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1、急性心肌梗死溶栓治疗你现在浏览的是第一页，共99页心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万你现在浏览的是第二页，共99页中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达8.92%2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿元，自2004年以来的年均增长率为33.14%你现在浏览的是第三页，共99页 动脉粥样硬化是冠心病的病理基础炎症加重，脂质核心增大炎症加重，脂质核心增大SMC和纤维组织减少和纤维组织减少不稳定斑块形成，发生破裂不稳定斑块形
2、成，发生破裂 斑块破裂导致斑块内物质溢出斑块破裂导致斑块内物质溢出和急性血栓形成和急性血栓形成不稳定斑块不稳定斑块破裂后斑块破裂后斑块发展发展内膜增厚内膜增厚粥样瘤形成粥样瘤形成发生发生 正常动脉正常动脉内皮功能紊乱皮功能紊乱LDL进入动脉壁进入动脉壁LDL被氧化被氧化 单核细胞浸润单核细胞浸润内皮功能减退内皮功能减退 LDL进入动脉壁、被氧化，内进入动脉壁、被氧化，内皮功能紊乱持续存在皮功能紊乱持续存在泡沫细胞形成泡沫细胞形成 SMC迁移，合成纤维组织迁移，合成纤维组织血管壁炎症，脂质核心形成血管壁炎症，脂质核心形成 临床事件临床事件 你现在浏览的是第四页，共99页未阻未阻塞的塞的管腔管腔血
3、栓团血栓团块块血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集GP IIb/IIIa纤维蛋白原纤维蛋白原动脉管壁动脉管壁血小板血小板破裂的斑块破裂的斑块ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合或血
4、管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。征。你现在浏览的是第五页，共99页解决血管壁问题 延缓斑块形成 稳定易损斑块 减少血栓形成减少急性心脏事件防治措施解决血管腔问题 恢复正常管腔 再狭窄改善心肌供血提高生活质量外 膜lipid core脂肪核血栓延缓斑块发展稳定斑块抗炎作用减少血栓形成改善内皮功能你现在浏览的是第六页，共99页第一部分急性心肌梗死的病理生理学你现在浏览的是第七页，共99页心肌梗死前斑块的狭窄程度狭窄狭窄狭窄狭窄狭窄狭窄Falk E et al,Circulation,1995.你现在浏览的是第八页，共99页thrombusathrosclerosisPlaque rup
5、tureBlocked artery 心肌梗死时心电图急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成你现在浏览的是第九页，共99页 血栓形成的条件血管壁或者内皮细胞损伤激活内源或者外源凝血系统血液流变学因素血液淤积、流速变慢血液成分的变化高凝状态你现在浏览的是第十页，共99页血栓形成类似生理止血过程1.血管壁损伤，血管收缩，减少受损处的血流，是血管受损的第一反应2.血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止3.凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的凝血血栓。你现在浏览的是第十一页，共99页激活的血小板是ACS中血
6、栓形成的核心血小板经过3个步骤，促使血栓形成粘附激活聚集斑块破裂导致血小板粘斑块破裂导致血小板粘附在暴露的血管内皮下附在暴露的血管内皮下组织组织粘附的血小板被激活粘附的血小板被激活激活的血小板不断聚集，在受损部位激活的血小板不断聚集，在受损部位聚合成由激活的致血栓性血小板膜构聚合成由激活的致血栓性血小板膜构成的块状物成的块状物213Vorchheimer DA,et al.Mayo Clin Proc.2006;81:59-68;Davies MJ.Heart.2000;83:361-366.你现在浏览的是第十二页，共99页血小板血栓(白色血栓)的形成血小板粘附血小板聚集血小板血栓粘附：血管内
7、膜损伤胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小板膜糖蛋白Ib受体血小板粘附于损伤表面聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成聚集。血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等你现在浏览的是第十三页，共99页凝血血栓(红色血栓)的形成1.凝血活酶的生成2.在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶3.在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变
8、为纤维蛋白4.纤维蛋白溶解（溶栓）你现在浏览的是第十四页，共99页你现在浏览的是第十五页，共99页第二部分急性心肌梗死的诊断你现在浏览的是第十六页，共99页 急性心肌梗死的现代分类：急性心肌梗死的现代分类：STEMINSTEMI你现在浏览的是第十七页，共99页急性心肌梗死诊断新模式:冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究你现在浏览的是第十八页，共99页急性心肌梗死诊断新模式1.
9、缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模式你现在浏览的是第十九页，共99页急性心肌梗死诊断新模式第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物（有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升高回落）的升高回落第二个第二个1 1：下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后冠脉介入治疗术后 STST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波1+11+1诊断模式诊断模式病史病史心电图心电图1+11+1模式
10、实质是模式实质是3:23:2模式的演变模式的演变你现在浏览的是第二十页，共99页急性心肌梗死诊断新模式心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图诊断作用的下降。应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升高 （2-3h至7-14d），但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 （1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预 （2）不仅定性，而且定位 （3）不仅诊断，还能分期 （4）尚有预后判断价值 你现在浏览的是第二十一页，共99页第三部分急性心肌梗死的再灌注策略你现在浏览的是第二十二页，共99页现状中国每年有60万急性
11、心肌梗死病人，其中仅2万人接受了急诊介入治疗，9万人（15.4%）接受了静脉溶栓治疗。在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是关键所在。你现在浏览的是第二十三页，共99页AMI再灌注治疗策略尽早完全持续你现在浏览的是第二十四页，共99页时间就是心肌时间就是生命你现在浏览的是第二十五页，共99页突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死心肌坏死血管闭塞时间血管闭塞时间after:J.Schaper 19870%20%40%60%80%100%你现在浏览的是第二十六页，共99页治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度 溶溶栓治疗栓治疗就
12、诊至开始溶栓时间就诊至开始溶栓时间（数据来自（数据来自GRACE注注册研究）册研究）就诊至开始溶栓时间就诊至开始溶栓时间(min)就就诊至首次球囊扩张时间诊至首次球囊扩张时间(min)6个月死亡率（个月死亡率（%）6个月死亡率（个月死亡率（%）直接直接PCI就就诊至首次球囊扩张时间诊至首次球囊扩张时间你现在浏览的是第二十七页，共99页总缺血时间：每一分钟都有意义总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持
13、续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）你现在浏览的是第二十八页，共99页AMI再灌注治疗策略尽早完全持续你现在浏览的是第二十九页，共99页急性心肌梗死治疗评价TIMI分级0级:阻塞远端无血流通过1级:造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端血管2级:造影剂能够完全充盈梗死相关血管,但充盈和排空延迟3级:完全正常的血流充盈和排空TIMI0级和1级:未通TIMI2级和3级:再通充分的冠状动脉血流灌注才能有效改善预后你现在浏览的是第三十页，共99页TIMI分级与组织灌注TIMI分级反映心外膜血管再
14、通情况TIMI3级患者 1/3 低复流(low reflow)或 无复流(no reflow)广泛心肌坏死、缺血肿胀 微循环受损 碎裂血凝块栓塞远端小血管 再灌注损伤你现在浏览的是第三十一页，共99页TIMI分级与组织灌注根据PET检查结果，TIMI3级血流患者，按组织灌注水平分3类 心肌高水平灌注：75%3个月后局部心肌收缩功能正常 心肌中等水平灌注:50%-75%存活心肌仍有缺血性损害 心肌低水平灌注:50%左室功能没有改善,和未开通相似 你现在浏览的是第三十二页，共99页组织灌注与预后心肌高水平灌注心肌高水平灌注心肌高水平灌注心肌高水平灌注(TMP3(TMP3级级级级)心肌中等灌注心肌中
15、等灌注心肌中等灌注心肌中等灌注(TMP2TMP2级级级级)心肌低灌注心肌低灌注心肌低灌注心肌低灌注(TMP0/1(TMP0/1级级级级)N=136N=136N=34N=34N=278N=278%死亡率死亡率死亡率死亡率P=0.007P=0.007Gibson CM,et al.Gibson CM,et al.Circulation.Circulation.2000;101:125-130.2000;101:125-130.成功溶栓后成功溶栓后成功溶栓后成功溶栓后TIMI3TIMI3级血流患者级血流患者级血流患者级血流患者5.4%2.9%0.7%你现在浏览的是第三十三页，共99页AMI的再灌注治
16、疗策略尽早完全持续你现在浏览的是第三十四页，共99页TAMI 1-4 研究结果开通率与死亡率的关系EM Ohman,Circulation 82(1990)78190分钟时开通 7天后仍然开通 死亡率（%）90分钟时开通7天后再闭塞无开通n=642n=91n=644.7%10.0%17.2%你现在浏览的是第三十五页，共99页第四部分急性心肌梗死的溶栓治疗你现在浏览的是第三十六页，共99页证实梗死动脉血栓栓塞是STEMI主要原因,溶栓开始用于STEM I急诊PCI的出现使溶栓临床应用有所下降溶栓治疗概况371959年80年代90年代2000年后链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病溶栓广泛应用于STE
17、MI37国外仍有近40%患者接受溶栓；你现在浏览的是第三十七页，共99页溶栓药发展历程溶栓药发展历程第一代第一代第二代第二代第三代第三代链激酶和尿激酶，无链激酶和尿激酶，无溶栓特异性溶栓特异性开通率较低开通率较低出血发生率较高出血发生率较高阿替普酶（阿替普酶（rt-PArt-PA），特），特异性溶栓药异性溶栓药半衰期短半衰期短给药方法复杂给药方法复杂瑞替普酶（瑞替普酶（r-PAr-PA），），特异性溶栓药特异性溶栓药渗透性溶栓，溶栓渗透性溶栓，溶栓速度更快速度更快半衰期较长，可静推给半衰期较长，可静推给药药你现在浏览的是第三十八页，共99页溶栓药物分类n第一代 溶栓药物 链激酶 尿激酶 非特异
18、性纤溶酶原激活剂，出血危险较高n 第二代 溶栓药物 rt-PA 特异性纤溶酶原激活剂 n 第三代 溶栓药物 rPA TNK-tPA nPA 半衰期更长，给药方便你现在浏览的是第三十九页，共99页理想的溶栓药物n 作用快速（5-15min）n 高效(接近100%TIMI 3 完全开通)n 半衰期长，给药方便(静脉推注，持续有效)n 纤维蛋白特异性n 不良事件发生率低,尤其是严重出血（颅内出血）n 抵抗 PAI-1n 再闭塞率低n 远期疗效n 无抗原性n 性价比高你现在浏览的是第四十页，共99页不同溶栓药物的比较 直接 直接 直接 直接 直接不同溶栓药物的比较溶栓药物溶栓药物尿激酶尿激酶链激酶链激
19、酶阿替普酶阿替普酶瑞替普酶瑞替普酶替奈普酶替奈普酶常规剂量60分钟，150万单位30-60分钟，150万单位90分钟100mg10MU*2，每次大于2分钟30-50mg根据体重*纤维蛋白特性否否是是是抗原性及过敏反应无有无无无纤维蛋白原消耗明显明显轻度中度极小90分钟再通率（%）未知50大于80大于8075TIMI3血流未知32546063*体重90kg，最大剂量为50mg。你现在浏览的是第四十一页，共99页溶栓治疗（明显的时间相关性）120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗推荐类别推荐类别证据级别证据级别缺血症状75岁)n女性n以往卒中史n高血压(160/95mmHg)n低体重n肝素用量过大n溶
20、栓剂的种类颅内出血是溶栓治疗最危险的并发症,发生率约0.5%(0.1%2%),死亡率为50%n溶栓剂应根据体重调整剂量,SKLCK以2万u/kg为宜,rt-PA以不超过70100mg为宜肝素用量必须适宜,APTT保持为对照值的1.52倍n对使用rt-PA的老年患者,肝素负荷量为60u/kg,最大剂量不超过5000u,静滴维持量为12u/(kgh),最大剂量不超过1000u/hn溶栓和静滴肝素过程中,应密切注意患者的意识状态,如有进行性意识不清,应警惕颅内出血的可能,及时停止治疗,采取相应的治疗措施 你现在浏览的是第四十八页，共99页溶栓治疗时颅内出血的处理：神经系统急性改变神经系统急性改变神经
21、系统急性改变神经系统急性改变(急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失)颅内出血影像学检查颅内出血影像学检查颅内出血影像学检查颅内出血影像学检查参照再灌注治疗参照再灌注治疗缺血性卒中流程表缺血性卒中流程表请神经内科请神经内科请神经内科请神经内科/神经外科会诊神经外科会诊神经外科会诊神经外科会诊(I(I类类类类C C级级级级)药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗(I(I类
22、类类类C C级级级级)甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇0.5-1.0mg/kg0.5-1.0mg/kg负荷量负荷量负荷量负荷量2.25mg/kg162.25mg/kg16小时重复小时重复小时重复小时重复渗透压渗透压渗透压渗透压300-310mOsm300-310mOsm过度通气，如有脑疝，过度通气，如有脑疝，过度通气，如有脑疝，过度通气，如有脑疝，使使使使PCOPCO2 2维持在维持在维持在维持在25-30mmHg25-30mmHg脑室外引流脑室外引流脑室外引流脑室外引流进行血肿外科评估进行血肿外科评估进行血肿外科评估进行血肿外科评估预后估计预后估计预后估计预后估计合理的措施合理的措施合理的措施合理的
23、措施(IIa(IIa类类类类C C级级级级)否定否定否定否定肯定肯定肯定肯定鱼精蛋白鱼精蛋白鱼精蛋白鱼精蛋白中和肝素中和肝素中和肝素中和肝素新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆2 2个单位个单位个单位个单位冷凝集物冷凝集物冷凝集物冷凝集物1010个单位个单位个单位个单位重复检测重复检测重复检测重复检测PTPT、aPTTaPTT、血小板、纤维蛋白原、血小板、纤维蛋白原、血小板、纤维蛋白原、血小板、纤维蛋白原监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊血小板血小板
24、血小板血小板6-86-8个单位个单位个单位个单位你现在浏览的是第四十九页，共99页再灌注损伤：低血压综合症 心律失常心律失常你现在浏览的是第五十页，共99页再灌注损伤-低血压综合症下壁、下壁合并正后壁心梗多见，亦可见于前壁心梗机制：1.心律失常，再灌注后的缓慢性心律失常、房室传导阻滞、室性心律失常等，导致血流动力学改变。2.激活激肽释放酶，使激肽原转化为缓激肽或由于前列环素分泌过多所致。3.与梗死面积有关。处理：1.溶栓过程中，尽可能少用或不用硝酸酯类药物。2.必要时应用升压药物，如：多巴胺等。3.营养心肌药物应用。你现在浏览的是第五十一页，共99页再灌注心律失常（一）下壁心梗再灌注心律失常：
25、缓慢性心律失常 房室传导阻滞机制：原因可能为溶栓后心肌再灌注，刺激心肌内的压力感受器引起 Bazold一Farish反射，迷走神经张力增高，也可能与窦房结血供受影响，兴奋性减低有关。处理：可暂不处理，严重者，可予阿托品静注或异丙肾上腺素等 你现在浏览的是第五十二页，共99页再灌注心律失常（二）前壁心梗常出现：室性心律失常，如室性早搏、短暂室速、加速性室性自主心律，严重的出现室颤机制：研究表明，交感神经增强有促进室性心律失常和室颤 发生的作用，而迷走神经具有保护作用。室性心律失常发生与交感神经活动增强，而迷走神经张力减弱有关。处理：不须行药物治疗，大多可自行消失，必要时应用常规抗心律失常药物如利
26、多卡因，胺碘酮，受体阻滞剂等，同时加强监护，严密观察，准备除颤器，尤其是当胸痛缓解，S-T段下降时，如出现持续性室速、室颤，应及时电击除颤。你现在浏览的是第五十三页，共99页再灌注损伤及心律失常荟萃分析结果也表明再灌注后几乎都有室性早搏，83-90%为室性自主节律，23-100%发生室性心动过速，5-20%为心室颤动。需要医护人员的高度重视和必要药品器械等物质准备，尤其是要充分认识到难治心律失常发生的可能性。你现在浏览的是第五十四页，共99页过敏反应过敏反应多见于SK或rSK应用SK过敏发生率为5.1%；低血压发生率约10%你现在浏览的是第五十五页，共99页冠状动脉再通的间接指征胸痛自溶栓开始
27、后2-3小时内基本消失溶栓开始后2小时内，抬高最显著的导联ST段回降大于50%溶栓开始后2-3小时内出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改变或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压 酶峰前移.CK-MB峰在发病14小时内或CK16小时内你现在浏览的是第五十六页，共99页再闭塞指征：再度发生胸痛，持续大于半小时硝酸甘油不缓解血清CK-MB再升高ST再抬高三条中二条你现在浏览的是第五十七页，共99页再闭塞原因：(1).首次溶栓不彻底，再通部位管壁上尚有残余血栓存在，血小板在此不断堆积，形成血栓。(2).溶栓治疗后，机体出现的血小板活化状态。(3).溶栓后损伤
28、的血管壁容易发生痉挛，有利于血栓形成。(4)有血栓形成倾向如高血脂、高血糖等。(5).心肌梗死心绞痛者易发生心肌再梗死。你现在浏览的是第五十八页，共99页再闭塞的预防：溶栓药物剂量要准确，原则上按公斤体重来确定剂量。溶栓治疗后，要强化抗血小板活化药物治疗，如肝素、阿斯匹林、氯吡格雷、b/a受体拮抗剂等。密切观察病情变化，特别是ECG、心肌酶学等的监测。IRA的再通只是AMI治疗的第一步，动脉粥样病变仍然存在，进一步治疗还需CAG证实和判断治疗的策略。你现在浏览的是第五十九页，共99页溶栓后抗凝药物的应用目的在于提高再通的速度及比率，提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓再闭塞和再梗死主要：阿司
29、匹林；ADP受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛）；糖蛋白IIb/IIIa抑制剂；抗凝治疗（肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、直接凝血酶抑制剂）你现在浏览的是第六十页，共99页普通肝素：应用纤维蛋白特异性溶栓药（阿替普酶、瑞替普酶、奈替普酶等）需常规应用肝素48小时，用法溶栓前60U/kg静推（最大量5000U），继之12U/kg/h静滴（最大量1000U/h），溶栓3小时后测定APTT，使之维持在50-70秒。应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也可给予普通肝素皮下注射（溶栓12小时后）。你现在浏览的是第六十一页，共99页低分子肝
30、素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。EXTRAC-TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据。你现在浏览的是第六十二页，共99页a抑制剂磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接a因子抑制剂。OASIS-6研究中共6436例患者接受了溶栓治疗，其中73%的患者采用链激酶溶栓。结果显示30天主要终点磺达肝癸钠组低于对照（UFH或安慰剂），严重出血危险明显下降。但是，对于纤维蛋白特异性溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势。因此，对于非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。直
31、接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，应当考虑直接凝血酶抑制剂替代肝素。你现在浏览的是第六十三页，共99页 溶栓治疗的缺陷梗死相关动脉开通率低TIMI3级和2级血流者60%-80%；TIMI3级30-60%出血并发症高致命或致残的颅内出血0.5%-1.5%非致命的出血，如胃肠道、泌尿道和穿刺部位出血等 20-40%经常残留重度冠状动脉狭窄，妨碍了存活心肌功能的恢复，再缺血和再梗死发生率高（4-10%）梗死相关血管开通的时间滞后45-50分钟你现在浏览的是第六十四页，共99页第五部分热 点 讨 论你现在浏览的是第六十五页，共99页热点一2013年ACCF/AHA关于STEMI指南
32、精要你现在浏览的是第六十六页，共99页你现在浏览的是第六十七页，共99页你现在浏览的是第六十八页，共99页你现在浏览的是第六十九页，共99页你现在浏览的是第七十页，共99页你现在浏览的是第七十一页，共99页热点二院前溶栓你现在浏览的是第七十二页，共99页推广院前静脉溶栓技术 院前静脉溶栓技术最早由Applebaum D等于1986年首先提出，是指在急性ST段抬高型心肌梗死患者发病现场或向医院转运途中（救护车内）展开的静脉溶栓治疗，主要适用于发病1-1.5小时的STEMI患者。其意义在于最大程度地提前血运重建的具体行为，切实落实尽快开通梗死相关血管的治疗原则，是对“时间就是心肌，时间就是生命”的
33、理念的最好诠释。你现在浏览的是第七十三页，共99页The Early Retavase-Thrombolysis In Myocardial Infarction(ER-TIMI)19 trial北美20个紧急医疗中心实验组-315例STEMI患者 对照组-630例STEMI患者考查指标：节省时间、并发症实验组溶栓时间平均为31分钟（24-37分钟）；对照组平均为63分钟（48-89分钟），节省了32分钟。David A.J AmColl Cardiol 2002;40:717你现在浏览的是第七十四页，共99页你现在浏览的是第七十五页，共99页你现在浏览的是第七十六页，共99页Morrison
34、 LJ,el at.JAMA 2000;283:268692.你现在浏览的是第七十七页，共99页Morrison LJ,el at.JAMA 2000;283:268692.你现在浏览的是第七十八页，共99页CAPTIM试验840例STEMI患者421例患者行直接PCI；419例患者行院前溶栓，然后转运到有PCI资质的医疗机构随访5年你现在浏览的是第七十九页，共99页实线为直接PCI组；虚线为院前溶栓组，直接PCI死亡率：12.6%；溶栓组：9.7%，P=0.18你现在浏览的是第八十页，共99页实线为直接PCI组；虚线为院前溶栓组，你现在浏览的是第八十一页，共99页实线为直接PCI组；虚线为院
35、前溶栓组，你现在浏览的是第八十二页，共99页Results From the French Nationwide USIC 2000 RegistryDanchin N,el at.Circulation 2004;110:1909 15.你现在浏览的是第八十三页，共99页 It seems reasonable to expect that if fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation,a greater number of lives could be savedAntman E
36、M,Circulation 2004;110:588636.你现在浏览的是第八十四页，共99页推广院前静脉溶栓技术溶栓时间病死率住院总病死率院内 院前院内 院前院内 院前提前0.52.0 h 下降15%49%降低17 你现在浏览的是第八十五页，共99页现现 状：状：国内几乎没有常规开展院前溶栓者。原原 因：因：1.院前急救医生业务素质普遍不高。2.院前急救设备配置中没有血常规、凝血等检测仪。3.溶栓治疗一旦使梗死相关血管再通，再灌注损伤会给院前处置带来很多的困难。4.科普宣传不力，中国患者及家属对及早血运重建的认知有限。5.迟迟得不到改善的医患关系和持续恶化的医疗环境使得医生在院前溶栓的问题上
37、选择了回避。你现在浏览的是第八十六页，共99页首先从科普宣传开始。其次，适时以诊疗指南，甚至以标准的形式对院前溶栓加以导引或强制。你现在浏览的是第八十七页，共99页热点三再通各指标的价值等同吗？你现在浏览的是第八十八页，共99页胸痛的改善情况受主观因素和镇痛药物的影响，应以ST段回归等电位线和CK、CK-MB下降为主要指标。鉴于AMI早期几乎全部病人均有多种心律失常，究竟哪一种心律失常的出现是冠脉再通的特征性表现，实在难以区分。特别是应用利多卡因等抗心律失常药物，室性异位节律可能被控制。所以判断是否再通的指标必须具有上述2、3项的任何1项。你现在浏览的是第八十九页，共99页再通标准-无创判断主
38、要指标1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度502）CKMB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内你现在浏览的是第九十页，共99页再通标准-无创判断次要指标1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。你现在浏览的是第九十一页，共99页再通标准-冠脉造影冠脉造影直接显示溶栓后是否再通的金指标。你现在浏览的是第九十二页，共99页热点四如何避免误诊、误溶？你
39、现在浏览的是第九十三页，共99页由症状所带来的误诊主动脉夹层由心肌损伤标志物所带来的误诊由心电图所带来的误诊室壁瘤Brugada波过早复极综合征其它原因造成的误诊你现在浏览的是第九十四页，共99页cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏挫伤心脏挫伤心脏挫伤心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器或由手术、消融、起搏器或由手术、消融、起搏器或由手术、消融、起搏器 等引起的心脏创伤等引起的心脏创伤等引起的心脏创伤等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭急性或慢性充血性心力衰竭急性或慢性充血性心力衰竭急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层主动脉瓣膜疾病主动脉瓣膜疾病主动脉瓣膜疾病主动脉瓣
40、膜疾病肥厚型心肌病肥厚型心肌病肥厚型心肌病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常快速或缓慢性心律失常快速或缓慢性心律失常快速或缓慢性心律失常,或传导阻滞或传导阻滞或传导阻滞或传导阻滞心尖球形综合征心尖球形综合征心尖球形综合征心尖球形综合征炎症性疾病炎症性疾病炎症性疾病炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性如心肌炎、心肌扩张性如心肌炎、心肌扩张性如心肌炎、心肌扩张性 疾病、心内膜炎、心包炎疾病、心内膜炎、心包炎疾病、心内膜炎、心包炎疾病、心内膜炎、心包炎其他疾病其他疾病其他疾病其他疾病横纹肌溶解伴心肌损伤横纹肌溶解伴心肌损伤横纹肌溶解伴心肌损伤横纹肌溶解伴心肌损伤肺栓塞、严重肺动脉高压肺栓塞、严重肺动脉高压
41、肺栓塞、严重肺动脉高压肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭急性神经系统疾病急性神经系统疾病急性神经系统疾病急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜包括卒中或蛛网膜包括卒中或蛛网膜包括卒中或蛛网膜 下腔出血下腔出血下腔出血下腔出血浸润性疾病浸润性疾病浸润性疾病浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、如淀粉样变性、血色病、如淀粉样变性、血色病、如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病肉状瘤病、硬皮病肉状瘤病、硬皮病肉状瘤病、硬皮病药物毒性或毒素药物毒性或毒素药物毒性或毒素药物毒性或毒素危重患者危重患者危重患者危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症尤其是呼吸衰竭或脓毒症尤其是呼吸衰竭或脓毒症尤
42、其是呼吸衰竭或脓毒症烧伤患者烧伤患者烧伤患者烧伤患者,尤其是烧伤尤其是烧伤尤其是烧伤尤其是烧伤30%30%30%30%体表面积体表面积体表面积体表面积过度劳累者过度劳累者过度劳累者过度劳累者你现在浏览的是第九十五页，共99页ECG在诊断心梗方面的误区假阳性假阳性假阳性假阳性 良性的早期复极良性的早期复极良性的早期复极良性的早期复极 LBBBLBBB 预激预激预激预激 BrugadaBrugada综合征综合征综合征综合征 心肌炎或心包炎心肌炎或心包炎心肌炎或心包炎心肌炎或心包炎 J J点异常点异常点异常点异常 肺栓塞肺栓塞肺栓塞肺栓塞 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 代
43、谢异常代谢异常代谢异常代谢异常,如高钾血症如高钾血症如高钾血症如高钾血症 导联错位或采用导联错位或采用导联错位或采用导联错位或采用Mason-LikarMason-Likar改改改改 良导联系统良导联系统良导联系统良导联系统 胆囊炎胆囊炎胆囊炎胆囊炎假阴性假阴性假阴性假阴性陈旧性心梗遗留陈旧性心梗遗留陈旧性心梗遗留陈旧性心梗遗留QQ波和波和波和波和(或或或或)ST)ST段持段持段持段持 续抬高续抬高续抬高续抬高 起搏心律起搏心律起搏心律起搏心律LBBBLBBB你现在浏览的是第九十六页，共99页总结急性心肌梗死再灌注策略：尽早、完全、持续院前溶栓有待进一步发展你现在浏览的是第九十七页，共99页公用邮箱： 密码：syjz123456微信平台：河南省急救中心你现在浏览的是第九十八页，共99页谢谢你现在浏览的是第九十九页，共99页