《高三生物二轮复习课件：动物和人生命活动调节中的信号传递.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高三生物二轮复习课件：动物和人生命活动调节中的信号传递.pptx（29页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 专题专题动物动物和人和人生命活动生命活动调节中的信号传递调节中的信号传递细胞间的三种信息交流方式细胞间的三种信息交流方式通过化学物质传递通过化学物质传递直接接触传递直接接触传递通过通道传递通过通道传递激素、神经递质、激素、神经递质、激素、神经递质、激素、神经递质、淋巴因子、抗体淋巴因子、抗体淋巴因子、抗体淋巴因子、抗体精卵融合、效应精卵融合、效应精卵融合、效应精卵融合、效应T T T T细胞细胞细胞细胞裂解宿主细胞裂解宿主细胞裂解宿主细胞裂解宿主细胞胞间连丝胞间连丝胞间连丝胞间连丝细细胞胞表表面面受受体体模模式式图图细胞间信息交流方式细胞间信息交流方式通过化学物质传递通过化学物质传递1 1、
2、激素、激素体液调节体液调节 细胞间信息交流方式细胞间信息交流方式通过化学物质传递通过化学物质传递2 2、神经递质神经递质神经调节神经调节 细胞间信息交流方式细胞间信息交流方式通过化学物质传递通过化学物质传递3 3、淋巴因子、淋巴因子、抗体、抗体免疫调节免疫调节 体液调节体液调节_血糖调节血糖调节 胰岛素受体数量少胰岛素受体数量少胰岛素受体数量少胰岛素受体数量少（受体活性差）（受体活性差）（受体活性差）（受体活性差）(1)胰岛素和胰岛素和受体受体结合后，一方面通过结合后，一方面通过 ，促进促进了细胞对葡萄糖的摄取。另一方面，同时通过调了细胞对葡萄糖的摄取。另一方面，同时通过调节酶的活性，促进葡萄
3、糖的利用。节酶的活性，促进葡萄糖的利用。(2)医生给某糖尿病患者注射适量的胰岛素后，医生给某糖尿病患者注射适量的胰岛素后，但其症状并未缓解，假如其体内的胰岛素活力正但其症状并未缓解，假如其体内的胰岛素活力正常，请推测其直接原因可能是常，请推测其直接原因可能是 _。促进囊泡促进囊泡促进囊泡促进囊泡(含含含含GLUT4GLUT4)与细胞膜融合，增与细胞膜融合，增与细胞膜融合，增与细胞膜融合，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量 【典例【典例1】葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白(GLUT4)是位于细胞膜上的葡萄糖载体，
4、下图为胰是位于细胞膜上的葡萄糖载体，下图为胰岛素作用机理示意图。请据图分析并回答下列问题岛素作用机理示意图。请据图分析并回答下列问题:体液调节体液调节_血糖调节血糖调节 胰岛素在降血糖时起什么作用？胰岛素在降血糖时起什么作用？催化？参与葡萄糖分解？催化？参与葡萄糖分解？胰岛素这种信号分子是谁产生的？到哪里发挥作用？胰岛素这种信号分子是谁产生的？到哪里发挥作用？胰岛素从胰岛胰岛素从胰岛B细胞分泌出来，那它是怎么到达肝细胞的呢？细胞分泌出来，那它是怎么到达肝细胞的呢？体液调节体液调节_血糖调节血糖调节 激素作用特点激素作用特点：（1 1）微量高效）微量高效）微量高效）微量高效（2 2）通过体液运输
5、）通过体液运输）通过体液运输）通过体液运输(时间久时间久时间久时间久)（3 3）作用于靶细胞、靶器官）作用于靶细胞、靶器官）作用于靶细胞、靶器官）作用于靶细胞、靶器官（4 4）发挥作用后发挥作用后发挥作用后发挥作用后被被被被灭活灭活灭活灭活体液调节体液调节_血糖调节血糖调节 发散思维发散思维：从细胞间从细胞间信号传递信号传递角度分析，除受体异常外，角度分析，除受体异常外，还有哪些原因会引发糖尿病？还有哪些原因会引发糖尿病？1、信号分子、信号分子是否正常是否正常分泌分泌？2、受体、受体是否正常？是否正常？3、信号分子与信号分子与受体受体是否正常是否正常结合结合？体液调节体液调节_血糖调节血糖调节
6、 血糖平衡调节中，只有体液调节这一种调节方式吗？血糖平衡调节中，只有体液调节这一种调节方式吗？在神经调节中，有没有信号分子与受体蛋白相互识别传递信息呢？在神经调节中，有没有信号分子与受体蛋白相互识别传递信息呢？突触后膜上的受体识别信号分子以后，发生了什么变化呢？突触后膜上的受体识别信号分子以后，发生了什么变化呢？神经、体液调节神经、体液调节_血糖调节血糖调节 哪些情况会导致突触后膜不能兴奋？（信号传递受阻）哪些情况会导致突触后膜不能兴奋？（信号传递受阻）阻断神经阻断神经阻断神经阻断神经递质的合成递质的合成递质的合成递质的合成阻止神经阻止神经递质的释放递质的释放使神经递质失活使神经递质失活使神经
7、递质失活使神经递质失活抢占受体蛋白抢占受体蛋白破坏受体蛋白破坏受体蛋白破坏受体蛋白破坏受体蛋白 蝎毒能破坏膜钠离子通道蝎毒能破坏膜钠离子通道蝎毒能破坏膜钠离子通道蝎毒能破坏膜钠离子通道阻止阻止阻止阻止CaCa2+2+内流内流内流内流 银环蛇毒（银环蛇毒（银环蛇毒（银环蛇毒（-BGTBGT）抢占乙酰抢占乙酰抢占乙酰抢占乙酰胆碱受体胆碱受体胆碱受体胆碱受体(1)疼痛信号在神经元间的传递依赖疼痛信号在神经元间的传递依赖 结构完成。痛觉产生的过程中，结构完成。痛觉产生的过程中，与图中特异性受体结合的信号分子与图中特异性受体结合的信号分子是是 。(2)据图分析，可待因止痛的原理是据图分析，可待因止痛的原
8、理是 。【典例【典例2】科学工作者发现科学工作者发现CYP2D6酶在药物可待因发挥止痛作用时起重要作酶在药物可待因发挥止痛作用时起重要作用，机理如下图。用，机理如下图。可待因在可待因在CYP2D6酶催化下产生吗啡，吗啡与特异性受酶催化下产生吗啡，吗啡与特异性受体结合，阻碍了神经递质与特异性受体结合，实现止痛体结合，阻碍了神经递质与特异性受体结合，实现止痛。突触突触神经递质神经递质【典例【典例3】左图表示在神经突触中左图表示在神经突触中-氨基丁酸的作用机理氨基丁酸的作用机理;右右图是某种局部麻醉药在神经兴图是某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理奋传递过程中的作用机理,此种局部麻醉药单独使
9、用时不能通过细胞膜此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜,与辣椒素同时注射与辣椒素同时注射才会发生图乙所示效果。下列相关分析正确的是才会发生图乙所示效果。下列相关分析正确的是()A.-氨基丁酸与突触后膜的受体结合氨基丁酸与突触后膜的受体结合,促进促进Cl-内流内流,使得突触后膜产生兴奋使得突触后膜产生兴奋B.局部麻醉药作用于突触后膜的局部麻醉药作用于突触后膜的Na+通道通道,阻碍阻碍Na+内流内流,抑制突触后膜产生兴奋抑制突触后膜产生兴奋C.神经突触能实现兴奋的电信号神经突触能实现兴奋的电信号化学信号化学信号电信号的转变电信号的转变,该过程不需要能量该过程不需要能量D.局部麻醉药和局部麻醉药和
10、-氨基丁酸的作用效果和作用机理一致氨基丁酸的作用效果和作用机理一致,都属于抑制性神经递质都属于抑制性神经递质B【典例【典例4】神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。突触示意图。（1）当）当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的末梢有神经冲动传来时，甲膜内的释放谷氨酸，与乙膜上的释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大兴奋，诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制麻素受体结合，抑制开放，使开放，
11、使BC释放的谷氨酸释放的谷氨酸（填（填“增加增加”或或“减少减少”），最终导致），最终导致GC兴奋性降低。兴奋性降低。突触小泡突触小泡突触小泡突触小泡CaCa2+2+通道通道通道通道减少减少减少减少【典例【典例4】神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。触示意图。（2）GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC中甘氨酸的释放，中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度使甲膜上的甘氨酸受体活化程度 （填（填“升高升高”或
12、或“降低降低”），进而导致），进而导致Ca2+通道通道失去部分活性，释放神经递质减少。失去部分活性，释放神经递质减少。降低降低降低降低神经调节神经调节_下丘脑的功能下丘脑的功能神经调节神经调节_下丘脑的功能下丘脑的功能 下丘脑在神经调节与体液调节中发挥枢纽功能，是因下丘脑在神经调节与体液调节中发挥枢纽功能，是因为它能为它能接受多种信号分子接受多种信号分子，也能，也能产生多种信号分子。产生多种信号分子。血糖平衡调节与免疫调节有没有关系呢？血糖平衡调节与免疫调节有没有关系呢？抗体是怎样产生的抗体是怎样产生的，在抗体产生过程中，在抗体产生过程中，是否有信号分子在是否有信号分子在发挥作用？发挥作用？神
13、经、体液、免疫调节神经、体液、免疫调节_血糖调节血糖调节 免疫调节免疫调节免疫调节过程中，免疫调节过程中，T细胞会分泌能促使细胞凋亡的信息分子细胞会分泌能促使细胞凋亡的信息分子CD95L，正常情况下胰岛，正常情况下胰岛B细胞表面由于缺乏受体，而不会凋细胞表面由于缺乏受体，而不会凋亡。试分析高血糖刺激下，胰岛亡。试分析高血糖刺激下，胰岛B细胞发生细胞凋亡的原因可细胞发生细胞凋亡的原因可能是能是 。思考思考高高血血糖糖作作用用诱诱导导了了胰胰岛岛B细细胞胞中中控控制制CD95L受受体体合合成成的的基基因因的的表达（或高血糖作用诱导了胰岛表达（或高血糖作用诱导了胰岛B细胞中细胞中 CD95L受体的合
14、成）受体的合成）神经神经-体液体液-免疫调节网络免疫调节网络内环境稳态内环境稳态体液调节体液调节神经调节神经调节免疫调节免疫调节【典典例例6】血血糖糖的的平平衡衡对对于于保保证证机机体体各各种种组组织织和和器器官官的的能能量量供供应应具具有有重重要要的的意意义义，胰胰岛岛素素是是维维持持血血糖糖平平衡衡的的重重要要激激素素。下下图图表表示示胰胰岛岛素素分分泌泌的的调调节节过程及胰岛素作用机理。过程及胰岛素作用机理。血血糖糖浓浓度度上上升升时时，葡葡萄萄糖糖感感受受器器接接受受刺刺激激产产生生兴兴奋奋，最最终终由由传传出出神神神神经经经经末末末末梢梢梢梢释释放放 _ _，与与胰胰岛岛B细细胞胞膜
15、膜上上相相应应的的受受体体结结合合，引引起起胰胰岛岛素素分分泌泌增增多多；由由图图可可知知，胰胰岛岛B细细胞胞分分泌泌胰岛素还会受到胰岛素还会受到_的影响。的影响。据据 图图 分分 析析，胰胰 岛岛 素素 与与 组组 织织 细细 胞胞 膜膜 上上 的的 受受 体体 结结 合合 后后，促促 进进 组组 织织 细细 胞胞 加加 速速_（从三个方面回答）葡萄糖，从而降低血糖浓度。（从三个方面回答）葡萄糖，从而降低血糖浓度。神经递质神经递质神经递质神经递质血糖浓度、胰高血糖素浓度血糖浓度、胰高血糖素浓度血糖浓度、胰高血糖素浓度血糖浓度、胰高血糖素浓度摄取、利用和储存摄取、利用和储存摄取、利用和储存摄取
16、、利用和储存糖糖尿尿病病病病因因之之一一是是患患者者血血液液中中存存在在异异常常抗抗体体（图图中中抗抗体体1、抗抗体体2），这这些些抗抗体体致致病病的的原原因因是是由由于于它它们们能能与与某某些些细细胞胞细细胞胞膜膜表表面面的的受受体体结结合合，而而导导致致血血糖糖调调节节异异常常。从从免免疫疫学学角角度度分分析析，这这两两种种异异常常抗抗体体引引起起的的糖糖尿尿病病在在免免疫疫学学上上都都属属于于_ _病病。若若患患者者体体内内只只存存在在异异常常抗抗体体2，则则患患者者体体内内的的胰胰岛岛素素浓浓度度将将_（大大于于、等等于于或或小小于于）正正常常人体内的胰岛素浓度。人体内的胰岛素浓度。自身免疫自身免疫自身免疫自身免疫大于大于大于大于