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1、心绞痛药护理专科第1页，本讲稿共30页学习内容和要求学习内容和要求1.了解心绞痛的分型了解心绞痛的分型2.熟悉心绞痛的病理生理机制。熟悉心绞痛的病理生理机制。3.掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。第2页，本讲稿共30页 冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛，常表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛，
2、常放射至左上肢；放射至左上肢；第一节第一节 概概 述述一、心绞痛的概念和分型一、心绞痛的概念和分型第3页，本讲稿共30页 心绞痛分型心绞痛分型1.1.稳定型心绞痛（劳累型心绞痛）稳定型心绞痛（劳累型心绞痛）多在体力活动时发病，如劳累和情绪激动等；冠多在体力活动时发病，如劳累和情绪激动等；冠脉内斑块形成；脉内斑块形成；2.2.变异型心绞痛（自发性心绞痛）变异型心绞痛（自发性心绞痛）属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静时发属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静时发作，大多由冠状动脉的痉挛引起的；作，大多由冠状动脉的痉挛引起的；3.3.不稳定型心绞痛（混合型心绞痛）不稳定型心绞痛（混合型心绞痛）不定时
3、发作，包括初发型、恶化型、自发性心不定时发作，包括初发型、恶化型、自发性心绞痛绞痛可逐渐恢复为稳定型，也可能因为恶化可逐渐恢复为稳定型，也可能因为恶化而导致心肌梗死；冠脉内斑块破溃、血小板聚集、而导致心肌梗死；冠脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成。血栓形成。第4页，本讲稿共30页v心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要病理心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要病理生理机制生理机制v供供O2/需需O2 二、心绞痛的病理生理机制二、心绞痛的病理生理机制第5页，本讲稿共30页决定心肌供决定心肌供O2与需与需O2的因素的因素心舒张期时间心舒张期时间供供O2需需O2冠状动脉灌注压冠状动脉灌注压心肌收缩力心肌收缩
4、力冠状动脉阻力冠状动脉阻力心率心率 心室内压心室内压心室壁张力心室壁张力 心室容积心室容积射血时间射血时间侧支循环侧支循环第6页，本讲稿共30页缺血性心脏病缺血性心脏病：供供O2/需需O2，O2的的供供需需失失去去平平衡衡心心绞绞痛或心肌梗死痛或心肌梗死供供O2 需需O2冠冠A粥样硬化粥样硬化,95%心力心力冠冠A痉挛痉挛 心率心率冠冠A血栓形成血栓形成 心室壁张力心室壁张力 第7页，本讲稿共30页1.1.增加心肌供氧增加心肌供氧 舒张冠舒张冠A 解除冠解除冠A痉挛痉挛 开放侧支循环开放侧支循环 心心前前后后负负荷荷心心室室壁壁张张力力心心内内膜膜下下区域血流区域血流 心率心率冠冠A血流灌注时
5、间血流灌注时间 三、抗心绞痛药的作用机制三、抗心绞痛药的作用机制：恢复心肌氧供需平衡恢复心肌氧供需平衡第8页，本讲稿共30页2.2.减少心肌耗氧减少心肌耗氧v 扩张血管扩张血管,减轻心脏负荷减轻心脏负荷小静脉扩张小静脉扩张心脏前负荷心脏前负荷小动脉扩张小动脉扩张外周阻力外周阻力心脏后负荷心脏后负荷心室壁张力心室壁张力v 减弱心肌收缩力减弱心肌收缩力,减慢心率减慢心率 3.抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流 速度速度（阿司匹林、肝素等）（阿司匹林、肝素等）第9页，本讲稿共30页四、药物分类：四、药物分类：v（一）硝酸酯类（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸常用
6、的药物有：硝酸甘油、甘油、硝酸异山梨酯等。硝酸异山梨酯等。v（二）（二）受体阻断药受体阻断药 常用的药物有：普常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。v（三）钙拮抗药（三）钙拮抗药 常用的药物有：地尔常用的药物有：地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。第10页，本讲稿共30页一、硝酸酯类一、硝酸酯类 硝酸甘油硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛硝酸异山梨酯（消心痛）单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯第二节第二节 常用药物常用药物第11页，本讲稿共30页【药动学药动学】口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅有口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅
7、有8左左右右,不宜口服给药。不宜口服给药。舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全，生物舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全，生物利用度可达利用度可达80。给药后。给药后13分钟起效，分钟起效，45分钟药物浓分钟药物浓度达到峰值。半衰期为度达到峰值。半衰期为28分钟，药效可持续分钟，药效可持续2040分钟。分钟。制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。硝酸甘油（多元酯）硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin）第12页，本讲稿共30页1.舒张血管，减少心肌耗氧量（舒张血管，减少心肌耗氧量（氧需）氧需）容量血管容量血管 阻力血管阻力血管 扩张
8、静脉扩张静脉 减少回心血量减少回心血量 降低心室舒张末期压力，降低心室舒张末期压力，减小心室舒张末期容积；减小心室舒张末期容积；较大剂量扩张小动脉较大剂量扩张小动脉 降低后负荷降低后负荷 减轻心脏的前、后负荷减轻心脏的前、后负荷 降低心室壁肌张力降低心室壁肌张力 减少减少心肌耗氧量，心肌耗氧量，氧需。氧需。【药理作用药理作用】第13页，本讲稿共30页2.舒张冠状血管，增加缺血区血流量舒张冠状血管，增加缺血区血流量选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠状选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠状动脉痉挛，增加冠脉血流量动脉痉挛，增加冠脉血流量舒张侧支血管，促进侧支循环开放，舒张侧支血管，促进侧支循
9、环开放，而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的；而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的；迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，改迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量善缺血区血流量第14页，本讲稿共30页 非缺血区非缺血区缺血区缺血区心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管第15页，本讲稿共30页3.使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量v扩张静脉，减少回心血量扩张静脉，减少回心血量 VEDP，VEDV，心室壁肌张力降低心室壁肌张力降低v减轻心室内压对心内膜
10、下层血管压迫，促使血流更减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。多地从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。第16页，本讲稿共30页舒张血管机制：舒张血管机制：NitroglycerinSH NO(内皮细胞舒血管因子）内皮细胞舒血管因子）+鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶+抑血小板抑血小板 Ca2+内流内流 Ca2+外流外流 激活蛋白激酶激活蛋白激酶 血管平滑肌胞内血管平滑肌胞内Ca2+血管舒张血管舒张 CGMPNo2-使肌球蛋白轻链使肌球蛋白轻链去磷酸化去磷酸化第17页，本讲稿共30页【临床应用临床应用】1.各各类类心心绞绞痛痛（稳稳定定型型、变变
11、异异型型及及不不稳稳定定型心绞痛）型心绞痛）速效、高效、方便、经济、能迅速控制速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，发作，运动耐量，改善缺血心电图，运动耐量，改善缺血心电图，运动时心律失常的发生运动时心律失常的发生v一般舌下含一般舌下含0.30.6 mg或喷雾剂每次或喷雾剂每次0.4 mg，必要时，必要时min再给一次再给一次第18页，本讲稿共30页2.急性心肌梗死急性心肌梗死 宜早、小量及短时静脉注射。宜早、小量及短时静脉注射。3.CHF 常与肼屈嗪合用常与肼屈嗪合用第19页，本讲稿共30页【不良反应不良反应】1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，血管舒张反应所继发：
12、搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。2.高铁血红蛋白症或发绀高铁血红蛋白症或发绀3.耐受性耐受性反复给药（反复给药（反复给药（反复给药（2-32-3周）引起血管内膜巯基耗竭周）引起血管内膜巯基耗竭周）引起血管内膜巯基耗竭周）引起血管内膜巯基耗竭1 1采用小剂量；采用小剂量；采用小剂量；采用小剂量；2 2减少给药频率，间歇给药方法减少给药频率，间歇给药方法减少给药频率，间歇给药方法减少给药频率，间歇给药方法第20页，本讲稿共30页 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯作用同硝酸甘油作用同硝酸甘油作用同硝酸
13、甘油作用同硝酸甘油起效慢，维持时间长，起效慢，维持时间长，起效慢，维持时间长，起效慢，维持时间长，个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂临床作用临床作用适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗 第21页，本讲稿共30页v受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、噻马洛尔等洛尔、噻马洛尔等v 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛
14、尔、醋丁受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔洛尔二、二、受体阻断药受体阻断药第22页，本讲稿共30页1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻断阻断-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降低耗受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降低耗氧量。氧量。2.增加缺血区的供血：增加缺血区的供血：心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区；膜流向内膜缺血区；降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流流降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流流向缺血区增加供血。向缺血区增加供血。【药理作用药理作用】第23页，本讲稿共30页3.改善心肌代谢：改善心肌
15、代谢：促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧；促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧；改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。和功能，维持缺血区能量供应。第24页，本讲稿共30页v稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。者更为适用。v但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者（阻断者（阻断受体，受体，受体占优势，易致冠状动脉收受体占优势，易致冠状动脉收缩，供血减少）。缩，供血减少）。v普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，
16、普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。抵消双方的不良反应。【临床应用临床应用】第25页，本讲稿共30页硝酸甘油和受体阻断药合用抗心绞痛1.协同作用：降低耗氧量；协同作用：降低耗氧量；2.互相弥补不足互相弥补不足 心率心率 心室容积（心室壁张力心室容积（心室壁张力）硝酸甘油硝酸甘油 受体阻断药受体阻断药 3.减少各自的应用剂量，降低不良反应。减少各自的应用剂量，降低不良反应。降低血压作用相加，应予注意！故减少用量。降低血压作用相加，应予注意！故减少用量。第26页，本讲稿共30页注意事项注意事项v普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小剂量开始，普萘洛尔有效量个体差异较大，
17、应从小剂量开始，逐渐增加剂量至有效量。逐渐增加剂量至有效量。v久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛发作，引起心肌梗死或突然死亡。发作，引起心肌梗死或突然死亡。v禁用于变异性心绞痛、血脂异常者。禁用于变异性心绞痛、血脂异常者。第27页，本讲稿共30页【药理作用药理作用】1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：减慢心率；抑制心肌收缩力；减慢心率；抑制心肌收缩力；血管平滑肌松弛，外周阻力降低，减轻心脏后负荷；血管平滑肌松弛，外周阻力降低，减轻心脏后负荷；2.增加缺血区血流量：增加缺血区血流量：扩张冠脉，增加侧支循环，解除扩张冠脉，增加侧支循环，解除冠脉血管
18、痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。3.保护缺血心肌：保护缺血心肌：降低胞内降低胞内Ca2+超负荷，保护了线粒超负荷，保护了线粒体的结构与功能，减轻缺血对心肌细胞的损害体的结构与功能，减轻缺血对心肌细胞的损害三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药第28页，本讲稿共30页【临床应用临床应用】v最有效：冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效：冠脉痉挛及变异型心绞痛地尔地尔硫卓硫卓v稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛痛v硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危险血危险宜与宜与-受体阻断药合用受体阻断药合用第29页，本讲稿共30页思考题思考题 1.抗心绞痛药的类型及代表药物有哪些？抗心绞痛药的类型及代表药物有哪些？2.为什么说硝酸甘油与普萘洛尔合用可相互为什么说硝酸甘油与普萘洛尔合用可相互取长补短？取长补短？3.硝酸甘油的药理作用、临床应用和不良反应硝酸甘油的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？有哪些？第30页，本讲稿共30页