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1、婴幼儿重症肺炎及其并发症婴幼儿重症肺炎及其并发症1.婴幼儿重症肺炎诊断标准。2.婴幼儿重症肺炎合并心衰。3.婴幼儿重症肺炎合并呼衰。4.婴幼儿重症肺炎合并胃肠功能衰竭。5.婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病。婴幼儿重症肺炎及其并发症婴幼儿重症肺炎及其并发症6.婴幼儿重症肺炎合并弥漫性血管内凝血。7.婴幼儿肺炎合并急性呼吸窘迫综合征。8.婴幼儿重症肺炎合并多器官功能衰竭。9.婴幼儿重症肺炎合并低钠综合征。10.婴幼儿重症肺炎合并代谢性碱中毒。一.婴幼儿重症肺炎诊断标准概述：婴幼儿肺炎在我国小儿疾病谱中占第一位，危重症患儿死亡率中肺炎占第一位中国5岁以下小儿每年因肺炎而死达30_35万，占世界儿童死亡的
2、1/10因此，肺炎防治意义重大。婴幼儿重症肺炎病因婴幼儿肺炎的病源仍以病毒病毒较为常见，但细菌感染仍不可忽视。近年研究表明：腺病毒、流感和副流感病毒有减少趋势，而肺炎支原体肺炎发病率有增加趋势，发病年龄也有下移。肠道病毒、疱疹病毒也成为婴幼儿肺炎重要病原，而衣原体、军团菌引起肺炎也逐渐增多，病原菌的变迁给治疗带来困难。重症肺炎诊断的诊断婴幼儿肺炎婴幼儿肺炎：指生后1个月3岁的婴幼儿 肺炎 婴幼儿重症肺炎婴幼儿重症肺炎：指婴幼儿除肺炎表现外，还有因低氧血症、高碳酸血症、病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎。二.婴幼儿重症肺炎合并心衰一.充血性心力衰竭
3、临床诊断依据充血性心力衰竭临床诊断依据。1.安静时心率加快，婴儿180次/分，幼儿160次/分，不能用发热或缺氧解释。2.呼吸困难，安静时呼吸突然加快60次/分。3.肝大达肋下3cm以下，或短时间较前迅速增大，不能以横隔下降解释。4.心音低顿，有奔马律，颈静脉怒张，心脏扩大。充血性心力衰竭诊断标准5.突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白、发灰，不能用原有疾病解释。6.尿少或无尿，颜面及下肢水肿，已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等诱因。上述前4项为临床诊断的主要依据，具具有前有前4项可诊断心衰。项可诊断心衰。上述指标应结合不同年龄特点综合分析判断，不可照搬以免延误诊治。婴幼儿心功能分级一
4、婴幼儿婴幼儿1.0级：无心力衰竭表现。2.级：轻度心力衰竭。每次哺乳量100ml，或哺乳时间需30分钟以上，呼吸困难，心率150次/分，可有奔马律，肝大肋下2cm。婴幼儿心功能分级3.级：中度心力衰竭。每次哺乳量90ml，或每次哺乳时间需40分钟以上，呼吸频率60次/分。呼吸形式异常，心率160次/分，有奔马律，肝大肋下23cm。4.级：重度心力衰竭 每次哺乳量75ml，或哺乳时间需40以上，呼吸60次/分，心率170次/分，有奔马律，肝大肋下3cm以上，末梢循环不良。年长儿心功能分级1.级：心功能代尝期，仅有心脏病体征，无心力衰竭症状，活动不受限。2.：活动量较大时出现症状，活动轻度受限。3
5、.：活动稍多即出现症状，活动明显受限。4.：安静休息时即出现症状，完全丧失活动能力。心衰发病机理1958年，中国北方麻疹合并肺炎流行，病死率达30%，尸检发现，患儿下肢水肿、肝大、肺水肿及心脏增大，证实有心力衰竭，给予洋地黄治疗，病死率明显下降。1964年，第6节全国儿科学术会议达成共识，并制定了肺炎合并心衰的诊断标准1985年重新修订婴幼儿肺炎合并心力衰竭的诊断标准，沿用至今。心衰发病机理重症肺炎并发心力衰竭的病理基础是通气通气功能功能和换气功能障碍换气功能障碍致低氧血症和高碳酸低氧血症和高碳酸血症、酸中毒血症、酸中毒，同时病原体毒素也影响心功能使肺炎发生心力衰竭。近年研究发现体液因子也参与
6、发病过程，如氧自由基、内皮素、心钠素及降钙素基因相关太参与心衰发生发展。超声心动图检查证实心脏收缩功能和舒张心脏收缩功能和舒张功能功能均受累。心力衰竭发病机理其特点是：1.舒张功能先受累.2.收缩功能受累右室重于左室.3.血氧升高后舒张功能恢复较快，而收缩功能恢复较慢。同时低氧血症刺激血管内皮细胞产生内皮素增加，NO生成减少，导致肺血管收缩致肺动脉高压。心力衰竭发病机理SIADH：肺炎极期并发SIADH，出现尿少、体重增加，可有肺水肿，同时血钠及血浆篸透压降低以及尿钠、尿渗透压升高，血浆ADH增高，心功能正常，经限水、利尿可好转。因此，提醒临床医生不能仅凭呼吸、心率及肝大，要综合考虑。肺炎合并
7、心衰的治疗1.抗炎治疗抗炎治疗：抗炎是治疗的基础。2.吸氧吸氧：紫绀和呼吸困难者吸氧，有肺水肿者给予吸入已醇氧。3.休息休息:轻者限制体力活动，重者绝对卧床，半卧位，或抬高床头1530度。4.洋地黄制剂洋地黄制剂：紧急情况下可用西地兰，轻者可口服或用地高辛维持量。经上诉治疗改善不明显时可用多巴胺及多巴酚丁胺，如果洋地黄和儿茶酚胺疗效不佳或中毒，可用米力农磷酸二酯酶抑制剂，常用于慢性心衰急性发作时，扩血管药的应用5.扩血管：近年来常用扩血管治疗顽固性心衰取得一定疗效，尤其对储备力差的婴幼儿降低后负荷的治疗效果不亚于正性肌力药。扩血管药物分三类：A.扩张动脉扩张动脉：酚妥拉明，适用于心排血量减低，
8、外周血管阻力增高的患者，减轻心后负荷。B.扩张静脉扩张静脉：硝酸甘油、硝酸异山粒醇脂，使用于肺淤血为主者，主要减轻心脏前负荷。C.同时扩张动静脉同时扩张动静脉的有硝普钠、卡托普利等可减轻心脏前后负荷。扩血管药的应用扩血管药对顽固性心衰和急性肺水肿患者有良好的效果，尤其对左室充盈压增多的患者疗效最好，可有效增加心博出量。使用血管扩张剂应从小剂量开始，逐渐加量，需长期维持者可改口服，血容量不足、血压偏低者慎用。急性肺水肿的治疗1.乙醇氧的应用。有抗泡沫作用。2.半卧或坐卧位，可减少回心血量和肺血量3.镇静.吗啡0.10.2mg/kg，皮下、肌肉或静注小婴儿、呼衰、休克、昏迷者禁用4.利尿.速尿1-
9、2mg/kg次，4-6小时可重复5快速洋地黄化，西地兰。6.肾上腺皮质激素，可减少血管渗透性7扩血管，酚妥拉明，0.3-0.5mg/次。Q1530分钟，总量10mg。急性肺水肿的治疗8.氨茶碱；35mg/kg加10%葡萄糖中静点，可扩冠状动脉、降低肺动脉压力，同时有强心作用。9.机械通气；肺水肿严重、影响通换气功能、低氧血症难以纠正者，可予机械通气。10.定期做血气；根据血气结果纠酸、调整电解质浓度。婴幼儿重症肺炎合并呼吸衰竭一.发病机理：多发生肺炎极期，由于细支气管粘膜和肺泡的广泛炎症至充血、水肿、炎性渗出增加，使呼吸膜增厚呼吸膜增厚，首先引起肺泡气体的弥散障碍。若气道受到不同程度的堵塞可引
10、起通气障碍通气障碍，病程晚期可引起脑水肿发生中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭，此时，血气分析表现为低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症。呼吸衰竭诊断标准二.诊断标准：1.型呼吸衰竭型呼吸衰竭：PaO250mmHg2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭：PaO250mmHg PaCO250mmHg PaCO25069mmHg中度 PaCO270mmHg 重度呼吸衰竭发病机理无论型呼吸衰竭还是型呼吸衰竭，其共同的特点是低氧血症，但型低氧血症更明显 由于型呼吸衰竭是以换气功能障碍换气功能障碍为主，可通过呼吸代偿，故PaCO2正常或降低 型呼吸衰竭还有通气功能障碍通气功能障碍除低氧外还有二氧化碳储留呼吸衰竭三，呼吸衰竭临床诊
11、断 1987年卫生部颁布四病防治呼吸衰竭临床诊断参考依据。1.轻型呼衰轻型呼衰：呼吸困难，三凹征明显，呼吸加快，偶有节律改变。口唇紫绀，轻度烦躁或精神萎靡。2.中型呼衰中型呼衰：呼吸困难，三凹征加重，呼吸浅快，节律不整，偶有呼吸暂停。口周发绀明显，嗜睡或躁动，针刺反应迟钝。呼吸衰竭诊断标准3.重型呼衰重型呼衰：呼吸困难，三凹征明显或反而不明显，呼吸由浅快转为浅慢，节律紊乱常出现下颌呼吸和呼吸暂停，呼吸音减低，口唇紫绀加重，四肢末端发凉、发绀，昏睡或昏迷，甚至惊厥。此时可能出现脑水肿或脑疝表现。上诉这些指标适用于无血气分析的医院呼吸衰竭的治疗型呼衰以换气功能障碍为主，可以通过吸氧吸氧改善，型呼衰
12、以通气功能障碍为主，通畅气道通畅气道是治疗的关键。常规吸氧、吸痰、消炎、纠酸、等治疗后效果不好时可以机械通气。经气道冲洗排痰效果明显。1972年，儿研所对重症肺炎合并心衰、呼衰采用机械通气治疗，40年来，危重患儿成活率4182.2%，相差悬殊，总结教训，多因上机过晚。呼吸衰竭的死亡因素婴幼儿死亡原因的婴幼儿死亡原因的6种高危因素种高危因素1.早产和低出生体重儿。2.出生时窒息和羊水吸入。3.营养不良、佝偻病、贫血。4经常患感冒和肺炎。5先天性心脏病等先天畸形。6三个月以内的小婴儿。呼吸衰竭的治疗由于小婴儿支气管纤细、管腔狭窄，加之炎症充血、水肿、呼吸道分泌物粘稠、痰液堵塞引起气道堵塞至呼吸衰竭
13、。经验表明，插管和上机过晚是死亡率增加的原因。因此，早插管吸痰、冲洗保持气道通畅可阻断呼吸衰竭的进展。婴儿肺炎呼衰何时插管婴儿肺炎呼衰何时插管-上机？上机？国内无统一标准。国内无统一标准。呼吸衰竭的治疗由于痰堵引起气道梗阻导致呼吸衰竭，若同时并有低钙惊厥引起喉痉挛而窒息，因此多主张插管易早不宜晚。既往认为PaCO260mmHg既考虑上机的标准尚需推敲。只要出现：1.痰稠、气道梗阻经口吸痰困难2.频发呼吸暂停和或喉痉挛3.呼吸浅慢，需加压吸氧者，不用等血气明显改变时就应插管冲洗、拍背、吸痰，效果不好时机械通气。否则，延误治疗时机。婴幼儿重症肺炎合并胃肠功能衰竭本病系指重症肺炎进展过程中，在呼吸衰
14、竭、心力衰竭的基础上出现应激性溃疡，应激性溃疡，呕吐咖啡样物，中毒性肠麻痹和高度腹胀呕吐咖啡样物，中毒性肠麻痹和高度腹胀。过去对本病认识不足，在出现中毒性肠麻痹和腹胀时才引起重视，此时已经呕吐咖啡样物质，难以抢救。近年来，随着多器官功能衰竭的研究进展，发现本病发病率很高，严重者48小时内死亡，如何早期诊断及时治疗是降低死亡率的关键。肺炎合并胃肠功能衰竭发病机理胃肠道面积大、粘膜薄、毛细血管血运丰富、网络广阔。肺炎时，由于感染、低氧血症、高碳酸血症以及炎性介质的释放使肠道微循环发生障碍胃肠粘膜血管痉挛、淤血、渗出增加，使肠道粘膜屏障功能遭到破坏，肠道内细菌进入血循环，同时肝脏解毒、清毒能力下降。
15、所以重症肺炎晚期多发生G阴性杆菌脓毒血症阴性杆菌脓毒血症。胃肠道黏膜最先最易受损，表现糜烂、出血及上皮细胞坏死、脱落，临床表现呕吐咖啡样液体、腹胀、中毒性肠麻痹。胃肠功能衰竭评分1995年全国儿科急救医学会议通过小儿危重病例评分法，将胃肠功能正常评为10分，出现应激性溃疡出血评6分，应激性溃疡与肠麻痹同时出现评4分，每项评分越低，危重程度越大，病情越严重。胃肠功能衰竭诊断胃肠功能衰竭是多系统功能衰竭MSOF中常见的一种病理表现，也像MSOF病情发展过程一样，从开始的多器官功能障碍MODS到晚期的功能衰竭，两者都是一个病程中不同的病理生理阶段，根据统一的MODS诊断标准，胃肠功能衰竭的诊断标准是
16、：中毒性肠麻痹、严重腹胀、肠中毒性肠麻痹、严重腹胀、肠鸣音减低或消失、应激性溃疡和并出血鸣音减低或消失、应激性溃疡和并出血。胃肠功能衰竭发病机理胃肠功能衰竭发生在危重病过程中，不论是感染还是非感染性疾病，当出现上述表现时即为胃肠功能衰竭。胃肠粘膜受损后，肠道内细菌及其毒素进入血循环，引起G-杆菌败血症，在发病学上的作用不容忽视。胃肠功能衰竭的治疗临床诊断主要依据腹胀、肠鸣音减低或消腹胀、肠鸣音减低或消失、呕吐咖啡样液体失、呕吐咖啡样液体三大症状，化验室检查依据不足，早期表现不明显而易漏诊，因此，在重症肺炎患儿病程中，观察胃液胃液颜色、腹胀、便潜血颜色、腹胀、便潜血情况尤为重要。治疗：控制G-杆
17、菌感染，改善通气防治心衰、呼衰进展、早起改善循环是治疗的关键。婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病在重症数天一周肺炎病程中突然高热、烦躁或嗜睡、双眼凝视或有头疼、呕吐、惊厥和昏迷，甚至一过性失语、视力障碍，也有肢体瘫痪者。患儿前性膨满、瞳孔缩小或扩大、光反应迟钝、少数患儿可有眼球震颤。常有全身强直性肌痉挛，一侧或双侧肢体瘫痪。可有脑膜刺激征，反射亢进或减弱。脑脊液检查除压力和蛋白轻度增高外余无异常。中毒性脑病发病机理病因复杂，目前认为1.不同病源产生的毒素引起脑血管痉挛及脑微循环障碍；2.重症肺炎后通换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症更加重脑缺血、缺氧和颅高压所致；3.脑组织因缺氧使糖代谢障碍而使糖
18、酵解加强、乳酸增多致使脑细胞不能从缺氧中恢复功能。现已证明重症肺炎合并中毒性脑病并非病原体直接侵入的结果。中毒性脑病诊断参考1.在肺炎过程中，患儿有不同程度的意识障碍，如烦躁、嗜睡、昏迷和惊厥可伴有失语和一侧肢体不灵。2.眼部改变，可表现双眼凝视、斜视双眼上窜，视力障碍皮质盲。3.脑脊液除压力增高外余均正常。4.除外低钙、低钠、低镁、低糖等所致抽搐，除外高热惊厥、病毒性脑炎、化脑等。中毒性脑病特殊表现-皮质盲皮质盲特点：1.视力完全消失。2.眼睑闭合反射消失。3.对光反射与聚合运动存在。4.视网膜结构正常。5.眼球运动正常。6.根据脑细胞缺氧及脑水肿程度不同，皮质盲可在不同时间数天至数月内逐渐
19、恢复。中毒性脑病治疗中毒性脑病的发生与毒素作用于脑组织使脑血管痉挛、脑微循环障碍、脑水肿有密切关系，因此，给予20%甘露醇降颅压，也可给予皮质激素减轻病灶周围水肿，地塞米松0.15-0.25mg/kg q6h，23d减量或停用。中毒性脑病随着肺炎原发病的控制、缺氧的改善、血管活性药的应用而逐渐好转，因此，强调综合治疗.婴幼儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤急性肺损伤ALI：是在严重肺感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞造成弥散性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS：被定义为ALI的严重形
20、式。中华儿科杂志2011-249-2ALI、ARDS诊断标准1994年美国和欧洲ARDS评审联席会议对ALI和ARDS制订了诊断标准。ALI诊断标准：诊断标准：a，急性起病 b，PaO2/FiO2300mmHg c，正位X胸片显示两肺有弥漫浸润影。d，肺动脉楔压Paw18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。ARDS诊断标准ARDS的诊断标准的诊断标准：除PaO2/FiO2200mmHg外，其余均同ALI。由此可见，ARDS早期即为ALI，多种严重疾病可导致ARDS，常见的在各种严重感染、休克、及手术后等。目前认为在ARDS发生之前多有ALI，指各种原因引起的呼吸衰竭。文献报道直接测量肺液可作
21、为ARDS的早期诊断方法，方法复杂条件受限，开展困难。肺炎合并ARDS的诊断重症肺炎合并ARDS的参考条件。1.肺炎过程中病情一度好转后，呼吸困难又明显加重与肺炎病变不相符。2.肺部罗音突然变为广泛或增多者。3.在肺炎病变的基础上，出现广泛肺部侵润影或增厚阴影。4.血气分析仅有PaO2降低，PaCO2早期降低，晚期升高。肺炎合并ARDS的诊断5.用一般的给氧方法不能纠正缺氧。6.有效的镇静、强心、利尿等治疗方法不能改善病情。ARDS早期缺乏特异性临床表现，常与心衰、肺水肿及肺感染引起的呼吸衰竭混同，动态观察胸片变化有组于诊断。ARDS早期X线征象与肺炎难于鉴别，随病情发展出现片影，并逐渐融合成
22、磨玻璃样改变ARDS的诊断伴有支气管充气征，晚期出现双肺密度增支气管充气征，晚期出现双肺密度增高、实变，心缘不清，称高、实变，心缘不清，称白肺白肺。此种X线改变的特征是肺炎和肺水肿所不具备的。ARDS的治疗 有效的纠正缺氧及早使用呼吸机和或联合吸入NO是治疗ARDS的关键。ARDS患者吸入NO之后，NO进入通气良好的区域，进而以弥散的方式进入肺循环，扩张肺循环。通气不良区域的肺组织因NO无法吸入或吸入量少，局部血管不能有效扩张，通气血流比改善不明显。ARDS的治疗 经气道应用外源性经气道应用外源性NO有双重选择有双重选择：1.相对于体循环只选择扩张肺循环2.相对于非通气肺区血管只选择扩张通气肺
23、区血管。由此达到改善通气血流比例失调状态，提高气体交换功能。除改善低氧外，吸入NO还可因扩张肺血管而降低PAP和肺毛细血管压，改善右心功能和通气血流比，促进肺水肿消除，起到治疗ARDS的作用。ARDS的治疗 机械通气治疗ARDS：近年来，强调小潮气量肺保护性通气小潮气量肺保护性通气68ml/kg策略，策略，可允许性高碳酸血症及间断性肺复张可允许性高碳酸血症及间断性肺复张等治疗方法，使ARDS的抢救成功率明显提高。ARDS的治疗对于ARDS患儿，为使肺内水分减少到最低限度，适量控制液入量，按生理需要量的70%给予，早期给予葡萄糖，晚期给予白蛋白提高血浆胶体渗透压。不推荐常规使用糖皮质激素。关于液
24、体管理策略参照中华儿科杂志2011，2月49卷2期急性肺损伤和呼吸窘迫综合症的液体管理策略婴幼儿重症肺炎合并低钠综合症 本病不少见，当血清钠低于130mmol/L时称为低钠血症，易漏诊。认识不足，有统计，重症肺炎发病率达60%。发病原因：1.钠摄入不足：因病重进食少或不能进食，或因病腹泻、呕吐频繁导致排钠增多，还可因低氧血症致钠泵功能失常使钠离子向细胞内转移以上造成缺钠性低钠。低钠综合症临床表现 2.抗利尿激素分泌异常或静脉补低张液过多均可稀释性低钠。临床表现重症肺炎合并低钠时病情严重，常有低氧血症和高碳酸血症、心衰等，由于缺乏特异表现而被原发病掩盖，造成漏诊。常有以下表现。1.钠摄入不足所致
25、低钠血症，多有循环不良低钠综合症临床表现面色灰白、皮肤发花四肢发凉、尿少等脱水表现。2.ADH分泌异常或补液过多引起稀释性低钠血症，因体内水储留，引起脑水肿和颅内压增高，表现嗜睡、萎靡或烦躁、双眼凝视，严重者出现惊厥或昏迷并可出现中枢性呼吸衰竭。3.任何原因所致低钠血症都有神经肌肉应激性下降表现，肌张力低下、腱反射减弱，心音低顿，肠鸣音减弱。SIADH诊断标准根据内科学展望标准：1.血钠130mmol/L，血渗透压275mmol/L。2.肾排钠增多，尿钠20mmol/d。3.临床无血容量不足，皮肤弹性正常。4.尿渗透压高于血渗透压。5.肾功能正常。6.肾上腺皮质功能正常。7.ADH升高。低钠血
26、症治疗注意事项低钠的不同情况及处理：1.血钠在120-130mmol的患儿，可在24-48小时内缓慢滴入0.9%盐水纠正。2.血钠低于120mmol/L，伴有嗜睡、惊厥或昏迷者，应快速补充3%氯化钠以快速提高血钠。3.低血钠伴代谢性酸中毒时，除快速补3%的盐水外，还要纠正酸中毒。低钠血症治疗注意事项1ml5%碳酸氢钠含0.6mmol，1.6mmol/kg5%碳酸氢钠，可提高1mmol/l。关于低钠血症补钠速度的问题 部分低钠患儿经快速补钠后可发生致死性神经系统并发症，即所谓“渗透性脱髓鞘综合症”。低钠血症治疗注意事项表现为：低钠血症纠正短暂好转后又出现嗜睡、构音障碍、肢体软弱无力、吞咽不协调，
27、重者对外界无反应、瘫痪或呼吸麻痹。对于有症状性低钠血症患儿，按每小时2mmol的速度纠正到120130mmol/L，应该是安全的。如果是SIAFDH，不宜单用高渗盐水还应同时限制水入量，并给与利尿剂，每天血钠提高值不应超过12mmol/L注意事项 1.低钠血症伴惊厥，除给予3%氯化钠外，尚可给予地西泮0.2-0.3mg/kg，有颅高压者给予20%甘露醇以降颅压。2.低钠综合症发病机理上有摄入不足和SIADH，一个患儿可存在两种情况。3.重症肺炎合并低钠，特别是ADH分泌异常伴有神经系统症状或脑水肿和惊厥者，出给与3%盐水外，还要限液。并给与利尿剂。小儿呼吸衰竭病理生理一.低氧血症及其对机体的影
28、响。1.氧摄取困难：当通气不足或通气中氧含量太低时，会出现机体氧摄取不足。氧分压降低时，刺激颈动脉体和主动脉弓的化学感受器，通过兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。慢性缺氧主要是通过促红素调节机制，使红细胞生成增多，提高携氧能力，以保证组织器官供氧。小儿呼吸衰竭病理生理 2.通气灌流失调：正常情况下肺通气和灌流比为0.8，如果通气显著大于灌流、或肺灌流显著减少，此部分肺通气灌流比大于0.8，则该部分肺泡不能保证血液氧和CO2的交换，通气无效，无效腔通气量增加。如果通气量显著减少，此时肺通气灌流比小于0.8，没有获得气体交换的血液经肺泡毛细血管流入肺静脉，出现静动脉分流。小儿呼吸衰竭病理生理 3.对脏器
29、功能的影响：（1）肺：持续处于低氧状态可以使肺小动脉痉挛，产生肺动脉高压和肺水肿，可以导致严重的肺通气灌流功能失调。（2）心血管：缺氧通过交感神经兴奋使心率加快、血压升高、心输出量增加。严重缺氧时心率下降、血压下降、心输出量下降。小儿呼吸衰竭病理生理（3）肾脏：缺氧非常容易导致肾脏血管痉挛，肾血流明显下降，滤过减少，出现少尿或无尿。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血管张力、水、盐、电解质的调节作用，亦随全身性低氧状态而丧失，进一步加重临床症状。（4）中枢神经：随缺氧程度逐渐加重，可以出现脑细胞水肿，血-脑屏障通透性增加，脑血管扩张，脑血流增加，最终导致脑水肿和颅内高压，出现中枢性呼吸衰竭的症状。
30、小儿呼吸衰竭病理生理（5）胃肠道和肝脏：缺氧导致的循环障碍使胃肠道淤血，引起出血，坏死性小肠结肠炎，肝脏出现小叶中心坏死，功能受损，失去对体内代谢产物的加工处理能力。（6）造血系统：低氧可以增加促红细胞生成素，刺激骨髓红细胞生成增加。EPO主要在肾脏活化。红细胞增加可以提高携氧能力，代偿组织缺氧。但在急性呼吸衰竭时，低氧对骨髓的抑制，使EPO的作用产生缓慢或不起作用。小儿呼吸衰竭病理生理（二）二氧化碳潴留及其对机体的影响1、中枢对二氧化碳的调节敏感性和反应性 动脉血二氧化碳分压变化通过延髓和颈动脉体化学感受器影响呼吸运动强弱和通气量。二氧化碳通过血-脑屏障，进入脑脊液，解离出氢离子，刺激感受器
31、。反应机制中颈动脉体的作用占1/3，反应快；延脑作用占2/3，作用较为持续。当代谢增加，二氧化碳分压升高，可以刺激呼吸兴奋加强，同时出现精神兴奋、烦躁不安。当二氧化碳进一步升高时，可以抑制大脑皮质下层，出现嗜睡和呼吸抑制。小儿呼吸衰竭病理生理2、二氧化碳潴留对脏器功能的影响（1）呼吸系统：机体二氧化碳代谢特点表现为由组织-循环血-肺泡的二氧化碳分压递降。呼吸衰竭时可因肺通气障碍，导致肺泡内二氧化碳排出困难，在通气不足时，组织、循环和肺泡内二氧化碳潴留，而呼出气二氧化碳分压降低。小儿呼吸衰竭病理生理当通气改善而肺血流灌注不良时，出现组织和循环二氧化碳潴留，肺泡内气和呼出气二氧化碳分压降低。当通气
32、-灌流和肺换气功能改善，但外周循环没有改善，则循环血和呼出气二氧化碳分压逐渐提高，而且差别减小；当外周循环改善后，会出现循环血和呼出气二氧化碳分压增高的阶段，然后随组织二氧化碳潴留的解除，循环血和呼出气二氧化碳分压水平恢复正常。小儿呼吸衰竭病理生理呼吸运动强弱取决于中枢对二氧化碳的调节敏感性和反应性。二氧化碳增加可以使肺血管收缩，肺血流量下降。（2）中枢神经系统：正常人的脑循环对于二氧化碳敏感。当吸入气含二氧化碳5%时或PaCO2提高1-2kPa时，脑血流量可提高40%-50%，可以出现颅内压升高，致头疼小儿呼吸衰竭病理生理视神经乳头水肿、肌张力增高、瞳孔变化等症状和体征。颅高压严重者可以发展为脑疝，延髓受压迫后中枢呼吸停止而死亡（3）心血管系统：二氧化碳分压升高可以使心率、血压、心输出量反射性增加。如果二氧化碳上升过高，可以出现心律、血压、心输出量降低，出现心律不齐，外周血管扩张症状。小儿呼吸衰竭病理生理（4）肾脏：二氧化碳潴留存在轻度酸中毒时，肾血管血流增加，促进肾脏排尿作用。当呼吸性酸中毒失代偿时，pH显著下降，肾血管痉挛、血流减少、尿量和钠离子排出量亦显著减少。