酸碱平衡紊乱讲义.pptx

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1、第第 四四 章章酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱n n 学习要求学习要求1 1、掌握、掌握:酸碱平衡紊乱的概念酸碱平衡紊乱的概念;四型单纯型酸碱平衡紊四型单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制以及对机体的主要影响。乱的概念、原因、机制以及对机体的主要影响。2 2、熟悉、熟悉:反映酸碱平衡的常用指标及其意义反映酸碱平衡的常用指标及其意义 。3 3、了解、了解:各型酸碱中毒的防治原则。各型酸碱中毒的防治原则。许多因素可引起体内酸碱负荷过度许多因素可引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏定性破坏,称为酸碱平衡紊乱。称为酸碱平衡紊乱。在临床实践中在

2、临床实践中,酸碱平衡紊乱是某酸碱平衡紊乱是某些疾病的继发性变化些疾病的继发性变化,一旦发生酸碱平一旦发生酸碱平衡紊乱，使病情加重和更复杂，对病衡紊乱，使病情加重和更复杂，对病人生命造成严重威胁。人生命造成严重威胁。第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型及常用指标及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类 血液血液pHpH值取决于值取决于NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的浓的浓度之比，度之比，pH7.4pH7.4时其比值为时其比值为 20/1 20/1。（一）根据血液（一）根据血液pHpH的高低分为：的高低分为：pH pH pHpH，称为酸中毒，也称

3、酸血症，称为酸中毒，也称酸血症 pH pH，称为碱中毒，也称碱血症，称为碱中毒，也称碱血症HCOHCO3 3-原发性原发性，称为代谢性酸中毒，称为代谢性酸中毒 原发性原发性，称为代谢性碱中毒，称为代谢性碱中毒HH2 2COCO3 3 原发性原发性，称为呼吸性酸中毒，称为呼吸性酸中毒 原发性原发性，称为呼吸性碱中毒，称为呼吸性碱中毒（二）根据（二）根据HCOHCO3 3-与与HH2 2COCO3 3 分类：分类：（三）根据机体代偿调节分类：在单（三）根据机体代偿调节分类：在单纯性酸或碱中毒时，体内酸或碱的含纯性酸或碱中毒时，体内酸或碱的含量已发生改变，通过机体代偿调节后量已发生改变，通过机体代偿

4、调节后的变化，分为：的变化，分为：pH=pH=正常正常代偿性酸或碱中毒代偿性酸或碱中毒代偿代偿 pH pH正常正常失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒调节调节 pH pH正常正常失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 在临床工作中，病人不但可在临床工作中，病人不但可以有单纯型的酸碱平衡紊乱，在同以有单纯型的酸碱平衡紊乱，在同一病人体内还可以有两种或两种以一病人体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱。二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义（一）（一）pHpH和和H H+浓度浓度 正常动脉血正常动脉血pH7.35-7.45

5、pH7.35-7.45，平均，平均7.47.4。静脉血。静脉血pHpH略低于动脉血，细胞内略低于动脉血，细胞内液液pH pH 低于细胞外液。生命所能耐受的低于细胞外液。生命所能耐受的最低和最高极限是最低和最高极限是pH 6.8pH 6.8和和7.87.8。凡凡pH 7.35pH 7.35为失代偿性酸中毒；为失代偿性酸中毒；pH7.45pH7.45为失代偿性碱中毒。为失代偿性碱中毒。pH pH 值只值只反映血液酸碱性反映血液酸碱性,而不能区分引起酸而不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因。碱平衡紊乱的原因。（二）动脉血二氧化碳分压（二）动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）动脉血动脉血CO2分压是

6、指动脉血浆中呈物理溶分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的解状态的CO2分子产生的张力。分子产生的张力。正常值：平均值为正常值：平均值为40mmHg40mmHg。PaCO PaCO2 246mmHg46mmHg，肺泡通气不足，有，肺泡通气不足，有COCO2 2潴留，见于呼吸性酸中毒。潴留，见于呼吸性酸中毒。PaCO PaCO2 233mmHg33mmHg，肺泡通气过度，肺泡通气过度，COCO2 2排出过多，见于呼吸性碱中毒。排出过多，见于呼吸性碱中毒。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard standard bicarbona

7、te,SBbicarbonate,SB）是指血液在）是指血液在3838，HbHb氧饱和度氧饱和度100%100%，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg条件下条件下测得的血浆测得的血浆HCOHCO3 3-浓度。已排除呼吸因浓度。已排除呼吸因素的影响，是反映代谢性因素的指标。素的影响，是反映代谢性因素的指标。正常值正常值242mmol/L242mmol/L。代谢性酸中毒时代谢性酸中毒时SBSB，代谢性碱，代谢性碱中毒时中毒时SBSB。实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual(actual bicarbonate,AB)bicarbonate,AB)是指隔绝空气的血是指隔绝空气的血液标本，在

8、实际血氧饱和度和液标本，在实际血氧饱和度和PCOPCO2 2条件条件下测得的血浆下测得的血浆HCOHCO3 3-浓度，受代谢和呼浓度，受代谢和呼吸因素的双重影响。吸因素的双重影响。正常人，正常人，ABABSB SB，平均为，平均为24mmol/L 24mmol/L。AB ABSBSB，反映呼吸因素对酸碱平，反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。衡的影响。（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB）是指血液中一切具有缓冲作用的是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。包括血浆和红细胞阴离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的中的HCOHCO3 3-、HbHb-、prp

9、r-、HPOHPO4 42-2-等。等。正常值：平均为正常值：平均为48mmol/L48mmol/L。代谢。代谢性酸中毒时，性酸中毒时，BBBB；代谢性碱中毒时，；代谢性碱中毒时，BBBB。（五）（五）碱剩余（碱剩余（base excessbase excess，BEBE）碱剩余碱剩余 是指标准条件下，用酸或硷滴定全血标本是指标准条件下，用酸或硷滴定全血标本至至PH7.40PH7.40时所需的酸或碱的量时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用）。若用酸滴定，使血液酸滴定，使血液pH达达7.40，则表示被测血液的碱，则表示被测血液的碱过多，过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测用正值表示；

10、如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，血液的碱缺失，BE用负值表示。用负值表示。全血全血BEBE正常范围为正常范围为-3.0-3.0+3.0mmol/L+3.0mmol/L，BEBE不受呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标，代谢不受呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标，代谢性酸中毒时性酸中毒时BEBE负值增加；代谢性碱中毒时负值增加；代谢性碱中毒时BEBE正值增正值增加。加。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）是一个计算值。指血浆中未测定是一个计算值。指血浆中未测定的阴离子（的阴离子（UAUA）与未测定的阳离子）与未测定的阳离子（UCUC）的差值。）的

11、差值。正常值正常值122mmol/L122mmol/L。AGAG可帮助区可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱，AG16mmol/LAG16mmol/L，表示，表示有有AGAG增高代谢性酸中毒的界限。增高代谢性酸中毒的界限。第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（metabolic metabolic acidosisacidosis）细胞外液细胞外液H H+增加和（或）增加和（或）HCOHCO3 3-丢失，丢失，血浆血浆HCOHCO3 3-，pHpH值降低值降低为特征。为特征。（一）原因

12、与机制（一）原因与机制1、肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍：（1）肾衰竭：）肾衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起体内固定酸排除障碍，引起 代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；（2）肾小管功能障碍：）肾小管功能障碍：型、型、肾小管酸中毒时肾肾小管酸中毒时肾小管上皮细胞泌氢障碍，酸潴留，同时小管上皮细胞泌氢障碍，酸潴留，同时HCO3 重吸重吸收减少。收减少。（3）碳酸酐酶抑制剂）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细：乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使胞内碳酸酐酶活性，使 H2CO3 生成减少，泌氢减少生成减少，泌

13、氢减少和重吸收和重吸收HCO3 重吸收减少重吸收减少2 2、HCO3-直接丢失过多直接丢失过多：胰液、肠液、胆汁胰液、肠液、胆汁HCOHCO3 3-含量大于血含量大于血浆，严重腹泻、肠瘘或肠道引流等，浆，严重腹泻、肠瘘或肠道引流等，引起引起NaHCONaHCO3 3大量丢失。大量丢失。3 3、代谢功能障碍：、代谢功能障碍：（1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，可见于各种原因引起的缺氧，糖酵糖酵解过程加强，乳酸生成增加，常见。解过程加强，乳酸生成增加，常见。（2）酮症酸中毒：）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）酮体包括丙酮、酮体包括丙酮

14、、羟丁酸、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。见于糖尿病，致代谢性酸中毒。见于糖尿病，饥饿。饥饿。4 4、其他原因：、其他原因：（1 1）外源性固定酸摄入过多：水杨酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒；中毒；含氯的成酸性药物摄入过多。含氯的成酸性药物摄入过多。肝肝2NH2NH4 4Cl+COCl+CO2 2 （NHNH2 2）2 2co co+2HCl+H+2HCl+H2 2O O （尿素）（尿素）(消耗消耗HCOHCO3 3-）（2 2）高血钾高血钾 （二）分类（二）分类1、AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常。如乳酸酸中

15、毒、酮症增高，血氯正常。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾功能衰竭固定酸排出减少等。酸中毒、肾功能衰竭固定酸排出减少等。2、AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高。如消化道丢失正常，血氯增高。如消化道丢失HCOHCO3 3-，高高钾血症、含氯的成酸性药物摄入过多钾血症、含氯的成酸性药物摄入过多1、代酸的血液及细胞内的缓冲调节、代酸的血液及细胞内的缓冲调节n血液的缓冲血液的缓冲H HH HHCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3COCO2 2 H H2 2O O肺肺缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCOHCO3 3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲

16、 H HK K特点特点2-42-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起高钾血症高钾血症（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节2、代酸肺的调节、代酸肺的调节特点特点H H颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体的化学感的化学感受器受器反反射射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率幅度频率幅度排排出出COCO2 2数分钟后启动，数分钟后启动，3030分钟见效，分钟见效，12-2412-24小时达高峰小时达高峰3 3、肾的代偿调节、肾的代偿调节n加强加强泌泌H H 、泌、泌NHNH4 4，回吸收，回吸收HCOHCO3 3-H H排出排出HCOHCO3 3-pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO

17、2 2特特点点起效慢，起效慢，3-53-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 血气分析参数如下：血气分析参数如下：由于由于HCOHCO3 3-，SB SB、BBBB均均，BEBE负值负值，pH pH ，通过呼吸代偿，通过呼吸代偿，PaCOPaCO2 2继发性继发性.1.心血管系统改变：心血管系统改变：（1）心律失常：酸中毒引起高钾血症，）心律失常：酸中毒引起高钾血症，重度高钾血症引起重度高钾血症引起 传传 导阻滞和心室纤维性颤导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常动，心肌兴奋性消失，可造成致

18、死性心律失常和心脏骤停。和心脏骤停。（四）对机体的影响（2）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱:（见心衰一章）（见心衰一章）（3）H+升高时，血管系统对儿茶酚胺升高时，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，血压下降。的反应性降低，血管扩张，血压下降。2.神经系统功能障碍神经系统功能障碍 中枢神经系统中枢神经系统 抑制，严重者可发抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。生嗜睡或昏迷。机理机理：（1）酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶）酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，活性增强，氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶类活性减弱，氧化磷生物氧化酶类活性减弱，氧化磷酸化过程酸化过程 减弱，减弱，

19、ATP生成生成 减少。减少。3.骨骼系统的变化骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时如慢性肾功慢性代谢性酸中毒时如慢性肾功能衰竭，骨骼也参与代偿调节，沉积于能衰竭，骨骼也参与代偿调节，沉积于骨骼的磷酸盐和碳酸盐，不断从骨骼释骨骼的磷酸盐和碳酸盐，不断从骨骼释放出钙盐，进入血液调节酸碱平衡放出钙盐，进入血液调节酸碱平衡，导致骨质溶解，影响小儿骨骼的生长发导致骨质溶解，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。人则可发生骨质软化病。（五）防治原则（五）防治原则1.防治原发病。防治原发病。2.纠正代谢性酸中毒：可选用纠正代谢性酸中毒：可

20、选用 碱性碱性药物：药物：sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane(THAM)(tromethamine)二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念：概念：CO CO2 2排出障碍或排出障碍或COCO2 2吸入过多，血吸入过多，血 浆中浆中H H2 2COCO3 3浓度浓度，pH pH 。分类分类急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸(一一)原因和机制原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通

21、气减少而使通气减少而CO2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等高、颅脑外伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）巴比妥钠等）剂量过大剂量过大2.呼吸道阻塞呼吸道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 低钾血症或家族性周期性麻痹，低钾血症或家族性周期性麻痹，严重者呼吸肌可麻痹。严重者呼吸肌可麻痹。4.胸廓病变胸廓病变 胸廓异常，

22、胸廓异常，胸部创伤，严重的气胸，胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.肺部疾病肺部疾病 慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。广泛性肺纤维化等。6.CO6.CO2 2吸入过多吸入过多 指吸入气中指吸入气中CO2浓度过高，如浓度过高，如坑道坑道,空间狭小通风不良空间狭小通风不良 环境环境。代偿调节主要靠细胞内外离主要靠细胞内外离子交换子交换 急性呼酸的急性呼酸的代偿调节代偿调节代偿不易完全代偿不易完全 慢性呼酸的慢性呼酸的代偿调节代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节代偿可完全代偿可完全 PaCO2

23、 增加10，HCO3-增加3.5PaCO2增加10mmHgHCO3-增加1mmol/L血气分析：血气分析：PCO2降低，降低，BE正值增大（代偿后）正值增大（代偿后）呼性酸中毒呼性酸中毒（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，呼吸性酸中毒对机体的影响，与代谢性酸中毒是一致的。但呼与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒，特别是急性者因肾吸性酸中毒，特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。呈失代偿而更显严重。1 1、COCO2 2直接舒张血管：脑血管扩张，脑血流直接舒张血管：脑血管扩张，脑血流，颅内压，颅内压，持续性头痛。，

24、持续性头痛。2 2、对、对 CNS CNS 功能的影响：功能的影响：患者可发生患者可发生“CO“CO2 2麻醉麻醉”，表现为精神错，表现为精神错乱，震颤、谵妄、或嗜睡，甚至昏迷，称为乱，震颤、谵妄、或嗜睡，甚至昏迷，称为肺性脑病。（见呼吸衰竭）肺性脑病。（见呼吸衰竭）（五）防治原则（五）防治原则1.防治原发病。防治原发病。2.改善肺泡通气改善肺泡通气，可行气管切开，可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。给氧等措施。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 细胞外液碱增多或细胞外液碱增多或H H+丢失而引起以血浆丢失而引起以血浆HCOHCO3 3-，p

25、HpH增高增高为特征。为特征。（一）原因和机制（一）原因和机制 凡是能使凡是能使H H+丢失或丢失或HCOHCO3 3-进入细胞外进入细胞外液增多的因素均可引起血浆液增多的因素均可引起血浆HCOHCO3 3-。1 1、酸性物质丢失过多、酸性物质丢失过多（1 1）经胃丢失：剧烈呕吐、）经胃丢失：剧烈呕吐、HClHCl丢失，不丢失，不能中和肠液，能中和肠液，HCOHCO3 3-从肠壁吸收入血，血从肠壁吸收入血，血浆浆HCOHCO3 3-。（2 2）经肾丢失）经肾丢失1 1）应用利尿剂：速尿、噻嗪类抑制髓袢升支）应用利尿剂：速尿、噻嗪类抑制髓袢升支对钠、氯重吸收，远曲小管尿液流量增多，对钠、氯重吸收

26、，远曲小管尿液流量增多，NaClNaCl含量升高，促进远曲小管和集合管小含量升高，促进远曲小管和集合管小管泌管泌H H+Na+、Na+-K-K+，NaNa+重吸收重吸收，ClCl-以以NHNH4 4ClCl形式排出，其结果：形式排出，其结果：H H+排出排出，血液，血液HH+2 2）肾上腺皮质激素分泌过多）肾上腺皮质激素分泌过多 肾上腺皮质增生或肿瘤导致原发性肾上腺皮质增生或肿瘤导致原发性肾上腺糖皮质激素增多，有类似醛固肾上腺糖皮质激素增多，有类似醛固酮作用。酮作用。保钠排钾导致低血钾、碱中毒。保钠排钾导致低血钾、碱中毒。2 2、HCOHCO3 3-过量负荷：口服过量负荷：口服NaHCONaH

27、CO3 3过多或输过多或输入过多。入过多。3 3、H H+向细胞内转移，见于：低血钾，碱向细胞内转移，见于：低血钾，碱中毒，反常性酸性尿。中毒，反常性酸性尿。（二）分类（二）分类1 1、盐水反应性碱中毒，用生理盐水治疗、盐水反应性碱中毒，用生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃液引流及应用利尿有效，见于呕吐、胃液引流及应用利尿剂。剂。2 2、盐水抵抗性碱中毒，用生理盐水治疗、盐水抵抗性碱中毒，用生理盐水治疗无效，见于醛固酮增多症及低钾血症。无效，见于醛固酮增多症及低钾血症。（三）机体代偿（三）机体代偿1.血液缓冲血液缓冲 HCO3-+HBuf Buf+H2CO32.呼吸代偿呼吸代偿 呼吸变浅、变慢，保

28、留呼吸变浅、变慢，保留H2CO33.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 碱中毒导致低血钾碱中毒导致低血钾4.肾脏代偿肾脏代偿 肾小管泌肾小管泌H、NH4减少，重吸收减少，重吸收HCO3-减少，排出增多，降低血浆减少，排出增多，降低血浆HCO3-浓度。浓度。血气分析：血气分析：SB BB BE正值正值 1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制机制:与中枢神经系统中与中枢神经系统中氨基丁酸减少氨基丁酸减少有关。有关。谷氨酸谷氨酸 H+下降时下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少氨基

29、丁酸的生成减少 (四四)对机体的影响对机体的影响轻：无症状轻：无症状重：重：2、血红蛋白氧解离曲线左移、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷H+CO22,3-DPG温度H+CO22,3-DPG温度3.神经肌肉功能障碍神经肌肉功能障碍腱反射亢进，手足抽搐。腱反射亢进，手足抽搐。Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 pH 结合钙结合钙 pH4.低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。症。其机制是离子转移造成的。K+HK+K+HH（五）防治原则（五）防治原则 1.防治原发病。防治原发病。2.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 口服或静注口服或静

30、注0.9%NS或半张的或半张的0.45%的盐水的盐水3.对盐水抵抗性碱中毒对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中胞中H2CO3的合成，从而减少的合成，从而减少H+的排出和的排出和HCO3-的重吸收。的重吸收。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 肺泡通气过度，血浆肺泡通气过度，血浆H H2 2COCO3 3原发原发性性，PHPH值升高值升高为特征。为特征。（一）原因和机制（一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死。肺梗死。2.呼

31、吸中枢受到剌激或精神性障碍呼吸中枢受到剌激或精神性障碍 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。奋，出现通气过度。3.机体代谢旺盛机体代谢旺盛 甲状腺机能亢进及发热等时，通气甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的可明显增加超过了应排出的CO2量。量。4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）分类（二）分类1、急性呼吸性碱中毒、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度人工呼吸过度,低氧血症低氧血症,高热高热2、慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等

32、慢性颅脑疾病，肺部疾病等（三）机体代偿调节1.细胞内外离子交换细胞内外离子交换呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（肺的通气过度）（肺的通气过度）2.肾脏调节肾脏调节 肾小管上皮细胞分泌肾小管上皮细胞分泌H+减少，重吸收减少，重吸收HCO3-减减少，血浆少，血浆HCO3-浓度降低。浓度降低。血气分析：血气分析：PaCO2 ，pH，-BE（代偿后）（代偿后）（四）对机体的影响（四）对机体的影响:呼碱比代碱更易出现眩晕。呼碱比代碱更易出现眩晕。常有常有窒息感，窒息感，气促，易激动，四肢及口周围感觉异常气促，易激动，四肢及口周围感觉异常等。等。严重者有意识障碍，严重者有意识障碍，机理机理 Pco2导致脑血管收缩

33、而缺血，手足搐导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆搦是血浆Ca+下降下降所致。所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿 较好。较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。能导致低钾血症和组织缺氧。（五）防治原则（五）防治原则1.防治原发病防治原发病2.降低病人的通气过度降低病人的通气过度，如精神性通，如精神性通气过度可用镇静剂。气过度可用镇静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体的混合气体，以提高，以提高血浆血浆H2CO3浓度。浓度。4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆

34、补给钙剂以增加血浆Ca+。第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-Base Disturbances 混合型酸碱平衡障碍（混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。呼酸代酸代碱呼碱病病 例例 分分 析析 某男患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒某男患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。血液检查的部分结果为：症。血液检查的部分结果为：pH 7.23pH 7.23，PaCOPaCO2 2 3.2 kPa3.2 kPa（24mmHg24mm

35、Hg），），BB 36.1mmol/LBB 36.1mmol/L，BE-BE-13.9mmol/L13.9mmol/L，SB 13.6mmol/LSB 13.6mmol/L，AB 9.7mmol/LAB 9.7mmol/L，AG 20mmol/LAG 20mmol/L。（1 1）该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？）该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？处于什么代偿阶段？为什么？（2 2）原发性和继发性变化的指标是什么？这些）原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化是如何发生的？变化是如何发生的？（3 3）这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些功能代）这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些功能代谢变化？这些变化是怎样发生的？谢变化？这些变化是怎样发生的？作业：作业：名词解释：名词解释：2,3,4,5,9,10问答题问答题:1,3做作业本上做作业本上练习练习:选择选择:2,3,6,7,15,16填空填空:1,7,15,16,17,18,22,23,24,26,27