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1、甲状腺功能减退性(1)病因病因1.原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。2.继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。发病机制发病机制甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏
2、多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。临床表现临床表现1.甲减性心脏病：甲减时血清T4不足心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大心脏扩大以左室为明显，也可右室
3、扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝。很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿，一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别2.甲减性心律失常：甲减时血浆去甲肾上腺素浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见但导致尖端扭转型室速者罕见可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺素片治疗可逆转而消失。3.甲减
4、性心包积液：由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是：中老年女性多见。心率缓慢，一般无奇脉(脉搏在吸气时弱，呼气时强)，即使有大量积液(一般多为300600ml)，心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2+-ATP酶降低有关导致心肌收缩力下降。静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达6080g/L，细胞数少，一般在100109/
5、L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。很少发生心包摩擦音血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现对甲状腺素治疗反应好诊断诊断符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病：1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。2.心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。3.除外其他原因的心脏病。4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液，伴心率减慢尤其是妇女，应考虑到甲减性心脏病的可能。基础代谢率的降低、血清胆固醇水平的增高、血浆蛋白结合碘以及甲状腺131I摄取率的降低
6、，均为特异性的指标。辅助检查辅助检查1.心电图心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，严重患者甚至可以发生完全性房室传导阻滞。个别病例可出现不同程度的房室传导阻滞，为黏液水肿性浸润所致这种变化，常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。2.胸部X线片平片显示心影普遍性扩大。3.超声心动图除检出心包积液外尚有心肌肥厚征象(心肌假性肥大所致)，部分病例甚至表现为非对称性室间隔肥厚而误诊为原发性肥厚型心肌病。5鉴别诊
7、断鉴别诊断1、甲减病因的鉴别：主要是区别原发性、中枢性和周围性甲减。2、与冠心病的鉴别：心血管疾病患者中常合并亚临床甲减和低T3综合征，前者TSH水平升高一般提示预后不良，心衰发生率较高，而低T3综合征可见于多种无原发性甲状腺疾病的急、慢性心源性疾病，包括急性冠脉综合征、心力衰竭和结构性心脏病。主要由于心肌细胞不具备在心肌细胞局部将激素前体T4转化为T3的能力。当血浆T3水平过低时，心肌组织会出现相对性甲减，从而导致心肌细胞功能失调。研究提示急性心肌梗死确会引起短暂的继发性甲减，当给予甲状腺素补充治疗后会见到心室收缩和舒张功能改善。推测AMI时出现的继发性短暂甲减可能是机体的一种负性代偿反应，
8、甲减使心功能可逆性地减退，是为了减少心肌收缩力从而减少心肌耗氧量，进而避免进一步的心肌损伤，只有持续、长期的甲减才会导致不可逆的心功能受损。鉴别参考鉴别参考(1)甲减以女性多见：而冠心病常见于男性。(2)甲状腺功能减退心率一般较缓慢：而冠心病则心律相对较快，尤其当病情加重时。(3)单纯甲状腺功能减退性心脏病心绞痛较少见：由于组织耗氧和心排血量相平行，故心肌耗氧量虽减少但很少发生心绞痛。(4)T4代替心绞痛消失，心律失常或心室扩大可逆转。(5)甲减的全身表现。(6)伴随心包积液患者心脏压塞症状、体征缺如或轻微治疗治疗1.常规治疗：主要是甲状腺素替代治疗，目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍
9、，使心脏病变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺粉(片)、左甲状腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。甲状腺粉（片）：为国内最常用的制剂，宜从小剂量开始，以免增加心脏负担。每晨1530mg，以后每23周缓慢递增1530mg/d，直至奏效，通常剂量为90120mg/d。一般先有利尿、消肿，其次胃寒、乏力和厌食等症状改善或消失。如在治疗过程中出现心动过速、心律不齐、心绞痛、多汗和兴奋等现象，宜减量或暂停，待上述症状消失后，再行调节。甲状腺粉（片）的缺点是效价不稳定，肠道内吸收多少不一，作用发挥缓慢，优点是价廉易得，容易保存。左甲状腺素：开始作用时间约4天，持
10、续时间约10天。开始剂量为2025g，714天后增加2550g，其后每4周增加2550g，临床症状缓解后维持其剂量长期应用。维持剂量一般为每天100200g,，特点是作用长而稳定，尤适合于慢性病。高龄病人、心功能不全者及严重粘液性水肿患者，开始剂量应减为每天12.525g，以后每24周递增25g，不必要求达到完全替代剂量，一般每天75100g即可。2.心血管病变的治疗：老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗。注意甲状腺素替代疗法可加重心绞痛。对于合并心力衰竭的病人可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用洋地黄制剂。但是洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。心包积液一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。预后预后经有效治疗者，临床症状能明显改善，心脏病进步尤为显著。治疗1月后，心脏可明显缩小，心电图可在46周内恢复正常。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢