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1、精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾血流量削减肾小球有效滤过压降低肾小球滤过面积削减肾小球滤过膜通透性增加肾小管功能障碍近端小管功能障碍髓袢功能障碍远端小管和集合管功能障碍肾脏内分泌功能障碍RAAS EPO1, 25-（ OH） 2VD3KKPGSPTH 和胃泌素ARF 的病因【把握】CFR是 ARF的中心环节肾前性：肾脏血液灌注压急剧减少肾性：肾实质病变急性肾小管坏死ATN 肾缺血再灌注损耗肾中毒体液因素反常传染性疾病肾后性：肾以
2、下尿路梗阻ARF 的发病机制【把握】肾小球因素（主要）肾缺血（主要）肾灌注压 肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾小球病变肾小管因素肾小管堵塞原尿返漏ARF的功能代谢变化【把握】少尿型 ARF少尿期少尿或无尿,低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白尿、管型尿水中毒代酸氮质血症高钾血症（最严峻）多尿期多尿的机制肾血流、肾小球滤过功能逐步复原肾小管结构复原但浓缩功能仍低下肾间质水肿消退,堵塞因素排除 渗透性利尿易发生水、电、酸碱紊乱（低钾血症）复原期血 NPN 尿量基本正常水、电、酸碱紊乱复原临床症状消逝不复原就转入CRF非少尿型ARF尿量不削减尿比重低而固定,尿钠低氮质血症明显CFR的病因【熟识】肾
3、脏疾病肾血管疾患 尿路慢性梗阻CFR的病程【熟识】代偿期 / 肾储备功能降低期失代偿期肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期CFR的发病机制【熟识】健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管高代谢学说可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页,共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载CFR的功能代谢变化【把握】肝性脑病的发
4、病机制【把握】尿的变化氨中毒学说（中心学说）早期多尿、夜尿,低渗尿血氨上升晚期少尿,等渗尿尿素合成削减,氨清除不足蛋白尿、血尿、脓尿氨生成过多（肠道）内环境转变肠道 pH从肠腔吸取氨氮质血症氨对脑的毒性作用代酸脑内神经递质转变早期 AG 正常型干扰脑细胞能量代谢晚期 AG 增高型对神经细胞质膜的左右电解质紊乱钠代谢障碍GABA 学说原理： Cl-内流超极化突触后抑制钾代谢障碍假性神经递质学说钙磷代谢障碍DA羟苯乙醇胺肾性高血压NE苯乙醇胺肾性贫血AA 失衡学说（补充、进展）肾性骨养分不良BCAA/AAA机制高血磷、低血钙,继发性PTH肝性脑病的影响因素VitD3 活化障碍氮负荷（负荷过度为HE
5、 最常见缘由）酸中毒血脑屏障通透性（神经毒素入脑过多）脑敏锐性尿毒症毒素【熟识】PTH（主要）肺功能不全的病因和发病机制【把握】甲基胍肺通气功能障碍尿素限制性通气不足胺类堵塞性通气不足中分子毒性物质肺换气功能障碍肌酐、尿酸、酚类弥散障碍肺泡膜面积（一半以上）尿毒症的功能代谢变化【熟识】肺泡膜厚度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_CNS： CNS功能紊乱为尿毒症主要表现消化系统：症状显现最早心血管系统：心衰和心率紊乱呼吸系统：深大呼吸免疫系统：细胞免疫反常为主皮肤变化：尿素霜形成代谢障碍肝性脑病的分期 一期（前驱期） 二期（昏迷前期） 三期（昏睡期） 四期（昏迷期）弥散距离致速度V
6、A/Q 比例失调（最常见、最重要机制） 功能性分流：部分肺泡通气不足 死腔样通气：部分肺泡血流不足解剖分流可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页,共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_呼吸衰竭时的代谢功能变化【熟识】水、电、酸碱紊乱（主要变化）代酸、呼酸、呼碱呼吸系统变化
7、慢性 -RF 应予以连续低浓度O2 （散热,体温发热时机体的功能代谢变化【熟识】生理功能转变（交感N+、血温的影响）循环系统HR心缩力外周血管收缩,外周阻力呼吸系统呼吸加深加快消化系统酶活性食欲减退,口腔黏膜干燥、便秘CNS兴奋性过高引起烦躁、惊厥代谢变化（分解代谢增强）糖代谢糖原分解糖酵解乳酸 脂肪代谢脂肪分解酮血症、酮尿水、盐、维生素代谢水盐丢失,电解质紊乱,Vit 消耗过多防备功能变化中等程度温度上升可提高防备力,高温就不利缺氧时机体的功能代谢变化【把握】呼吸系统代偿性反应呼吸加深加快PaO2、回心血量损耗性变化高原性肺水肿、中枢性呼吸衰竭循环系统代偿性反应COHR心肌收缩力静脉回流肺血
8、管收缩缺氧直接作用体液因素,缩血管物质占优势交感 N+血流重新分布交感 N+皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩乳酸、腺苷、 PGI2 等使心脑血管舒张组织毛细血管增生损耗性变化肺动脉高压、 心缩力回心血量HR 失常血液系统代偿性反应RBC、Hb2, 3-DPG RBC释放 O2 才能 损耗性变化RBC过度血液粘滞度2, 3-DPG 过多阻碍Hb 与 O2 氧合CNS轻中度：血流重新分布以保证脑血流供应重度：脑水肿、脑细胞损耗细胞代谢代偿性反应细胞利用O2 才能低代谢状态糖酵解 肌红蛋白损耗性变化细胞膜、线粒体、溶酶体损耗可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精
9、品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页,共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_各类型缺氧的机制【把握】乏氧性缺氧PaO2毛细血管PO2 向细胞弥散速度A-V 氧含量差发绀血液性缺氧Hb 与 CO亲和力 Hb 与 O2 亲和力, CO抑制 RBC内糖酵解使2, 3-DPG氧离曲线右移循环性缺氧循环障碍血流缓慢流经毛细血管时间 单位时间流经毛细血管血流单位
10、容量血液弥散给组织氧量组织缺氧组织性缺氧PaO2、血氧容量、动脉血氧含量、氧饱正常 利用氧受损静脉血氧分压、氧含量A-V 氧含量差反常性酸性尿的产生气制【把握】胞外 K+胞内K+外出、胞内 H+内移细胞外液碱中毒肾小管上皮细胞内K+、 H+肾小管K+- Na+交换、 H+- Na+交换尿排K+、 H+酸性尿反常性碱性尿的产生气制【把握】胞外 K+上胞外K+内移、胞内 H+外出细胞外液酸中毒肾小管上皮细胞内K+、 H+肾小管H+- Na+交换、 K+- Na+交换尿排K+、 H+ 碱性尿四种酸碱平稳紊乱的代偿方式如何,比较各有和特点（详见笔记） 【把握】代谢性酸中毒的机体代偿调剂（略）【把握】肺
11、的调剂（主要）吸加深加快为主要临床表现血液缓冲及细胞内缓冲调剂易引起高钾血症代谢性碱中毒的机体代偿调剂（略）【把握】血液缓冲和细胞内外交换缓冲作用不大呼吸中枢抑制、呼吸浅慢肾代偿调剂急性代碱时不起作用呼吸性碱中毒的机体代偿调剂（略）【把握】细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼碱 肾代偿调剂慢性呼碱四种酸碱平稳紊乱对机体的影响（详见笔记）【熟识】代谢性酸中毒缘由和机制【熟识】肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾小管酸中毒CA 抑制剂HCO3-直接丢失过多肠液大量丢失大面积烧伤代谢功能障碍致固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒其他：高钾血症、血液稀释、水杨酸中毒呼吸性酸中毒缘由和机制【熟识】外呼吸通气障碍所致CO
12、2 排出受阻（主要）吸入 CO2 过多,如通风不良代谢性碱中毒缘由和机制【熟识】酸性物质丢失过多胃丢失：猛烈呕吐、连续引流肾丢失：利尿剂,肾上腺皮质激素过多HCO3-过量负荷医源性（多）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_4肾的调剂肾小管泌NH+是最主要的代偿机制血液浓缩H+向胞内移动可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_呼吸性酸中毒的机体代偿调剂（略）【把握】呼吸系统不发挥作用,主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿.急性呼酸的代偿血红蛋白缓冲系统慢性呼酸的代偿肾肝功能障碍,尿素合成障碍、血氨过高呼吸性碱中毒缘由和机制【熟识】低氧血症、肺疾患呼吸中枢直接抑制或精神性障碍机体代
13、谢旺盛人工呼吸机使用不当可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 8 页,共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_水肿的发病机制【把握】 血管内外液体交换平稳失调毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻体内外液体交换平稳失调钠水潴留肾小球滤过率广泛肾小球病变、有
14、效循环血流明显 近端小管重吸取钠水ANP、 FF远端小管、集合管吸取钠水Ald、 ADH代酸时的机体代偿调剂【把握】血液缓冲及细胞内缓冲作用血液缓冲立刻发生,HCO3-不断被消耗细胞内缓冲2-4h 起作用,易致高钾血症肺的调剂（主要）血 H+ pH颈动脉体、主动脉化学感受器+呼吸加深加快H2CO3 继发性降低,调剂强度肾数 min 启动, 30min 代偿, 12-24h 达代偿高峰CO2 过低就抑制呼吸,极限PaCO2=10mmHg肾的调剂4 种单纯性酸碱紊乱各种指标变化规律AB、 SB、BB、BE 变化是一样的以上四项指标,时就 ABSB时就 ABSP,散热各类型缺氧的血氧变化特点【把握】几种常见水、电解质平稳紊乱（高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症）的发生缘由、机制及对机体的影响（详见笔记）【熟识】可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页,共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载