒类，据报道，人吸入1.6gm3浓度的苯蒸气1小时即出现中毒症状，吸人4.8gm3浓度1小时可发生严重中毒症状，6164gm3浓度下510分钟可导致死亡。n急性中毒时，先呈现中枢神经系统的刺激表现中枢神经系统的刺激表现，如兴奋、乱跑、震颤以至全身抽搐。中毒时间稍久即进入麻醉瘫痪状态。麻醉瘫痪状态。n长期吸入低浓度苯后可引起慢性中毒。表现精神萎靡、体重下降、食欲不振、脱毛，周围血中白细胞、红细胞、血小板减少，严重者骨髓呈再生不良。四、临床表现1急性中毒n一般见于通风不良的环境下进行苯作业，而又缺乏个人防护，或输苯管道出现严重跑、冒、滴、漏
47、，或发生着火、爆炸等意外事故，吸入高浓度苯蒸气而发生急性苯中毒。中毒症状中毒症状的轻重与空气中苯蒸气浓度和接触时间有关。的轻重与空气中苯蒸气浓度和接触时间有关。n轻度中毒时出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欢快、步态不稳、酒醉状态。重度中毒者可出现烦躁不安、幻觉、嗜睡、震颤，乃至谵妄、昏迷、全身强直性抽搐、血压下降、脉细速、心音微弱、心律不齐、呼吸浅而快，最终可因呼吸、循环衰竭而死亡。n误服苯后除可出现全身中毒外，还可发生口腔、咽喉、食管和胃黏膜刺激症状，甚至引起肺炎。成人口服15ml以上苯可致死。如苯的液体吸入肺内，可引起肺水肿和肺出血。2慢性中毒n慢性苯中毒的症状是逐步发生的，可因工作环境
48、、个体健康及对毒物敏感性等不同而有所差异，与性别、年龄也有一定关系。慢性苯中毒早期表现为神经衰弱综合征，如头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退等。n造血系统损害是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。以外周血白细胞总数持续降低为主要表现，常伴有粒细胞绝对数减少。有些病例粒细胞中出现毒性颗粒或空泡。病情进一步发展，血小板计数也减少，出现出血倾向，表现牙龆出血、鼻出血、皮下出血点或紫癜。n严重中毒者发生再生障碍性贫血，表现全血细胞减少、贫血，严重出血倾向及反复感染。苯引起的白血病多在长时间、高浓度接触后发生，其中以急性粒细胞白血病为多，其次为急性红白血病、急性淋巴细胞性白血病。对慢性苯中
49、毒患者，骨髓象检查有利于了解造血系统损害情况，对其诊断与鉴别诊断有很大帮助。五、1、急性苯中毒的处理n(1)立即脱离中毒现场，将患者移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣物，卧床休息、注意保暖。重者应注意保持呼吸道通畅，给予吸氧。n(2)误服中毒者及时用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃，并给予活性炭。苯溅入眼内，立即用清水彻底冲洗，并用抗生素眼膏。n(3)苯中毒无特效解毒剂。维生素C有部分解毒作用，可静脉点滴维生素C、葡萄糖醛酸。n(4)对症治疗。患者有明显烦躁或抽搐时，可用地西泮(安定)、水合氯醛或苯巴比妥钠，忌用吗啡。重症患者应积极防治脑水肿。非心跳骤停者禁用肾上腺素，以免诱发室颤。2慢性苯中毒的处理
50、n(1)白细胞减少，可选用维生素B4、B6利血生、鲨肝醇、脱氧核糖核酸等。如粒细胞过少而有继发感染时，可给粒细胞集落刺激因子。n(2)再生障碍性贫血，可考虑使用丙酸睾丸酮或吡唑甲氢龙(康力龙)。对部分再生障碍性贫血并有溶血反应者可短期大量试用糖皮质激素。重症患者必要时输新鲜血或成分输血，骨髓移植。n(3)白血病。应用抗肿瘤化疗。n(4)对症处理。对继发感染者应用抗生素，出血患者输新鲜血或血小板、血纤溶芳酸或6-氨基己酸等药。六、预防n1以无毒或毒性较低的物质代替苯作溶剂，如不少涂料品种已用甲苯、二甲苯作为溶剂。n2喷漆作业的技术革新，如用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆、高压无气喷漆等。n3化工原料