《慢性阻塞性肺疾病讲课培训讲学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性阻塞性肺疾病讲课培训讲学.ppt（90页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、慢性阻塞性肺疾病讲课19.30%(1.4M)19.30%(1.4M)肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤19.10%(1.4M)19.10%(1.4M)脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病17.60%(1.28M)17.60%(1.28M)COPDCOPD15.0%(1.0M)15.0%(1.0M)心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病1.2%(90,000)1.2%(90,000)糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病0%0%2%2%4%4%6%6%8%8%10%10%12%12%14%14%16%16%18%18%20%20%死因死因死因死因%（20002000年）年）年）年）COPD的死亡率的死亡率COPD是中国主
2、要致死性疾病是中国主要致死性疾病(2000年）年）MOH Disease Control Department and NCDC.Report on Chronic Disease in China.2006.MOH Disease Control Department and NCDC.Report on Chronic Disease in China.2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.2005 Report in NCDC Annual Conference.2一、一、COPD 定义定义3l1.COPD 1.COPD 定义定义lCOPD
3、是一种是一种可以预防、可以治可以预防、可以治疗疗的疾病状态，以的疾病状态，以不完全可逆不完全可逆的的气流受限为特点。由于有害颗粒气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生生异常的炎症反应，从而产生气气流受限流受限，常常进行性加重。虽然，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著影响肺，但也可以引起显著的的全身效应全身效应。4l2.2.慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)(1)慢慢性性支支气气管管炎炎：是是指指除除外外慢慢性性咳咳嗽嗽的的其其它它各各种种原原因因后后，患患者者每每年年慢慢性性咳咳
4、嗽嗽，咳咳痰痰三个月以上，并连续二年。三个月以上，并连续二年。(2)(2)肺肺气气肿肿：远远端端的的气气室室到到末末端端的的细细支支气气管管出出现现异异常常持持久久的的扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管的的破破坏坏而而无无明明显显的的纤纤维维化化。“破破坏坏”是是指指呼呼吸吸性性气气室室扩扩大大且且形形态态缺缺乏乏均均匀匀一一致致，肺肺泡泡及及其其组组成成部部分分的的正正常常形形态态被被破破坏坏和和丧丧失。失。l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。5二、二、COPD 的病因的病因10（
5、一）个体因素（一）个体因素1遗遗传传因因素素:1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶的的重重度度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2气气道道高高反反应应性性:支支气气管管哮哮喘喘和和气气道道高高反反应应性性是是发发展展成成COPD的的危危险险因因素素,气道高反应性与吸烟等因素相关。气道高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育肺的生长发育:肺脏的发育情况肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。境有关。11l l二、环境因素二、环境因素l1.大气污染大气污染:l化化学学气气体体：氯氯、氧氧化化氮氮、二二氧氧化化硫硫等等烟烟雾雾，对对支气
6、管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉粉尘尘：二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、棉棉屑屑等等刺刺激激支支气气管管粘粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l2.吸烟吸烟:l吸吸烟烟能能使使支支气气管管上上皮皮纤纤毛毛变变短短，纤纤毛毛运运动动发发生生障障碍碍，降降低低局局部部抵抵抗抗力力，削削弱弱肺肺泡泡吞吞噬噬细细胞胞的的吞吞噬噬、灭灭菌菌作作用用。使使支支气气管管痉痉挛挛，增增加加气气道道阻阻力。力。l 12l3.感染感染l呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为为COPD急性发作的病原菌。急性发
7、作的病原菌。l病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。l4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。炎速发型和迟发型变态反应。l喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向高倾向.13三、病理、发病机制和
8、病理生理病理、发病机制和病理生理 151 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括4 4 个部分：个部分：中心气道（内径中心气道（内径 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管16（1）中心气道中心气道：支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生，气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生，纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍，平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生，炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：改改变变和和中中心心气气道道类类似似，随
9、随着着病病情情进进展展，气气道道壁壁有有胶胶原原沉沉积积和和纤纤维维化化。终终末末细细支支气气管管远远端端的的气气腔腔异异常常扩扩张张，形形成成肺肺气肿。气肿。17COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.199818三种类型肺气肿三种类型肺气肿：*小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。开始并向周围扩展，在肺上部明显。*全小叶肺气肿全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子肺下部明显，常在纯合子1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺乏症见到。酶缺乏症见到。*远端腺泡
10、性肺气肿或旁间隔肺气肿远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。邻近纤维隔或胸膜。1920（3）肺实质肺实质：肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少，加加重重外外周周气道的塌陷。气道的塌陷。（4）肺血管肺血管：疾疾病病早早期期，肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐逐渐渐出出现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增增生和炎症细胞浸润。生和炎症细胞浸润。病病程程晚晚期期，有有胶胶原原沉沉积积和和毛毛细细血血管管床床破破坏坏，最最后后导导致致肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺心心病。病。212 2发病机制发
11、病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致肺部炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病理典型的病理过程。过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激22（1）炎症反应：）炎症反应：*COPD COPD 的的特特点点是是肺肺内内中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、T T 淋淋巴巴细细胞胞(CD8CD8+细细胞胞)增增加加，与与气气流流受受限限程度有关。程度有关。*部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。*炎炎症症细细胞胞释释放放多多种种细细胞胞因因子子和和炎炎症症介介质质：白三烯白三烯-4-4
12、、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。*COPD*COPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症与支气管哮喘明显不同。*炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。23吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶中性肽内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_粘液分泌过多粘液分泌过多（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes T
13、iPS 19,417,1998蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制发病的炎性机制24炎症炎症小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限25参与参与参与参与COPDCOPDCOPDCOPD的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶
14、半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡26(3)(3)氧化应激：氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟
15、烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和志物（如过氧化氢和 8-isoprostane 8-isoprostane）增加）增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因激活炎症基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗27黏液分泌增多黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细蓦集中性粒细蓦集
16、TNF-a COPD 氧化应激反应氧化应激反应血浆漏出血浆漏出支气管狭窄支气管狭窄异前列腺素异前列腺素抗氧化剂抗氧化剂Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones(spin trap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶283.3.病理生理：病理生理：COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气流受限和过度充气，气体交换障碍，气体交换障碍，肺动脉高压，肺动脉高压，系统性效应。系统性效应。29
17、COPDCOPD的病理生理的病理生理COPDCOPD气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应30(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD COPD 首发生理学异常首发生理学异常粘粘液液过过度度分分泌泌的的原原因因粘粘液液腺腺肥肥大大、分分泌泌增加，增加，纤纤毛毛功功能能障障碍碍是是由由于于上上皮皮细细胞胞的的鳞鳞状状化化生。生。31吸烟吸烟感觉神经感觉神经上皮上皮细胞细胞粘液腺增生粘液
18、腺增生SPAChNE细胞因子细胞因子ROS炎症炎症粘液粘液杯状细胞增生杯状细胞增生胆碱能神经胆碱能神经中性白细胞中性白细胞COPD患者粘液分泌过多患者粘液分泌过多32(2)气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限呼气气流受限（不可逆气流受限）是（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点的典型生理特点-气流受限部位气流受限部位：直径小于：直径小于2mm的传的传导气道导气道原因：原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。的关键。33正常人的肺泡排空34COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性
19、的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空35正常人的呼吸36COPD患者呼吸患者呼吸COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环37 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因病理生理病理生理不可逆因素不可
20、逆因素气道纤维化性窄气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭38(3)(3)气体交换障碍气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例特点：进展期病例特点：低氧血低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因：气体交换异常的原因：通气血流比通气血流比例失调。例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。关性。39(4)(4)肺动脉高压：肺动脉高压：发发生生
21、于于 COPD COPD 晚晚期期，出出现现严严重重的的气气体体交交换换障障碍后。碍后。肺动脉高压的因素：肺动脉高压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这这些些因因素素共共同同作作用用下下导导致致右右室室肥肥厚厚和和功功能能障障碍（肺心病）。碍（肺心病）。40慢慢慢慢 性性性性 缺缺缺缺 氧氧氧氧肺肺肺肺 血血血血 管管管管 收收收收 缩缩缩缩肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化内膜增生内膜增生内膜增生内膜增生纤维化、纤维化、纤维化、纤维化、闭塞闭塞闭塞闭
22、塞肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水肿水肿水肿水肿COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MD41（5）COPD的全身效应的全身效应(systemic effects)l低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）l人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降）下降）l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统：心血管，神其它系统：心血管，神经，骨骼等经，骨骼等42四、四、COPD 的临床表现的临床表现44一、症状COPD起病隐匿。起病隐匿。长长时时间间咳咳嗽嗽咯咯痰痰史史。吸吸烟
23、烟者者晨晨起起咳咳嗽嗽和和咳咳粘粘液液痰痰。并并发发感感染染时时，痰痰液液呈呈粘粘液液脓脓性。性。冬冬季季症症状状加加重重，但但病病情情严严重重者者咳咳嗽嗽、咳咳痰长年存在。痰长年存在。COPD患患者者早早期期可可在在活活动动后后出出现现气气急急、喘喘息息的的症症状状，以以后后稍稍有有活活动动即即有有呼呼吸吸困困难。难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。45l 二、体症l *COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。l *如有严重的如有严重的肺气肿肺气肿:l 望诊望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。：胸廓前后径增加，呈桶状。l 叩叩诊诊：过过清清音音，心心浊浊
24、音音界界缩缩小小或或消消失，肝浊音界下降。失，肝浊音界下降。l 听诊听诊：呼吸音和语音均减低，呼气：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。延长，有时双肺可闻及干湿啰音。46l 三、胸部三、胸部X线线*因肺脏过度充气，残气量增加因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。胸相示肺透过度增加。*重重度度肺肺气气肿肿时时胸胸廓廓饱饱满满，肋肋骨骨走走行行变变 平，肋间隙增宽。平，肋间隙增宽。*胸胸廓廓前前后后径径增增大大，胸胸骨骨后后间间隙隙增增宽宽。膈肌位置下移，横膈变平。膈肌位置下移，横膈变平。*双双肺肺透透明明度度增增高高，肺肺外外带带血血管管纹纹理理纤纤细、稀疏。细、稀
25、疏。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。47慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。48五、五、COPD COPD 的两种典型类型的两种典型类型491.1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB BB 型型)*支支气气管管病病变变较较重重，粘粘膜膜肿肿胀胀，粘粘液液腺腺增增生生，而而肺肺气气肿病变较轻肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及
26、慢性咳嗽、咳痰史。*体体检检：肥肥胖胖、紫紫绀绀、颈颈静静脉脉怒怒张张、下下肢肢浮浮肿肿，双双肺肺底可闻及啰音底可闻及啰音。*胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。*肺肺功功能能：通通气气功功能能明明显显损损害害，气气体体分分布布不不均均匀匀，功功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO降降低低,PaCO增增加加，红红细细胞胞压压积积增增高高，易易发发生生呼吸衰竭和呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。5051l2.2.肺气肿型（或粉喘型，肺气肿型（或粉喘型，PP PP 型）型）：*肺肺气气肿肿较较为为严严重重
27、，多多见见于于老老年年，体体格格消消瘦瘦，呼呼吸困难明显，通常无紫绀。吸困难明显，通常无紫绀。*患患者者常常常常采采取取特特殊殊的的体体位位，如如两两肩肩高高耸耸、双双臂臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺透明度增加。胸片：双肺透明度增加。*肺肺功功能能：通通气气功功能能虽虽有有损损害害，但但不不如如BB型型严严重重，残残气气占占肺肺总总量量的的比比值值增增大大，肺肺泡泡通通气气量量正正常甚至过度通气，常甚至过度通气，*PaO降低不明显，降低不明显，PaCO正常或降低。正常或降低。5253六、六、COPD COPD 的诊断的诊断和鉴别诊断和鉴别诊断54暴露于危
28、险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 的诊断的诊断55*当当患患者者有有咳咳嗽嗽、咯咯痰痰或或呼呼吸吸困困难难症症状状，及及/或或疾疾病病危危险险因因素素接接触触史史时时，应应考考虑虑COPD。*肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。在在应应用用支支气气管管扩扩张张剂剂后后，FEV1/FVC70%表明存在气流受限表明存在气流受限,并且不能完全逆转并且不能完全逆转。56主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺肺容容积积增增大大，胸胸腔腔前前后后径径增增长长，肋肋骨骨走走向向变变平平，
29、肺肺野野透透亮亮度度增增高高，横横膈膈位位置置低低平平，心心脏脏悬悬垂垂狭狭长长，肺肺门门血血管管纹纹理理呈呈残残根根状状，肺肺野野外外周周血血管管纹纹理理纤纤细细稀稀少少等。等。60肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成61COPDCOPD晚晚期期并并发发肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺原原性性心心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺肺 门门 血血 管管 影影 扩扩 大大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。62旁间隔气肿旁间隔气肿63全小叶肺气肿全小叶肺气肿64（3）肺功能：）肺功能：*估计严重程度、治估计严重程度、治疗疗效、疾病进展疗疗效、疾病进展和预后
30、。和预后。*FEV*FEV占预计值的百占预计值的百分比可判断分比可判断 COPD COPD 气流阻塞程度。气流阻塞程度。65疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC70%FEV1 80%预计值预计值II：中度：中度COPDFEV1/FVC70%50%FEV180%预计值预计值III：重度：重度COPDFEV1/FVC70%30%FEV150%预计值预计值IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC70%FEV130%预计值预计值或或FEV1%50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭COPD严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级66鉴别诊断鉴别诊断-
31、1-1：COPD COPD 和支气管哮喘和支气管哮喘COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病中年起病症状逐渐进展症状逐渐进展长期吸烟史长期吸烟史运动后呼吸困难运动后呼吸困难气流受限大部分不可气流受限大部分不可逆逆 发病年龄较轻发病年龄较轻(常在儿童期常在儿童期)每日症状变化较大每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分哮喘家族史气流受限大部分可逆可逆（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断68哮喘哮喘致敏颗粒致敏颗粒COPD毒性颗粒毒性颗粒哮喘性气道炎症哮喘性气道炎症CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒
32、细胞COPDCOPD气道炎症气道炎症CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆69鉴别诊断鉴别诊断-2-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中中年年发发病病；症症状状缓缓慢慢进进展展；吸吸烟烟史史；活活动动后后气气促促；不不可可逆逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早早年年发发病病(通通常常在在儿儿童童期期)；每每日日症症状状变变化化快快；夜夜间间和和清清晨
33、晨症症状状明明显显；过过敏敏史史、过过敏敏性性鼻鼻炎炎和和（或或）湿湿疹疹；哮哮喘喘家家族族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听听诊诊肺肺基基底底部部可可闻闻细细啰啰音音；X X线线胸胸片片示示心心脏脏扩扩大大、肺肺水水肿肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限而非气流受限)支气管扩张支气管扩张 大大量量脓脓痰痰；伴伴有有细细菌菌感感染染；粗粗湿湿啰啰音音、杵杵状状指指；X X线线胸胸片片或或C TC T示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所所有有年年龄龄均均可可发发病病；X X线线胸胸片片示示肺肺
34、浸浸润润性性病病灶灶或或结结节节状状阴阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发发病病年年龄龄较较轻轻、不不吸吸烟烟；可可能能有有类类风风湿湿关关节节炎炎病病史史或或烟烟雾雾接触史、接触史、C TC T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大大多多为为男男性性非非吸吸烟烟者者；患患者者均均有有慢慢性性鼻鼻窦窦炎炎；X X线线胸胸片片和和高分辨率高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 70七、七、COPD的预防和治疗的预防和治疗71 C
35、OPD COPD 治疗的目标治疗的目标治疗的目标治疗的目标ll预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展ll缓解症状缓解症状缓解症状缓解症状ll改善运动耐受力改善运动耐受力改善运动耐受力改善运动耐受力ll改善健康状态改善健康状态改善健康状态改善健康状态ll预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重ll预防和治疗并发症预防和治疗并发症预防和治疗并发症预防和治疗并发症ll减少死亡率减少死亡率减少死亡率减少死亡率ll减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应72（一）（一）COPD COPD 稳定期的治疗稳定期的治疗 731.
36、1.药物治疗药物治疗 COPD COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药药物物治治疗疗：减减少少或或消消除除症症状状、提提高高活活动动耐耐力力、减减少少急急性性发发作作的的次次数数和和严严重重程程度度、改改善善健健康状态。康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：常用药物包括吸入和口服治疗：吸吸入入治治疗疗为为首首选选，在在较较小小的的药药物物剂剂量量下下可可有有相同或更大的效果，且副作用更小。相同或更大的效果，且副作用更小。74TiotropiumTiotropium2.2.支气管扩张剂
37、支气管扩张剂：常用有三类：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。753.3.长期氧疗长期氧疗(LTOT)(LTOT)LTOTLTOT：改改善善生生存存率率、活活动动能能力力、睡睡眠眠和和认认知知能能力。力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。动动脉脉血血气气分分析析是是首首选选的的测测量量方方法法，脉脉搏搏血血氧氧饱饱和度和度(SpO(SpO
38、2 2)可用于观察治疗反应。可用于观察治疗反应。氧疗的指征：氧疗的指征：PaO PaO2 2 7.3 kPa(55 mmHg)90%90%。76I:I:轻度轻度轻度轻度FEVFEV1 180%80%II:II:中度中度中度中度FEVFEV1 180-50%80-50%III:III:重度重度重度重度FEVFEV1 150-30%50-30%IV:IV:非常严重非常严重非常严重非常严重 FEV FEV1 130%30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗 按需加
39、入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂按需加入短效支气管扩张剂 常规常规加入加入一个或多个长效支气管扩张剂一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗加康复治疗加康复治疗加康复治疗若有反复急性发作，加吸入若有反复急性发作，加吸入若有反复急性发作，加吸入若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，竭加长期氧疗，竭加长期氧疗，竭加长期氧疗，考虑手术治疗考虑手术治疗考虑手术治疗考虑手术治疗5.5.根据疾病严重度处理根据疾病严重度处理 COPD COPD78（二）（二）COPD COPD 急性
40、加重急性加重（AECOPD)AECOPD)的治疗的治疗83AECOPD AECOPD 的定义：的定义：COPD COPD 患患者者的的呼呼吸吸困困难难、咳咳嗽嗽和和/或或咯咯痰痰在在基基础础水水平平上上出出现现急急性性改改变变，超超出出每每天天日日常常的的变异，需要改变治疗。变异，需要改变治疗。*急性加重原因急性加重原因：感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。*严重程度分级严重程度分级：目前尚无一致意见，目前尚无一致意见，AECOPD AECOPD 治疗参考标准：治疗参考标准：I I级：在家治疗；级：在家治疗；IIII级：需住院治疗；级：需住院治疗；IIIIII级：急性呼吸衰竭。级：急性
41、呼吸衰竭。84 门诊治疗（门诊治疗（I I级：在家治疗）级：在家治疗）患者教育患者教育检查吸入技术检查吸入技术考虑应用储雾罐装置考虑应用储雾罐装置支气管扩张剂支气管扩张剂短效短效2激动剂和激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素泼尼松泼尼松30-40mg口服口服7-10天天考虑使用吸入皮质激素考虑使用吸入皮质激素抗生素抗生素按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗根据当地细菌耐药的情况选用抗生素根据当地细菌耐药的情况选用抗生素阿莫西林阿莫西林/氨苄青霉素，头孢菌素氨苄青霉素，头孢菌素强力霉素强
42、力霉素大环内酯类抗生素大环内酯类抗生素如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素：如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素：阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸呼吸喹诺酮呼吸喹诺酮86 住院患者的治疗（住院患者的治疗（IIII级：需住院治疗）级：需住院治疗）支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂和激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺或定量吸入异丙托溴胺氧疗（如氧饱和度氧疗（如氧饱和度 90%90%）皮质激素皮质激素 如患者耐受，口服泼尼松如患者耐受，口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7-1010天天 如如患患者者不不耐耐受受口口服服，则则应应用用相相等等剂剂量量的的皮皮质质激激
43、素素静静脉脉滴滴注注，7-1010天天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗 选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况选用选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况选用 阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）疑有铜绿假单胞菌和疑有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗87住住 ICU ICU 患者
44、的治疗（患者的治疗（IIIIII级：急性呼吸衰竭）级：急性呼吸衰竭）氧疗氧疗通气支持通气支持支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂定量吸入异丙托溴胺激动剂定量吸入异丙托溴胺 每每2-42-4小时小时 2 2 喷喷 如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入 考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素 口服泼尼松口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7-1010天天 如如不不耐耐受受口口服服，应应用用相相等等剂剂量量的的皮皮质质激激素素进进行行静静脉脉滴注，滴注，7-1010天天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素
45、考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用 阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）如有铜绿假单胞菌和如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗88完l 20082008年年 1 1月月 16 16日日89此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢