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1、内科常见病症的急诊处理第1页，本讲稿共113页发热指体温37.4（口腔），高热指体温39.1。常见病因分急性感染性、急性非感染性和原因不明的急性发热。热程在2周以内的发热为急性发热。第2页，本讲稿共113页急性高热的常见病因急性感染性疾病病毒性感染：占感染性发热的11.0%17.1%。支原体、衣原体、立克次体感染：螺旋体感染原虫、蠕虫感染细菌性感染：第3页，本讲稿共113页急性高热的常见病因急性非感染性疾病结缔组织疾病：变态反应性疾病；过敏性疾病；中枢神经性发热；创伤、烧伤、手术后吸收热；肿瘤性疾病；内分泌及代谢性疾病；栓塞性疾病；药物热；其它如热射病等。第4页，本讲稿共113页急性高热的常见
2、病因原因不明的急性发热病毒性感染：夏秋季节多见，多见于年轻人，有感染中毒症状，查体及实验室检查无异常发现，除外急性器质性疾病。第5页，本讲稿共113页急性高热的诊断发热病因复杂，可概括为感染、结缔组织和过敏反应性疾病、血液病及恶性肿瘤、组织坏死及其他如重度脱水；甲亢危象；痛风发作；中枢性高热；中暑。1.病史 既往史、服药史、流行病史2.症状畏寒，寒战，出汗，盗汗。食欲减退。全身不适，疲乏。头痛，肌肉酸痛，肌肉痉挛。易怒，意识状态改变。3.体征体温(最好测直肠温度)、呼吸、脉搏、血压。头颅五官颅脑外伤证据，瞳孔。颈部甲状腺，脑膜刺激征。肺部呼吸音，啰音，胸膜摩擦音。心脏心率，奔马律，心脏杂音。腹
3、部腹肌，腹胀，压痛肠鸣音，肛门指检。皮肤四肢淋巴结，皮温，出汗。瘀点瘀斑，肌肉震颤。神经系统意识状态，局灶体征。第6页，本讲稿共113页急性高热的诊断辅助检查辅助检查(一)基本检查1准确，多次测量体温。2血常规(全血细胞计数)。3尿常规。4胸片(如发热原因不能通过查体明确时)。(二)备选检查1电解质，肝肾功能，血糖。2血培养。3血沉。C-反应蛋白。4腹部B超。5头颅CT和(或)腰椎穿刺(1)发热合并意识、精神状态改变。(2)发热合并头痛。第7页，本讲稿共113页急性高热的处理原则：在查找病因的同时，予以积极降温和对症处理，对生命体征不稳定的患者应在动态观察体温的同时立即开展经验性的治疗。（一）
4、快速评估；常规检查神志状态及生命体征，当患者出现神志改变、呼吸窘迫和血流动力学不稳定时，应立即给予监护、建立静脉通道、实施气道管理、补液及氧疗，必要时给予呼吸机支持治疗。发热患者应动态监测体温，对体温持续高于41的患者需立即退热治疗。第8页，本讲稿共113页急性高热的处理（二）急诊处理1、解热治疗立即退热：（1）适应症：高热、高温中暑、高热伴休克或心功能不全，儿童和恶性肿瘤等特殊人群。（2）方法：物理降温（冷、温水擦浴）和使用非甾体类抗炎药物（对乙酰氨基酚口服、退热栓剂塞肛）。（3）注意：大量出汗致血容量不足，血压和神志改变。2、抗生素治疗：（1）对既往体健出现危及生命的急性发热患者，应考虑到
5、各种感染所导致的感染性休克、脓毒症；（2）老年或伴有慢性基础疾病的患者出现急性发热，多为呼吸道、泌尿生殖系统、皮肤软组织部位的重症感染性疾病。3、对症治疗：休克液体复苏、血流动力学监测、使用血管活性药物；气道堵塞人工气道；高热惊厥或谵妄镇静药物：地西泮、苯巴比妥。4、病因治疗第9页，本讲稿共113页发热的处置【留观】1高热或超高热患者。2热抽搐，热衰竭患者。3下列情况之一者(1)高龄患者。(2)心肌缺血，癫痫发作史患者。(3)孕妇。【住院】I生命体征不稳定患者。2不明原因发热患者。3热射病患者。4怀疑药物热患者。5发热基础疾病需要住院。6.脓毒症收入ICU【隔离】怀疑传染性疾病应及时隔离。第1
6、0页，本讲稿共113页昏迷是一种最为严重的意识障碍。意识障碍可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。昏迷按严重程度可分为浅、中、深昏迷三级。第11页，本讲稿共113页（一）浅昏迷：对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。角膜反射、瞳孔对光反射存在，生命体征无明显变化。（二）中昏迷：角膜反射、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。生命体征已有改变。（三）深昏迷：眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降。第12页，本讲稿共113页睁眼反应睁眼反应计分计分语言反应语言反应计分计分
7、运动反应运动反应计分计分自动睁眼4回答正确5按吩咐运作6呼唤睁眼3回答错误4刺激能定位5刺激睁眼2语无伦次3刺激时躲避4不能睁眼1仅有声叹2刺激时屈体3不能言语1刺激时过伸2刺激时无活动1第13页，本讲稿共113页昏迷的常见病因以颅内外疾病分类颅内疾病：脑血管病、颅内占位、颅内感染、颅脑外伤、癫痫大发作颅外疾病：系统性疾病（继发性脑损害）：肝性脑病、肺性脑病、胰性脑病、肾性脑病（尿毒症、透析性脑病）、心性脑病（心跳停搏、心肌梗死、严重心律失常）内分泌疾病：甲状腺危象、垂体性昏迷、粘液性水肿昏迷、肾上腺危象、糖尿病相关性昏迷、低血糖昏迷。物理性缺氧性损害：中暑、触电、淹溺。电解质紊乱、水酸碱平衡
8、失调中毒性脑损害：感染中毒，药物、农药、金属、有害气体、有害溶剂中毒等。第14页，本讲稿共113页昏迷的诊断昏迷的确定、昏迷程度的确定、昏迷原因的确定原则：首先要保持呼吸道通畅，检查血压、脉搏，行心电图检查，了解基本情况后，再进行有序检查病史：起病过程体检：体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤、瞳孔、脑膜刺激征、瘫痪化验：三大常规、血糖、血氨、电解质、肝肾功能测定，血气分析，呕吐物测定。头颅CT或MRI第15页，本讲稿共113页昏迷的处理1.基本治疗。（1）开放气道、维持呼吸循环功能。（2）患者作呕反射和呛咳反射消失立即气管插管。（3）严密监测生命体征。（4）外伤患者要注意保护颈椎。（5）快速检测血糖
9、，如有低血糖予高糖治疗。2.支持治疗。（1）伴有颅高压表现时予以脱水治疗。（2）伴有高热的昏迷患者应给予降温治疗。（3）伴有抽搐的患者可静脉给予安定治疗。第16页，本讲稿共113页昏迷的处理3.病因治疗。（1）一氧化碳中毒者，立即搬离现场，吸氧，有指征者给予高压氧治疗。（2）药物中毒者，可将活性炭（最好在服毒后1h内给予12mg/kg）稀释后注入鼻胃管内。4、请相关科室急会诊(1)神经外科会诊：怀疑为颅脑外伤或急性脑出血。(2)神经内科会诊：昏迷病因不明。第17页，本讲稿共113页昏迷的处置【留观】【留观】所有急性意识障碍者均应留观。【住院】【住院】1昏迷患者一般需住院治疗。2下列患者可能例外
10、(1)癔病发作患者。(2)低血糖昏迷患者。(3)癫痫发作后患者。(4)类阿片物质中毒患者。3.昏迷程度较重，或生命体征不稳定，应收入ICU治疗。第18页，本讲稿共113页一般认为，24小时出血量不足100ml为小量咯血，100500ml为中等量咯血，多于500ml或一次大于400ml为大量咯血。第19页，本讲稿共113页咯血的常见病因呼吸系统疾病支气管疾病：支扩、肺癌肺部疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿心血管疾病二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压症、高血压性心脏病、肺梗死全身性疾病血液病：白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血急性传染病：流行性出血热、肺出血性钩端螺旋体病风湿性疾病：系统性红斑狼疮其他：
11、气管或支气管子宫内膜异位症第20页，本讲稿共113页咯血的诊断结合病史、症状和体征以及有关检查尽可能明确咯血的原因1）病史性质：经口腔吐出血液并非都是咯血，应与口腔、鼻腔出血及上消化道呕血相鉴别。年龄和性别：青壮年咯血伴有低热盗汗等症状考虑肺结核，年龄大者首先考虑肺癌。咯血量：如肺癌多为血痰或小量咯血，中大量咯血见于肺结核空洞、支扩、肺脓肿、风湿性心脏病二狭。既往史：幼年患麻疹或百日咳后有长期反复咳嗽、咯血、咳脓痰的病人多为支气管扩张；有生食螃蟹与喇蛄者应首先考虑肺吸虫病。第21页，本讲稿共113页咯血的诊断结合病史、症状和体征以及有关检查尽可能明确咯血的原因2）伴随症状和体征咯血伴有急性发热
12、、胸痛常为肺部炎症引起，如细菌性肺炎、干酪性肺炎。咯血伴发热、咳嗽、咳大量脓痰者多见于肺脓肿。反复咳嗽、咳脓痰不伴发热者多见于支气管扩张。原有心房纤颤或静脉炎的病人突然咯血，伴有胸痛、休克者应考虑肺梗死。有粘膜、皮下出血等全身出血倾向要考虑血液病。肺部听到局限性哮鸣音提示支气管狭窄、阻塞现象，常由肿瘤引起。慢性肺脓肿、支气管扩张常伴有杵状指（趾）。第22页，本讲稿共113页咯血的诊断结合病史、症状和体征以及有关检查尽可能明确咯血的原因3）急诊检查急诊检查动脉血氧饱和仪监测血氧，判断有无缺氧和通气不足。血常规、肝功能、肾功能、心电图如有条件立即行支气管镜检查，可明确出血部位，并可对出血部位行局部
13、止血治疗。病情稳定患者行痰检查，鲜红色、泡沫样、碱性为支气管肺内出血，与口咽、鼻、消化系统出血相鉴别。影像学检查：胸部平片对咯血诊断意义重大，必要时可行胸部CT检查，提高对胸部肿瘤、支气管扩张等疾病的诊断。支气管动脉血管造影，明确出血部位，必要时栓塞治疗。第23页，本讲稿共113页咯血的处理1.绝对卧床，体位引流，避免气道梗阻。2.高流量吸氧。3.适当镇静治疗。4.剧咳者适当止咳，但窒息者禁用。5.建立静脉通道，维持循环稳定。6.酌情使用止血药物。第24页，本讲稿共113页咯血的处置【会诊】【会诊】咯血患者应入急诊监护室抢救，严密监测病情变化，尤其警惕因大咯血而窒息或休克。对于内科保守止血治疗
14、无效的患者，及时请相关科室（胸外科、呼吸内科、介入治疗科等）会诊。【留观、住院】【留观、住院】1、病因明确的咯血，急诊抢救后出血停止，转观察室进一步观察治疗或转原发病相应的专科病房（呼吸科、血液科、结核病医院等）住院治疗。2、病因不明的咯血，急诊抢救后出血停止，原则上转呼吸内科病房住院系统诊治。第25页，本讲稿共113页第26页，本讲稿共113页呼吸困难的常见病因1.生理性剧烈运动。吸人高浓度二氧化碳。进人低氧浓度空间。高原反应。水下长时间潜水。2肺源性肺炎，支气管炎。哮喘。慢性阻塞性肺病。肺部肿瘤。急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤，肺水肿。肺间质病变。肺血管病变(如肺栓塞，肺动脉高压)。胸廓变
15、形。胸腔积液，气胸。吸人毒性物质致急性肺损伤。3心源性心力衰竭。心律失常。心肌缺血。心包填塞。心内分流。4梗阻性气管异物。会厌炎。喉气管支气管炎。咽后脓肿。过敏。遗传性血管性水肿。第27页，本讲稿共113页呼吸困难的常见病因5神经源性脑外伤、脑血管病、脑炎等原因造成呼吸中枢受影响。6神经肌肉性格林巴利综合征。急性脊髓炎。重症肌无力。大脑损伤。7血液性大出血。严重贫血。8.化学性糖尿病酮症酸中毒。尿毒症(也有心衰、肺水肿成分)。代谢性酸中毒。9中毒性安眠药、吗啡中毒。10.精神性过度通气综合征。叹息样呼吸。第28页，本讲稿共113页呼吸困难的诊断要点：详细询问病史、迅速明确有无呼吸衰竭(一)基本
16、检查动脉血气分析。胸部x线片。心电图。血常规(全血细胞计数)，尿常规，血电解质，肾功能，血糖，心肌酶，肌钙蛋白三合一。血凝四项，D二聚体，BNP。颅脑及胸部高分辨CT。(二)备选检查肺功能测定，支气管镜，肺放射性核素扫描、肺血管造影。心脏彩超。痰涂片，血、痰、血培养，毒理学分析。颈部x线片，纤维喉镜，间接喉镜。第29页，本讲稿共113页呼吸困难的处理1.基本处理。（1）保证气道通畅。（2）吸氧。（3）必要时机械通气。（4）心电、血压、血氧监测。（5）建立静脉通路，补液。第30页，本讲稿共113页呼吸困难的处理2.病因治疗。（1）心源性肺水肿。利尿治疗。扩血管治疗。（2）哮喘，喘息性支气管炎，慢
17、性阻塞性肺病。扩张支气管。合并感染者给予抗感染治疗。（3）急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征。给氧，必要时机械通气。去除诱因。（4）重症肺炎，吸入性肺炎。给氧，必要时机械通气。抗感染治疗。第31页，本讲稿共113页呼吸困难的处理2.病因治疗。（5）张力性气胸。胸腔穿刺抽气。胸腔闭式引流。（6）气道异物。手法解除气道梗阻。必要时环甲膜穿刺，气管切开。（7）神经肌肉疾病。给氧，呼吸衰竭患者机械通气。注意呼吸道管理。病因治疗。第32页，本讲稿共113页呼吸困难的处置【留观】【留观】呼吸困难患者均须留院观察。【住院】【住院】1低氧血症，二氧化碳潴留患者。2心脏，血流动力学不稳定者。3基础疾病需要住院。第3
18、3页，本讲稿共113页第34页，本讲稿共113页急性冠脉综合征的病因及病理生理改变冠状动脉痉挛或冠状动脉内斑块形成，导致冠状动脉的分支部分或完全梗塞，致使冠动脉血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重缺血甚至坏死。主要病理生理改变是心肌缺血性疼痛及神经功能紊乱，冠脉血管痉挛，心肌收缩及舒张功能均降低，心功能减退。第35页，本讲稿共113页急性冠脉综合征的临床表现症状1近期心绞痛发作频繁、剧烈。2突发持续剧烈胸痛(心前区为主，常向左或右上肢、下颌、上腹部、后背等放散)。3气短。4烦躁不安。5大汗，皮肤湿冷。6面色苍白。7恶心呕吐。8咳嗽。9心悸乏力。第36页，本讲稿共113页急性冠脉综合征的临床表现
19、体征1、口唇青紫，末梢发绀。2、心界增大。3、心率多增快，少数可减慢。4、心尖区可出现第一心音减弱，第三、四心音奔马律粗糙的收缩期杂音等。5、心力衰竭者两肺可闻及湿哕音。6、心源性休者可出现休克相关体征。第37页，本讲稿共113页急性冠脉综合征的鉴别诊断1心脏神经官能症。2其他疾病引起的心绞痛(1)肥厚梗阻性心肌病。(2)瓣膜病。(3)其他疾病累及冠状动脉的疾病。3非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适(1)早搏。(2)急性心包炎。(3)心肌炎和扩张性心肌病。(4)右窜高压、肺动脉高压。(5)心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂。(6)急性主动脉夹层。(7)急性肺栓塞。4胸部、肺部疾病(1)胸部外伤。(2)
20、肋软骨炎和肋间神经痛。(3)胸部带状疱疹。(4)肺炎。(5)自发性气胸。(6)纵隔气肿。(7)胸出口综合征。5上腹和胸部不适的胃肠道疾病(1)反流性食管炎和食管裂孔疝。(2)食管穿孔或破裂。(3)食管痉挛和食管贲门失弛缓症。(4)急腹症。6其他原因的胸痛。第38页，本讲稿共113页急性冠脉综合征的处理（1）一般处理。患者卧床，停止任何主动活动。吸氧，建立静脉通道，心电监护。心电图。胸片。实验室检查：血常规、电解质、血糖、心肌损伤标志物、凝血功能。请心内科医生会诊，确定并安排进一步治疗。及时处理各种并发症。（2）药物治疗。扩冠治疗。镇痛。抗凝抗血小板治疗。溶栓治疗。第39页，本讲稿共113页急性
21、冠脉综合征的处置所有确诊为急性冠脉综合征患者均应住院治疗。第40页，本讲稿共113页心跳骤停系指心脏泵血功能的突然停止。心脏性猝死系指由于心脏原因所致的突然死亡。第41页，本讲稿共113页心跳骤停的病因心脏病变：冠心病、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、先心病、严重心律失常、心内膜炎、大动脉瘤破裂；非心脏病变：慢阻肺、肺栓塞、窒息；颅内出血及蛛网膜下腔出血、颅内感染；消化道大出血、穿孔、急性出血坏死性胰腺炎；严重酸中毒、高血钾、低血钾；药物及毒物中毒、溺水、电击、自缢；各种休克、严重创伤、内分泌系统急症；第42页，本讲稿共113页心跳骤停的成人基础 生命支持第43页，本讲稿共113页心跳骤停的成人基础
22、 生命支持第44页，本讲稿共113页心跳骤停的处置【住院住院】1自主循环恢复。2收入冠心病监护病房或加强医疗科。【出院出院】不考虑从急诊室出院第45页，本讲稿共113页第46页，本讲稿共113页休克的病因及分类v 失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)Hemorrhagic shock)v 创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)Burn shock)v 感染性休克感染性休克(Infective shock)Infective shock)v 心源性休克心源性休克(Cardioge
23、nic shock)Cardiogenic shock)v 过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)Neurogenic shock)第47页，本讲稿共113页休克的临床表现1、低血压成人收缩压低于90mmHg，或比基础血压降低60，脉压小于20mmHg。2、生命体征的体位性改变3、其它提示休克的重要征象心动过速；交感神经兴奋：精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、过度换气等。外周循环低灌注：肢端湿冷（网状青斑）、外周脉搏搏动未扪及或细弱等；精神状态改变：表现为烦躁不安、易激惹、神志
24、淡漠、嗜睡、昏迷等。第48页，本讲稿共113页休克的诊断休克的诊断需满足：致休克因素；一定程度的血压下降；组织灌注不良及缺氧表现。低血压不一定是休克，必须要有微循环和组织灌注不足表现。第49页，本讲稿共113页休克的治疗1.休克体位。2.保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征。3.立即建立静脉通路。4.补充血容量。5.血管活性药物的应用。6.各种休克的个性化治疗。第50页，本讲稿共113页休克的治疗（1）低血容量性休克治疗为快速输液，必要时可使用升压药；多发性创伤引起的休克在活动性出血未确切止血前不宜用快速补液纠正休克，复苏时须考虑采用“可允许低血压”策略。收缩压维持在8085mmHg，如果是创伤
25、性脑损伤平均动脉压维持在90110mmHg。（2）过敏性休克的治疗：去除过敏原，抗过敏治疗。保持气道通畅。肾上腺素0.30.5肌肉注射。抗组胺药。（3）心源性休克治疗：可考虑强心治疗，如室性心动过速引起的休克，主要是电复律治疗；急性心脏压塞主要是心包穿剌。（4）感染性休克治疗：抗感染治疗和积极循环支持。第51页，本讲稿共113页休克的处置【留观】【留观】所有患者均直接送人急诊抢救室。【住院】【住院】1.过敏性休克患者(1)多次注射肾上腺素病情不见好转。(2)高龄身体虚弱患者。(3)心脏病患者。2其他各型休克患者。3有条件者收人加强医疗科或CCU第52页，本讲稿共113页定义：持续30分钟以上的
26、癫痫发作或者出现2次以上的癫痫发作而在发作期间没有意识的恢复。癫痫是一种重要的神经学急症，可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损害。第53页，本讲稿共113页癫痫持续状态的病因及分类在半数情况下，癫痫持续状态既往无癫痫病史，常由急性脑病引起，包括脑外伤、脑肿瘤、脑血管病，急性药物中毒，颅内感染和代谢疾病等。其他如过度疲劳，孕产和饮酒等也可诱发，个别病人病因不明诱因也依据人群种族的不同而存在差异。任何一种癫痫发作均会发生持续状态，其主要分类如下：全面性发作：主要指全身强直阵孪性、强直性、阵孪性、肌阵孪性、失神性；部分性发作：主要指边缘性，单纯部分运动性及偏侧抽搐状态伴
27、偏侧轻瘫。其中以全身强直阵孪性和单纯部分运动性最多见，而全身强直阵孪性最危险。第54页，本讲稿共113页癫痫持续状态的临床表现1先兆症状。2头痛。3意识丧失。4精神症状。5发绀，呼吸暂停。6大小便失禁。7舌咬伤。第55页，本讲稿共113页癫痫持续状态的急诊处理（1）一般处理：立即平卧松解衣领，头转向一侧，保持呼吸道通畅，防止异物吸入或窒息；用纱布或毛巾等包着压舌板，垫入上下臼齿之间，并用两掌轻托下颌，防止下颌脱臼和舌头咬伤；抽搐后如呼吸未能立即恢复，可行人工呼吸，抽搐后如有精神症状，应加强防护，防止意外。（2）控制抽搐。（3）防治脑水肿。（4）持续吸氧、心电监护。第56页，本讲稿共113页癫痫
28、的处置【留观】【留观】1不明原因抽搐需留观。2原发癫痫患者留观时间尚无定论。【住院】【住院】1.首发癫痫患者。2.癫痫持续状态。有条件者转入重症监护室。3正在服用癫痫药或停药时发生癫痫。4抽搐伴发热和意识障碍。5基础疾病需要住院(如颅脑外伤、脑血管意外、先兆子痫、严重低氧血症、低血糖、低钠血症、阡斯综合征和酒精戒断症)。第57页，本讲稿共113页吸入中毒、接触中毒、食入中毒第58页，本讲稿共113页急性中毒的临床表现急性中毒综合症中毒毒物中毒毒物 临床中毒综合症临床中毒综合症 症状和体征症状和体征阿托品、东莨菪碱、抗组胺药抗胆碱能综合症高热、谵妄、言语不清、皮肤干燥发红、抗帕金森药、金刚烷胺、
29、安定药瞳孔扩大、血压升高、心动过速、肠鸣音减抗抑郁药、抗痉挛药、抗药、少、尿潴留骨骼肌松弛药和某些有毒植物可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺及拟交感综合症高热、出汗、偏执、妄想、瞳孔扩大、血压其衍生物、苯丙醇胺、麻黄素升高、心动过速、反射亢进镇痛药、巴比妥类、苯二氮类阿片、镇静药或乙醇体温和血压降低、昏迷、瞳孔缩小、心率乙氯维诺、格鲁米特、甲乙哌酮中毒综合症减慢、呼吸抑制、肺水肿、肠鸣音减少、反射甲喹酮、眠尔酮、乙醇减低有机磷、对氨基甲酸酯杀虫药、胆碱能综合症出汗、流泪、流涎、痰多、惊厥、精神状态改毒扁豆碱、滕龙、毒蕈碱改变、瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心 禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤第59
30、页，本讲稿共113页急性中毒的诊断1、重视中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。2、重视临床表现的分析：对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能；对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性，但诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病。要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓“中毒综合症”对诊断有重要参考价值。第60页，本讲稿共113页急性中毒的紧急处理（1）迅速脱离有毒环境或毒物，如脱去被毒物污染的衣物等。清除体内尚未吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。（2）有缺氧指
31、征者给予吸氧，如一氧化碳中毒者给予高流量吸氧，尽早给予高压氧舱治疗。（3）通畅气道，维持有效通气，必要时采用鼻面罩或气管插管，使用简易呼吸器或便携式呼吸机进行呼吸支持。（4）血压低时给予输注晶体液、血浆或其代用品，无效时，静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，维持循环功能。（5）建立静脉通道，静脉使用呋塞米促进毒物排泄。使用特效解毒药，如有机磷中毒者根据中毒程度静脉注射适量阿托品和氯磷定等特殊解毒药。（6）血液灌流在中毒中应用。（7）心跳、呼吸骤停者即刻给予心肺复苏。（8）给予多功能监护及对症支持治疗。第61页，本讲稿共113页急性中毒的处置【留观】【留观】一般均须留院观察。【住院】【住院】1、合并有严
32、重疾病的中毒患者。2、病情危重者。有条件的应收入ICU监护治疗。第62页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒中毒原因、毒理、吸收入体途径因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制症状以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。第63页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒诊断【诊断要点】【诊断要点】1有与有机磷农药接触史。2典型的临床表现。3血胆碱酯酶活力降低，血、尿中检测出有机磷
33、农药。【鉴别诊断】【鉴别诊断】1与氨基甲酸酯类，拟除虫菊酯类杀虫剂中毒等鉴别。2夏季中毒者需与中暑或胃肠炎鉴别。3中间综合征与病情反跳相鉴别。【中毒分级】【中毒分级】1、轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；血胆碱酯酶活力值50%70%。2、中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；血胆碱酯酶活力值30%50%。3、重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者；血胆碱酯酶活力值30%以下。第64页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒治疗1、清除未吸收毒物：、清除未
34、吸收毒物：脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。洗胃：洗到无蒜臭味为止。洗胃：洗到无蒜臭味为止。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。2、清除已吸收毒物：、清除已吸收毒物：吸氧法：从肺部排出。吸氧法：从肺部排出。输液法：从肾脏排出。输液法：从肾脏排出。血液灌流法：血液灌流法：透析疗法：透析疗法：换血或血浆置换：换血或血浆置换：第65页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒治疗3、解毒疗法：、解毒疗法：（1）应用原则：）应用原则：合并用药；合并用药；尽早用药；尽早用药；足量用药；足量用药；重复用药。重复用药。（2）抗胆碱药物应用：）抗胆碱药物应用
35、：阿托品：阿托品：阿托品化：阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100）阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率130、体温、体温39 停药方法：减量停药方法：减量-稳定稳定-延时延时-稳定。稳定。东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）第66页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒治疗（3）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h
36、后效果差。后效果差。解磷定：较少应用。解磷定：较少应用。氯磷定：常用。氯磷定：常用。解磷注射液：复合制剂。解磷注射液：复合制剂。第67页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒治疗联合用药推荐量 用药用药轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒阿托品首剂量13mg肌内注射或静脉注射，1530分/次35mg静脉注射，15分/次515mg静脉注射，515分/次渐减至维持量0.5mg肌内注射，26小时/次12mg静脉注射，26小时/次12mg静脉注射，16小时/次氯解磷定首剂量0.5g肌内注射0.51.0g肌内注射1.01.5g肌内注射维持量0.5g肌内注射，28小时/次0.51.0g
37、肌内注射，26小时/次0.51.0g肌内注射，26小时/次第68页，本讲稿共113页举例1、有机磷农药中毒治疗4、对症疗法：、对症疗法：（1）防治肺水肿与脑水肿：防治肺水肿与脑水肿：（2）维持呼吸功能：维持呼吸功能：（3）维持循环功能：维持循环功能：（4）反跳的防治：反跳的防治：早期彻底洗胃。早期彻底洗胃。不宜停药过早或减量过快。不宜停药过早或减量过快。避免短期大量输液。避免短期大量输液。及早防治并发症。及早防治并发症。（5）猝死的防治：）猝死的防治：（6）维持体液、电解质与酸碱平衡。）维持体液、电解质与酸碱平衡。第69页，本讲稿共113页举例1、急性有机磷农药中毒的处置【留观】【留观】1.有
38、轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%；或2.无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性有70%以下；【住院指征】【住院指征】1中重度患者。2有严重的器官功能衰竭，如肺水肿，呼吸肌麻痹等因素导致呼吸衰竭或循环衰竭或心力衰竭等，或心肺复苏后的患者，应收入ICU治疗。第70页，本讲稿共113页举例2、拟除虫菊酯类农药中毒 1.毒理作用毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭
39、，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。觉神经不断传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。第71页，本讲稿共113页举例2、拟除虫菊酯类农药中毒2诊断要点诊断要点 GBZ43-2002(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢
40、麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。舞蹈样表现、昏迷等。(3)接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。(4)心肌损害、心律失常。心肌损害、心律失常。第72页，本讲稿共113页举例2、拟除虫菊酯类农药中毒3救治要点救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。本病无特效解毒剂，主要对症处理。轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利尿，并给大量维生素轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利尿，并给大量维生素C、B族，止痉
41、，可适量应用肾上腺糖皮质激素。族，止痉，可适量应用肾上腺糖皮质激素。经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸附。经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸附。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。第73页，本讲稿共113页举例2、拟除虫菊
42、酯类农药中毒的处置【留观留观】临床症状有一定缓解，病情平稳。中毒者需继续进行输液、利尿、排毒、对症、支持等综合治疗。【住院住院】重危中毒出现肺水肿和呼吸衰竭或意识障碍，惊厥、发生脑水肿者，需住院进一步监护，维护器官功能，改善病情。第74页，本讲稿共113页举例3、急性酒精中毒【病因致病理生理变化】【病因致病理生理变化】1饮酒或吞服酒精过量而中毒。2乙醇被吸收进入血液循环，初期兴奋中枢神经系统，继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能。脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中枢受抑时发生呼吸与循环衰竭。3全身毛细血管扩张，肝细胞混浊、肿胀，胃黏膜水肿。第75页，本讲稿共113页举例3、急性酒精中毒【
43、急诊检查】【急诊检查】l病史与诊断明确者查肝肾功能，电解质等生化，必要时查ECG等。2未能确诊者，可通过仪器检测呼出气，判断是否含酒精，也可检测胃液、血、尿中的酒精含量。【诊断要点】【诊断要点】1有饮酒过量或酗酒史。2呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的l临床表现。3从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。【鉴别诊断】【鉴别诊断】1与其他病因引起的昏迷、癫痫等相鉴别。2与尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒鉴别。参考诊断要点，可以排除其他疾病。第76页，本讲稿共113页举例3、急性酒精中毒【急诊治疗】【急诊治疗】1轻者饮浓茶水，防止呕吐物误吸入气道。予输液、利尿及对症处理。2重症者可引吐或洗胃
44、、导泻。3静脉输液，无糖尿病史者，还可予高渗糖加胰岛素输入，加速乙醇的排泄和在体内氧化。4纳洛酮0.40.8mg次，肌注或静脉注射，必要时每日重复23次。5对症与支持治疗，处于兴奋期时可适当予以安定镇静止惊，忌用巴比妥类安眠剂、以免抑制呼吸；伴脑水肿时，予以脱水剂降低颅内压。6维生素B1、B6肌肉注射。7呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。8危重症者，可考虑血液净化治疗。第77页，本讲稿共113页举例3、急性酒精中毒的处置【留观】【留观】1经急诊处理中毒症状减轻，但尚未完全清醒。2出现肺部感染或消化道出血等并发症，需要继续观察和治疗。【住院】【住院】1经急诊抢救，呼吸或循环衰竭
45、尚未完全纠正者，需进进一步继续抢救与监护者。2严重并发症，生命指征不稳定者。第78页，本讲稿共113页举例4、阿片类药物中毒【临床表现】【临床表现】阿片类药中毒分为四期表现1前躯期欣快、颜面潮红、脉搏增速、头昏、头痛。2中毒期有恶心、呕吐、口干、唇发绀、面色灰白、肢体无力、呼吸深慢、沉睡状态、尚能唤醒，瞳孔缩小、对光反应存在。3麻痹期深昏迷、瞳孔小、对光反应消失、排尿障碍、体温降低、皮肤湿冷、脉搏细速、潮式呼吸、呼吸衰竭、各生理腱反向消失、锥体束征阳性。4恢复期四肢无力、尿潴留、便秘等。5合成镇痛药中毒临床表现头昏、头痛、出汗、恶心、尿潴留、瞳孔缩小、严重者惊厥、血压下降、呼吸抑制、意识丧失。
46、6毒物分析可检出阿片类药。第79页，本讲稿共113页举例4、阿片类药物中毒【急诊检查】【急诊检查】l肝肾功能，血气分析心电图等。2检测血、尿的阿片药物。第80页，本讲稿共113页举例4、阿片类药物中毒【诊断要点】【诊断要点】1具备有意或误用过量阿片类药物或吸毒过量的病史，或上肢皮肤有多数针刺痕迹及中毒临床表现，尤其足呈现昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制三大特征。2血药检测出阿片类药物。【鉴别诊断】【鉴别诊断】1与镇静安眠剂中毒，有机磷农药中毒鉴别。2与各种疾病引起的昏迷相鉴别。第81页，本讲稿共113页举例4、阿片类药物中毒【急诊治疗】【急诊治疗】1口服中毒者，用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，仅
47、用阿扑吗啡催吐。然后灌人2骨炭粉悬液，再用硫酸钠导泻。2保持气道通畅，予以吸氧、呼吸衰竭者行呼吸机辅助呼吸。酌情伍用呼吸兴奋剂。3输液、利尿、促使药物排泄。4应用解毒剂：纳洛酮0408mg次肌肉注射或用葡萄糖溶液稀释后静注，必要时重复12次，对吸毒成瘾者发生中毒时。应用钠络酮解救时，注意避免诱发戒断症状。5对症与支持治疗，加强重症中毒者的特护，予以监测生命指征，保温、保暖。第82页，本讲稿共113页举例4、阿片类药物中毒的处置【留观】【留观】1意识尚未恢复，中毒表现尚未完全消失，但生命指征平稳。2需继续观察和治疗。【住院】【住院】1重度中毒，出现严重呼吸衰竭者。2需加强监护与救治。第83页，本
48、讲稿共113页举例5、急性镇静安眠药中毒【病因及病理生理变化】【病因及病理生理变化】因误服、有意自杀或投药过量而中毒。较大剂量镇静催眠剂可抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。部分镇静安眠药还会损伤造血器官，出现血白细胞或血小板减少。也中损伤肝脏导致肝功能障碍。第84页，本讲稿共113页举例5、镇静安眠药中毒【急诊检查】【急诊检查】化验血与尿常规、肝肾功能、血气分析、ECG等。血和尿的毒物检测。【诊断要点】【诊断要点】有误服、投药或自杀服药的中毒史，或见残留的药袋、药瓶等。以中枢神经系统抑制为主要表现。中毒者的血和尿测出镇静安眠药。【鉴别诊断】【鉴别诊断】1与其他病因引起的昏迷相
49、鉴别，如脑血管病、尿毒症、低血糖，糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷，肝昏迷等鉴别。以上各有原发疾病特点和相关化验异常。2与有机磷农药中毒，阿片中毒等鉴别。虽都出现瞳孔缩小，但有机磷农药中毒呼出蒜臭味，血胆碱酯酶活力下降。而另外中毒无此特殊表现，通过血、尿药物检测可确诊。第85页，本讲稿共113页举例5、镇静安眠药中毒【急诊治疗】【急诊治疗】1用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后胃内灌人活性炭悬液，吸附残存药物，然后再导泻，排除药物。2保持气道通畅，予以吸氧，必要时行气管插管应用呼吸机辅助呼吸。3输液、利尿，促进血内药物经泌尿道排出。4碱化尿液，静滴碳酸氧钠使pH维持在7.50左右，可
50、提高巴比妥类镇静催眠剂经肾的排出率。5除抗组织胺药中毒兴奋者，选用安定抗惊厥治疗，不能用中枢兴奋剂以外，其他类镇静安眠药出现中枢抑制时可选美解眠50lOOmg加入葡萄糖液中静滴。神志改善，腱反射恢复时减量或停药。呼吸抑制者可辅以呼吸兴奋剂。6纳洛酮0408mg次，肌注或稀释后静注，可促进中毒者恢复意识，每日用药23次。7大量服药、病情危重者，可采用血液净化法，清除血中药物。8对症与支持治疗，对危重者予以监测生命体征。防治脑水肿，纠正休克或肾功能衰竭，保肝治疗，预防感染，维持水、电解质与酸碱平衡。第86页，本讲稿共113页举例5、急性镇静安眠药中毒的处置【留观】【留观】1生命指征尚稳定，仍有中毒