内分泌系统药理优秀PPT.ppt

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1、内分泌系统药理第1页，本讲稿共59页糖糖皮皮质质激激素素(glucocorticoids)：由由束束状状带带分分泌泌，包包括括可可的的松松和和氢氢化化可可的的松松，主主要要影影响响糖糖、蛋蛋白白质质和和脂脂肪代谢。肪代谢。盐盐皮皮质质激激素素(mineralocorticoids)：由由球球状状带带分分泌泌，包包括括去去氧氧皮皮质质酮酮和和醛醛固固酮酮，主主要要影影响响水水盐盐代谢。代谢。性激素性激素(sex hormones)：由网状带分泌，主要为：由网状带分泌，主要为雄激素和少量雌激素。雄激素和少量雌激素。第2页，本讲稿共59页第3页，本讲稿共59页糖皮质激素的结构特点糖皮质激素的结构特点

2、C17上有羟基上有羟基C11位上有氧或羟基位上有氧或羟基构效关系构效关系C1和和C2间引入双键，抗炎作用增强间引入双键，抗炎作用增强C6上引入甲基，抗炎作用增强上引入甲基，抗炎作用增强C9上加氟，抗炎作用增强上加氟，抗炎作用增强酯化酯化C21羟基，作用时间明显延长羟基，作用时间明显延长第4页，本讲稿共59页29-1 糖皮质激素糖皮质激素一、分泌调节一、分泌调节下丘脑（促肾上腺皮质激素释放激素，下丘脑（促肾上腺皮质激素释放激素，CRH）垂体前叶（促肾上腺皮质激素，垂体前叶（促肾上腺皮质激素，ACTH）肾上腺皮质束状带（糖皮质激素）肾上腺皮质束状带（糖皮质激素）第5页，本讲稿共59页二、常用药物二

3、、常用药物1、短效：氢化可的松、短效：氢化可的松(hydrocortisone)、可的松可的松(cortisone)2、中中效效：泼泼尼尼松松（强强的的松松，prednisone）、泼尼松龙（强的松龙，泼尼松龙（强的松龙，prednisolone）3、长效：地塞米松、长效：地塞米松(dexamethasone)4、外用：氟轻松、外用：氟轻松(fluocinolone)第6页，本讲稿共59页 三、药动学三、药动学 1、口口服服、注注射射均均可可吸吸收收，也也可可经经皮皮肤肤、眼结膜等局部吸收。眼结膜等局部吸收。2、主要在肝内代谢。、主要在肝内代谢。3、可可的的松松和和泼泼尼尼松松需需在在肝肝内内

4、分分别别转转化化为为氢氢化化可可的的松松和和泼泼尼尼松松龙龙才才发发挥挥疗疗效效，故故严严重重肝肝功功能不良时宜选用氢化可的松和泼尼松龙。能不良时宜选用氢化可的松和泼尼松龙。第7页，本讲稿共59页 四、生理效应四、生理效应 1、影响糖代谢：血糖升高、影响糖代谢：血糖升高 2、影影响响脂脂肪肪代代谢谢：促促进进脂脂肪肪分分解解(允允许许作用作用)，且有再分布现象，且有再分布现象 3、影影响响蛋蛋白白质质代代谢谢：促促进进蛋蛋白白质质分分解解，抑抑制蛋白质合成，引起负氮平衡。制蛋白质合成，引起负氮平衡。4、影影响响水水盐盐代代谢谢：水水钠钠潴潴留留，促促进进钾钾、钙钙、磷排泄磷排泄第8页，本讲稿共

5、59页五、药理作用五、药理作用1、抗炎作用、抗炎作用抗炎机制抗炎机制（1）抑制炎症介质的产生和释放）抑制炎症介质的产生和释放（2）抑制细胞因子的产生）抑制细胞因子的产生（3）抑制一氧化氮生成）抑制一氧化氮生成（4）降低炎症的血管反应）降低炎症的血管反应第9页，本讲稿共59页 抗炎特点抗炎特点 （1）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、化学等）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、化学等）（2）对对炎炎症症发发展展过过程程的的不不同同阶阶段段均均有有强强大大对对抗抗作作用用 早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状 后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕形

6、成后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕形成 （3）抗炎不抗菌）抗炎不抗菌第10页，本讲稿共59页 2、免疫抑制作用、免疫抑制作用 （1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 （2）减少血中淋巴细胞）减少血中淋巴细胞 （3）治疗量主要抑制细胞免疫）治疗量主要抑制细胞免疫 （4）较较大大剂剂量量还还可可抑抑制制B细细胞胞转转化化为为浆浆细细胞胞，使使抗抗体体生生成成减减少少，抑抑制制体体液液免免疫疫，抑抑制制由由抗抗原原抗抗体体反反应应后后所释放的有害物质。所释放的有害物质。第11页，本讲稿共59页 3、抗毒作用、抗毒作用 （1）能能提提高高机机体体对对细细菌菌内内毒

7、毒素素的的耐耐受受力力，但但不能中和内毒素。不能中和内毒素。（2）不能对抗外毒素）不能对抗外毒素 第12页，本讲稿共59页4、抗休克作用、抗休克作用 （1）降降低低血血管管对对某某些些缩缩血血管管活活性性物物质质的的敏敏感感性性，扩扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。张痉挛收缩的血管，改善微循环。（2）减减少少心心肌肌抑抑制制因因子子（MDF）的的形形成成，加加强强心心肌收缩力。肌收缩力。（3）其其抗抗炎炎、抗抗毒毒、免免疫疫抑抑制制等等作作用用也也有有利利于于抗休克。抗休克。5、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件第13页，本讲稿共59页 6、对血液成分

8、的影响：、对血液成分的影响：“三多二少三多二少”红细胞（血红蛋白）红细胞（血红蛋白），中性粒细胞中性粒细胞，血小板，血小板 淋巴细胞淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，嗜酸性粒细胞 7、其他、其他 （1）提高中枢神经系统兴奋性）提高中枢神经系统兴奋性 （2）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌第14页，本讲稿共59页 六、作用机制六、作用机制 通通过过与与细细胞胞浆浆中中的的糖糖皮皮质质激激素素受受体体（GR）结结合合，经经过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因转录而实现过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因转录而实现 七、临床用途七、临床用途 1、替替代代疗疗法法：适适用用于于肾肾上上腺腺皮皮

9、质质功功能能减减退退症症（包包括括肾肾上上腺腺危危象象和和阿阿狄狄森森氏氏病病）、腺腺垂垂体体功功能能减减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。退症及肾上腺次全切除术后等疾病。第15页，本讲稿共59页 2、严重感染及炎症后遗症、严重感染及炎症后遗症 用用药药依依据据：补补充充应应激激反反应应时时糖糖皮皮质质激激素素的的大大量量消消耗耗，提提高高机机体体对对应应激激的的耐耐受受力力；发发挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用 注注意意：糖糖皮皮质质激激素素抗抗炎炎不不抗抗菌菌，同同时时抑抑制制机机体体正正常常的的免免疫疫功功能能，故故应应用用足足量量有有效效的的抗抗菌药；菌药；应

10、用大剂量突击疗法应用大剂量突击疗法 第16页，本讲稿共59页 3、自身免疫性疾病和变态反应性疾病、自身免疫性疾病和变态反应性疾病 4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成、解除炎症症状及抑制瘢痕形成 5、血血液液病病：急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性白白血血病病，再再生生障障碍碍性性贫贫血血、粒粒细细胞胞缺缺乏乏症症和和血血小小板板减减少症少症 6、局部外用、局部外用第17页，本讲稿共59页 八、不良反应及防治八、不良反应及防治 1、长期大量应用引起的不良反应、长期大量应用引起的不良反应 （1）医源性肾上腺皮质功能亢进症）医源性肾上腺皮质功能亢进症 向向心心性性肥肥胖胖、满满月月脸脸、水水牛牛背背、皮皮肤肤

11、变变薄薄、肌肌无无力力与与肌肌肉肉萎萎缩缩、骨骨质质疏疏松松、痤痤疮疮、多多毛毛、低低血血钾钾、高高血血压压、糖糖尿等。尿等。（2）诱发或加重感染）诱发或加重感染 （3）诱发或加重溃疡）诱发或加重溃疡第18页，本讲稿共59页 2、停药反应、停药反应 （1）医源性肾上腺皮质功能不全症）医源性肾上腺皮质功能不全症 原原因因：长长期期大大量量应应用用糖糖皮皮质质激激素素后后，可可反反馈馈性性抑抑制制下下丘丘脑脑分分泌泌CRH以以及及抑抑制制垂垂体体前前叶叶分分泌泌ACTH，导导致致肾肾上上腺腺皮皮质质废废用用性性萎萎缩缩。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。第

12、19页，本讲稿共59页 防治措施防治措施 逐步减量停药逐步减量停药 停停药药后后1年年内内如如遇遇应应激激情情况况，应应给给予予足足量的糖皮质激素量的糖皮质激素 停药前两周注射停药前两周注射ACTH第20页，本讲稿共59页 （2）反跳现象及停药症状）反跳现象及停药症状 九九、禁禁忌忌证证：抗抗菌菌药药物物不不能能控控制制的的感感染染如如病病毒毒（水水痘痘、麻麻疹疹）、真真菌菌等等感感染染、活活动动性性消消化化性性溃溃疡疡、严严重重精精神神病病和和癫癫痫痫、糖尿病、骨折等。糖尿病、骨折等。第21页，本讲稿共59页 十、用法及疗程十、用法及疗程 1、大大剂剂量量突突击击疗疗法法：适适用用于于严严重

13、重感感染染和和各各种种休休克克的的抢抢救救，常常静静注注地地塞塞米米松松或或氢氢化化可可的的松松，疗程一般不超过疗程一般不超过3天。天。2、一一般般剂剂量量长长程程疗疗法法：适适用用于于自自身身免免疫疫性性疾疾病病、血血液液系系统统疾疾病病等等慢慢性性疾疾病病，常常口口服服泼泼尼尼松松，持续数月。持续数月。第22页，本讲稿共59页 3、小小剂剂量量替替代代疗疗法法：用用于于腺腺垂垂体体功功能能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。4、隔隔日日疗疗法法：按按照照肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素分分泌泌的的昼昼夜夜节节律律性性，将将总总药药量量在在隔隔日日早早

14、晨晨8时时一一次次给给予予，此此时时正正值值激激素素分分泌泌高高峰峰，对对肾肾上上腺腺皮皮质功能的反馈性抑制最小。质功能的反馈性抑制最小。第23页，本讲稿共59页 29-2 盐皮质激素盐皮质激素 29-3 促皮质素促皮质素第24页，本讲稿共59页思考题思考题 1、长长期期使使用用糖糖皮皮质质激激素素突突然然停停药药会会出出现现哪哪种种不不良反应？为什么？如何避免？良反应？为什么？如何避免？2、若若需需长长期期使使用用糖糖皮皮质质激激素素，为为何何提提倡倡隔隔日日清晨疗法？清晨疗法？3、糖糖皮皮质质激激素素用用于于治治疗疗严严重重感感染染性性疾疾病病的的依依据据是是什什么么？其其治治疗疗原原则则

15、是是什什么么？为为何何要要合合用用抗菌药物？抗菌药物？第25页，本讲稿共59页第三十一章第三十一章 甲状腺激素类药与抗甲状腺药甲状腺激素类药与抗甲状腺药 31-1 31-1 甲状腺激素甲状腺激素甲甲状状腺腺素素（thyroxine，四四碘碘甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸，T4），），占占90%；三三碘碘甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸（thiiodothyronine，T3），活性强活性强第26页，本讲稿共59页一、合成、贮存、释放与调节一、合成、贮存、释放与调节1、合成、合成（1）碘摄入：血液中）碘摄入：血液中I-甲状腺组织甲状腺组织I-（2）碘活化：）碘活化：I-过氧化物酶过氧化物酶 Io（3）酪氨酸碘

16、化生成）酪氨酸碘化生成MIT和和DIT（4）碘化酪氨酸的缩合）碘化酪氨酸的缩合 MIT +DIT 过氧化物酶过氧化物酶 T3 2DIT 过氧化物酶过氧化物酶 T4第27页，本讲稿共59页 2、贮贮存存：合合成成的的T3、T4贮贮存存在在甲甲状状腺腺球球蛋白上蛋白上 3、释释放放：当当血血液液中中T3、T4水水平平下下降降，可可在在蛋白水解酶的作用下，释放出蛋白水解酶的作用下，释放出T3、T4。4、内分泌调节、内分泌调节 下下丘丘脑脑（TRH）垂垂体体前前叶叶（TSH）甲状腺（甲状腺（T3、T4）第28页，本讲稿共59页 二、药理作用二、药理作用 1、维持机体正常生长发育、维持机体正常生长发育

17、2、促促进进新新陈陈代代谢谢：提提高高基基础础代代谢谢率率，甲甲亢亢患者常有怕热、多汗、消瘦症状。患者常有怕热、多汗、消瘦症状。3、提提高高机机体体对对儿儿茶茶酚酚胺胺类类物物质质的的敏敏感感性性：甲甲亢亢患患者者易易出出现现神神经经过过敏敏、易易激激动动、心心率率加加快快、心输出量增加等神经和心血管症状。心输出量增加等神经和心血管症状。第29页，本讲稿共59页 三、临床用途三、临床用途 1、甲甲状状腺腺功功能能减减退退症症：如如呆呆小小病病，需需要要替替代疗法，应尽早诊治。代疗法，应尽早诊治。2、粘液性水肿、粘液性水肿 3、单纯性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿第30页，本讲稿共59页 四四、不不良

18、良反反应应：心心悸悸、多多汗汗、消消瘦瘦、失眠等。失眠等。糖尿病、高血压、心功能不全、快糖尿病、高血压、心功能不全、快速型心律失常、冠心病等患者禁用。速型心律失常、冠心病等患者禁用。第31页，本讲稿共59页31-2 抗甲状腺药抗甲状腺药 一、硫脲类一、硫脲类 1、常用药物、常用药物 丙硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)甲巯咪唑（甲巯咪唑（thiamazole，他巴唑），他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（carbimazole，甲亢平），甲亢平）第32页，本讲稿共59页 2、药理作用：抑制、药理作用：抑制T3、T4的合成的合成 机机制制：抑抑制制过过氧氧化化物物酶酶，阻阻碍碍碘碘离

19、离子子的的活活化化和和碘碘化化酪酪氨氨酸的缩合，从而抑制酸的缩合，从而抑制T3、T4的合成。的合成。特点特点：对已合成的甲状腺素无影响对已合成的甲状腺素无影响 起效缓慢，作用持久起效缓慢，作用持久 引引起起甲甲状状腺腺代代偿偿性性增增生生，使使甲甲状状腺腺组组织织肿肿大大、变变软软、易出血、不利于手术的进行。易出血、不利于手术的进行。第33页，本讲稿共59页 3、临床用途、临床用途 （1）甲甲亢亢的的内内科科治治疗疗：开开始始治治疗疗时时应应给给予予大剂量大剂量 （2）甲亢手术前准备）甲亢手术前准备 （3）甲甲状状腺腺危危象象的的辅辅助助治治疗疗：甲甲状状腺腺危危象象主主要要用用大大剂剂量量碘

20、碘剂剂和和其其它它综综合合治治疗疗，大大剂剂量量硫硫脲类可作为辅助治疗。脲类可作为辅助治疗。第34页，本讲稿共59页 4、不良反应、不良反应 （1）粒细胞缺乏）粒细胞缺乏 （2）过敏反应）过敏反应 甲甲亢亢伴伴有有结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿者者、甲甲状状腺腺癌癌患患者、孕妇、哺乳期妇女禁用。者、孕妇、哺乳期妇女禁用。第35页，本讲稿共59页二、碘及碘化物二、碘及碘化物1、常用药物、常用药物 碘化钾碘化钾(potassium iodide)复方碘溶液（复方碘溶液（Lugols solution，卢戈液），卢戈液）第36页，本讲稿共59页 2、药理作用：、药理作用：与剂量有关与剂量有关 （1）小

21、剂量碘参与甲状腺激素的合成）小剂量碘参与甲状腺激素的合成 （2）大剂量碘产生抗甲状腺作用）大剂量碘产生抗甲状腺作用 机机制制：抑抑制制甲甲状状腺腺球球蛋蛋白白水水解解酶酶，阻阻止止甲甲状状腺激素的释放腺激素的释放 特特点点：大大剂剂量量时时还还可可抑抑制制垂垂体体前前叶叶TSH的的释释放放，使使甲甲状状腺腺腺腺体体变变小小、变变硬硬、充充血血减减轻轻，作作用用快快而强但不持久。而强但不持久。第37页，本讲稿共59页 3、临床用途、临床用途 （1）防防治治碘碘缺缺乏乏病病：小小剂剂量量碘碘用用于于单单纯纯性甲状腺肿、呆小病的防治。性甲状腺肿、呆小病的防治。（2）甲状腺危象）甲状腺危象 （3）甲亢

22、术前准备）甲亢术前准备第38页，本讲稿共59页4、不良反应、不良反应（1）过敏反应）过敏反应（2）慢性中毒：对粘膜刺激性大）慢性中毒：对粘膜刺激性大第39页，本讲稿共59页三、破坏甲状腺组织药三、破坏甲状腺组织药放射性碘（放射性碘（radioiodine，131I）131I被被甲甲状状腺腺摄摄取取，可可产产生生和和两两种种射射线线，射射线线占占99%，射射程程在在2mm内内，可可产产生生类类似似手手术术切切除部分甲状腺的作用。除部分甲状腺的作用。第40页，本讲稿共59页 四、四、受体拮抗药受体拮抗药 目目前前临临床床常常用用的的有有普普萘萘洛洛尔尔、阿阿替替洛洛尔尔、美美托托洛洛尔尔等等。其其

23、作作用用机机制制主主要要是是通通过过阻阻断断受受体体，减减轻轻甲甲亢亢患患者者交交感感神神经经兴兴奋奋症症状状。此此外外，还还可可通通过过抑抑制制甲甲状状腺腺激激素素分分泌泌及及阻阻止止外外周周组组织织T4脱脱碘碘成成为为T3而发挥抗甲亢作用。而发挥抗甲亢作用。临临床床主主要要用用于于控控制制甲甲亢亢症症状状、甲甲亢亢术术前前准准备备及甲状腺危象的辅助治疗。及甲状腺危象的辅助治疗。第41页，本讲稿共59页第三十二章第三十二章 胰岛素与口服胰岛素与口服 降血糖药降血糖药32-1 胰岛素胰岛素(insulin)一、常用制剂一、常用制剂分分类类药物药物注射途径注射途径给药时间给药时间短短效效正规胰岛

24、素正规胰岛素静静注注，皮皮下注射下注射餐餐 前前 15分分 钟钟 30分钟，分钟，tid中中效效低低精精蛋蛋白白锌锌胰岛素胰岛素皮下注射皮下注射餐餐 前前 30分分 钟钟 60分钟，分钟，Bid珠珠蛋蛋白白锌锌胰胰岛素岛素皮下注射皮下注射餐餐 前前 30分分 钟钟 60分钟，分钟，Bid长长效效精精蛋蛋白白锌锌胰胰岛素岛素皮下注射皮下注射餐餐 前前 30分分 钟钟 60分钟，分钟，qd第42页，本讲稿共59页 二、体内过程二、体内过程 在在胃胃肠肠道道内内易易被被消消化化酶酶破破坏坏，口服无效，需皮下注射或静脉注射。口服无效，需皮下注射或静脉注射。第43页，本讲稿共59页三、药理作用三、药理作

25、用1、降低血糖、降低血糖 加速葡萄糖的无氧酵解及有氧氧化加速葡萄糖的无氧酵解及有氧氧化增加糖的去路增加糖的去路 促进糖原的合成促进糖原的合成 促进糖转化为脂肪促进糖转化为脂肪减少糖的来源减少糖的来源 抑制糖原分解为糖抑制糖原分解为糖 抑制糖异生抑制糖异生第44页，本讲稿共59页 2、降降低低血血酮酮体体：促促进进脂脂肪肪合合成成，促促进进糖糖转转化化为为脂脂肪肪，抑抑制制脂脂肪肪分分解解，减减少少游游离离脂脂肪肪酸酸和酮体的生成。和酮体的生成。3、促进蛋白质合成：抑制蛋白质分解、促进蛋白质合成：抑制蛋白质分解 4、促促进进K+转转运运：激激活活Na+-K+-ATP酶酶，促促进进K+内流，降低血

26、内流，降低血K+水平。水平。第45页，本讲稿共59页 四、临床用途四、临床用途 1、糖尿病、糖尿病 （1）1型型糖糖尿尿病病（胰胰岛岛素素依依赖赖性性糖糖尿尿病病）：胰岛素是唯一有效的治疗药物，且需终身用药胰岛素是唯一有效的治疗药物，且需终身用药 （2）2型型糖糖尿尿病病（非非胰胰岛岛素素依依赖赖性性糖糖尿尿病病）：经饮食控制或用口服降血糖药物疗效不满意者。经饮食控制或用口服降血糖药物疗效不满意者。第46页，本讲稿共59页 （3）糖糖尿尿病病急急性性并并发发症症：如如糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒、高高渗渗性性非非酮酮症症糖糖尿尿病病昏昏迷迷及及乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒伴发的高血糖症状。伴发

27、的高血糖症状。（4）糖糖尿尿病病伴伴有有合合并并症症：合合并并严严重重感感染染、消消耗耗性性疾疾病病、高高热热、创创伤伤及及手手术术、妊妊娠娠及及各各型糖尿病。型糖尿病。2、细胞内缺钾、细胞内缺钾第47页，本讲稿共59页五、不良反应五、不良反应1、低血糖、低血糖2、过敏反应、过敏反应3、胰岛素耐受性、胰岛素耐受性第48页，本讲稿共59页 32-2 口服降糖药口服降糖药 一、胰岛素促泌药一、胰岛素促泌药 1、常用药物、常用药物 （1）磺酰脲类：磺酰脲类：甲甲 苯苯 磺磺 丁丁 脲脲(tolbutamide)、格格 列列 本本 脲脲（glibenclamide，优优降降糖糖）、格格列列齐齐特特（g

28、liclazide，达达美美康康）、格格列列喹喹酮酮（gliquidone，糖糖适适平平）、格格列列吡吡嗪嗪（glipizide，美吡达），美吡达）（2）苯甲酸类：苯甲酸类：瑞格列奈瑞格列奈(repaglinide)、那格列奈、那格列奈(nateglinide)第49页，本讲稿共59页2、药理作用、药理作用（1）降血糖）降血糖作用机制作用机制：刺激胰岛：刺激胰岛细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素作用特点：作用特点：胰腺功能完全丧失者无效胰腺功能完全丧失者无效对正常人也有降血糖作用对正常人也有降血糖作用用药后患者有肥胖倾向用药后患者有肥胖倾向第50页，本讲稿共59页 （2）抗抗利利尿尿作作用用：氯氯磺

29、磺丙丙脲脲能能促促进进抗抗利尿激素分泌并增强其作用利尿激素分泌并增强其作用 （3）对对凝凝血血功功能能的的影影响响：格格列列齐齐特特能能抑抑制制血血小小板板粘粘附附，促促进进纤纤溶溶酶酶原原生生成成，改改善微循环。善微循环。3、用途、用途 （1）糖尿病：用于）糖尿病：用于2型糖尿病型糖尿病 （2）尿崩症）尿崩症第51页，本讲稿共59页4、不良反应、不良反应（1）胃肠反应）胃肠反应（2）过敏反应）过敏反应（3）低血糖反应）低血糖反应第52页，本讲稿共59页 二、双胍类二、双胍类 1、常用药物、常用药物 甲福明（甲福明（metformine，二甲双胍），二甲双胍）苯乙福明（苯乙福明（phenfor

30、mine，苯乙双胍），苯乙双胍）第53页，本讲稿共59页 2、药理作用、药理作用 作用机制作用机制 增增强强机机体体组组织织对对胰胰岛岛素素的的敏敏感感性性（即即促促进进组组织织细细胞对葡萄糖的摄取和利用）胞对葡萄糖的摄取和利用）减少肝脏产生葡萄糖减少肝脏产生葡萄糖 抑制肠道对葡萄糖的吸收抑制肠道对葡萄糖的吸收 降低血脂，延缓糖尿病患者血管并发症的发生。降低血脂，延缓糖尿病患者血管并发症的发生。第54页，本讲稿共59页 作用特点作用特点 对正常人几无降血糖作用对正常人几无降血糖作用 对对胰胰腺腺功功能能完完全全丧丧失失者者仍仍有有一一定定的的降降血血糖糖作用作用 患者服用后无肥胖倾向，甚至有减

31、肥功效患者服用后无肥胖倾向，甚至有减肥功效 3、临临床床用用途途：主主要要用用于于2型型糖糖尿尿病病，尤尤其其是是肥胖型。肥胖型。第55页，本讲稿共59页 4、不良反应、不良反应 （1）胃肠道反应）胃肠道反应 （2）乳乳酸酸血血症症：因因促促进进糖糖的的无无氧氧酵酵解解，产产生生乳乳酸酸，尤尤其其在在肝肝、肾肾功功能能不不全全及及心心力力衰衰竭竭等等缺缺氧氧情情况况下下，易易诱诱发发乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒（苯苯乙乙福福明明的的发发生生率率较较高高，故故已已基基本本不不用用），可可危危及及生生命。命。第56页，本讲稿共59页 三、胰岛素增敏药三、胰岛素增敏药 1、常用药物、常用药物 罗格列酮（

32、罗格列酮（rosiglitazone，文迪雅），文迪雅）吡格列酮（吡格列酮（pioglitazone，安可妥），安可妥）2、作作用用和和用用途途：主主要要通通过过提提高高机机体体对对胰胰岛岛素素的的敏敏感感性性而而发发挥挥降降血血糖糖作作用用，还还能能纠纠正正脂脂质质代代谢谢紊紊乱乱，增增加加高密度脂蛋白，但无内源性胰岛素存在时无效。高密度脂蛋白，但无内源性胰岛素存在时无效。临临床床主主要要用用于于其其他他降降糖糖药药疗疗效效不不佳佳的的2型型糖糖尿尿病病患患者者，尤其对胰岛素耐受者。尤其对胰岛素耐受者。3、不良反应：对肝功能有一定的损害。、不良反应：对肝功能有一定的损害。第57页，本讲稿共5

33、9页 四、四、葡萄糖苷酶抑制药葡萄糖苷酶抑制药 1、常用药物、常用药物 阿卡波糖（阿卡波糖（acarbose，拜糖平），拜糖平）伏格列波糖伏格列波糖(voglibose)2、作作用用和和用用途途：主主要要通通过过竞竞争争性性抑抑制制小小肠肠葡葡萄萄糖糖苷苷酶酶的的活性。使淀粉类转化为单糖的过程减慢，从而降低餐后血糖。活性。使淀粉类转化为单糖的过程减慢，从而降低餐后血糖。临临床床主主要要用用于于葡葡萄萄糖糖耐耐量量降降低低的的轻轻症症糖糖尿尿病病患患者者及及磺磺酰酰脲脲类或双胍类抑制餐后血糖不理想者。类或双胍类抑制餐后血糖不理想者。第58页，本讲稿共59页思考题思考题 1、甲甲亢亢手手术术前前如如何何进进行行药药物物准准备备？为为什什么么？2、比比较较磺磺酰酰脲脲类类和和双双胍胍类类降降血血糖糖作作用用的的异异同同点。点。第59页，本讲稿共59页