《放射科晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告3篇汇编.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《放射科晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告3篇汇编.docx（17页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、妇产科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位:*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日图4信号硬化环横断位T1WI示病灶呈不均匀低信号，周围见低冠状位增强T1WI示病灶周围见花环状强化，中央见不规整无强化坏死囊变区，骨皮质连续，病灶局限，周 围骨质未见明显水肿图6骨盆正位片示左侧股骨转子间溶骨性骨质破坏,伴明显厚薄不均硬化环，邻近骨皮质未见中断图7 CT冠状位（软组织窗）示左侧股骨转子间溶骨性骨质破坏，病灶中央密度均匀，CT值约32HU,周围软组织未见明显肿块1010图8CT冠状位（骨窗）示病灶见明显不均匀硬化环，伴小片状死骨，病变邻近骨皮质增生硬化讨论骨的真菌
2、感染属罕见部位的深部真菌病，一般由皮肤直 接蔓延或体内其他部位感染经血液循环或淋巴道而来。诱发 的主要因素有：（1）慢性消耗性疾病；（2）造成免疫力下 降/缺陷的疾病或治疗；（3）长期使用抗生素或激素类药物;（4）治疗用的插管、大手术等，有利于真菌侵入并繁殖。 本组2例为中老年患者，有长期高血压病史；其一为农村妇 女，曾有乳腺纤维瘤切除术，阑尾切除术;另一例为有长期 吸烟、饮酒史的男性;2例患者存在可利于真菌侵入、繁殖或 导致免疫抵抗力下降的病史、生活习惯，与真菌有机感染有 一定的关系。临床表现主要为局部肿痛，关节功能障碍等。真菌感染的病变表现与真菌的种类、数量，宿主的免疫 力、受累部位、病变
3、所属时期等因素有关。常见的基本病变 有：（1）轻度非特异性炎症，病灶中仅有少数的淋巴细胞 及单核细胞浸润。（2）化脓性炎症，大量中性粒细胞浸润 形成脓肿，主要见于感染真菌数量多，宿主反响较强烈时。（3）坏死性炎症，大小不等的坏死灶，伴有出血，炎性细 胞较少。（4）肉芽肿性炎，常与化脓性病变同时存在。（5） 真菌性败血症，引起全身播散，常是致死的原因。11结合相关文献及本组病例表现，发现发生于股骨的真菌 感染影像学表现共同点为：（1）病变累及骨松质；（2）溶 骨性骨质破坏，边缘有厚薄不均匀硬化环；（3）有死骨，无 骨膜反响，周围骨皮质反响性增生硬化；（4）病灶中央有液 化坏死区，伴有肉芽组织增生
4、，增强扫描可见厚薄不均环形强化影，中央见无强化坏死囊腔；（5）病灶较局限，邻近骨 质水肿不明显，周围无软组织肿块。鉴别诊断:（1）慢性化脓性骨髓炎：骨质破坏、增生及骨膜反响广泛且显著，死骨片常常形态较大，周围软组织 反响可见。（2）骨结核：病程缓慢，病症较轻，发生于长 骨骨髓闭合的骨端结核多为边缘型，表现为骨质破坏，伴有 薄层硬化边，少见死骨。发生在长骨骨髓、干髓端的结核常 累及软骨引起关节间隙。（3）骨纤维异常增殖症：单骨型、 四肢骨发生者以股骨近段多见，典型表现为：髓腔内囊状膨 胀骨质破坏，伴有清楚的硬化边，含磨玻璃样密度和絮状骨 化影是其特征。股骨的真菌感染临床罕见，病症较轻且无特征，最
5、后诊 断需靠病理、真菌学发现炎症及致病真菌。术前的影像检查 可依据其一定的表现特点，提供准确的定位诊断、较可靠的 定性诊断，为临床诊疗提供帮助。肌肉血肿的MRI表现病例分析12例1男，59岁。于1个月前无明显诱因发现左小腿后侧 一直径约5 cm包块，无任何不适并逐渐增大就诊。专科检 查：左小腿后侧肿胀，并可触及约10 cmX 10 cmX4 cm左 右肿块，质韧，边界清，压痛阴性，与周围皮肤无明显粘连， 活动度可。周围浅表淋巴结未触及肿大。临床初步诊断为“左 小腿后侧软组织肿物”。MRI表现：左侧小腿中上份腓肠肌 与比目鱼肌间见大小约4. 2 cmX4. 4 cmX7. 2 cm短T1、长 T
6、2信号影（图1A、B）,边界清晰，病灶内见线样低信号（图 IB） o增强扫描病变未见明显强化，邻近肌肉及骨质信号未 见异常改变。MRI诊断：左小腿中上份乏血供病变，考虑表 皮样囊肿。行左小腿软组织肿物切除术治疗。术后病理诊断: （左小腿）肌间血肿形成。图1A、B例1,男，59岁，左小腿肌间血肿。A.横轴位 T1WI,病变位于左侧小腿中上份腓肠肌与比目鱼肌间，呈略 高信号，内部信号均匀，边界清晰；B.T2WI图像，肿块呈高 信号，内见条状低信号分隔（蓝箭）例2男，55岁。以无明显诱因出现左侧小腿肿胀疼痛3 个月而就诊。专科检查：左小腿肿胀明显，左膝下触及周径1340cm的椭圆形肿物，活动度可，皮
7、温略高，皮色正常。MRI 表现：左侧腓肠肌与比目鱼肌之间，腓肠肌内侧头与半腱肌 及半膜肌之间见囊状长T2、长T1信号（图2A、B） o脂肪 抑制的质子密度加权图像显示病变为高信号（图2C）。增强 图像见病灶边缘强化（图2D）。MRI诊断：左小腿肌间隙囊 性病变，考虑良性。患者曾有轻微外伤史，采取左小腿肌间 隙肿物切除术治疗。术后诊断：左小腿肌间血肿液化。图2AD例2,男，55岁，左小腿肌间血肿液化。A.横 轴位T2WI,左侧腓肠肌与比目鱼肌之间见囊状病变，病变呈 高信号，边界清晰；B.轴位T1WI,病变内部呈低信号；C. 横轴位FSPDWI显示病变为均匀高信号；D.矢状位的增强图 像，见病灶边
8、缘强化图3AD例3男，58岁。以发现能尾部包块8个月，伴左侧髓部 麻木、疼痛2个月而就诊。患者20年前腰断部被砸伤后即 有一小包，质硬，未处理，未变化；近3个月明显增大，质 硬，有轻微压痛。专科检查：能尾部可触及肿块，约5 cm 义5 cm4 cm大小，质软，边界清，压痛阴性，与周围皮肤14无粘连，活动度可。MRI表现：腰能部（L5S3水平）皮下 见不规那么软组织肿物，外表呈分叶状，病灶主体呈略长T2、 短T1信号影（图3A、B）,其内见结节状及类圆形长T1及 长及短T2信号影，FSPDWI呈高低混杂信号（图3C）,病灶 左侧见类圆形低信号影（图3AC）。增强扫描，病灶周围 见线状及点片状强化
9、（图3D）,左侧类圆形低信号影未见强 化。MRI诊断：腰能部皮下肿物，倾向于良性病变，建议活 检定性。行能尾部软组织肿物切除活检术，内部为暗红色不 凝血及陈旧性凝血块。术后诊断为撕尾部血肿。图3男，58岁，能尾部血肿。AC.分别为横轴位T1WI、T2WI及FSP DWL显示腰舐部（L5S3水平）皮下不规那么 软组织肿物，病变主体均呈高或略高信号，内部见类圆形结 节状长T1及长及短T2信号影（A、B）（黄箭），FSPDWI呈 高低混杂信号（C）（黄箭）。病灶左侧见类圆形低信号影（白箭）；D.矢状位的增强图像显示病变周边线样及点片状 强化（红箭）讨论肌肉损伤的MRI表现根据损伤类型的不同而各具特点
10、。 肌肉损伤分为直接和间接损伤，直接损伤包括肌肉挫伤、刺15 伤等；间接损伤包括肌肉拉伤或撕裂，以及神经、血管因素 所造成的肌肉受损。肌肉的直接或间接损伤都可能导致肌肉 内出血，当血液大量积存，就可以形成肌肉血肿。肌肉及其 外表筋膜成为血肿自然屏障，持续出血使血肿产生一定张力, 促使血液向阻力相对较小的脂肪间隙延伸，表现为长条状或 梭形。因此，上述3个病例从病灶形态上均符合肌肉血肿的 表现。肌肉血肿的MRI表现主要取决于血肿内部的血红蛋白 状态。一般的肌肉血肿的演变过程可以分为5期：（1）超急 性期（出血6h以内）：T1WI、T2WI均呈等信号。（2）急性 期（出血772h） ： MRI信号改
11、变与细胞内的去氧血红蛋白 及水分含量有关，T1WI常为等或稍低信号。高场强的MRI中 T2WI为低信号，低场强的MRI中可不表现为低信号；也有报 道认为急性期血肿T1WI为低信号，T2WI为高信号（这主要 与血肿的液体性质有关，如果渗出过多，血肿内液体成分过 多那么呈现此征象）。（3）亚急性早期（出血37天）：T1WI 表现为等或高信号，由于此期T2弛豫时间受多重因素的影 响，因此没有确定的MRI表现。（4）亚急性晚期（出血1 4周）：由于正铁血红蛋白（MHB）具有短T1、长T2的作用， 所以T1WI和T2WI均表现为高信号。（5）慢性期（出血时 间1个月）：随着血肿的演变，内部退变产物不同，
12、T1WI 及T2WI均呈高低混杂信号。16由于血肿壁上含铁血黄素的沉积，使磁化率发生异常， 从而出现T1WI、T2WI低信号环。慢性期血肿的病理表现为 大片凝固性坏死伴周围纤维组织包裹，其内可见陈旧性出血。 囊壁见大量组织细胞、慢性炎细胞，纤维组织增生伴核巨细 胞反响，局部见胆固醇结晶及营养不良性钙化；或者血肿内 部成分完全吸收形成血清肿。以上3个病例均属于慢性期的 血肿，但其MRI表现却各有不同。病例一，出血时间大于4周，并逐渐增大，可能在此期 间有新的出血，血肿内部MHB的存在使T1WI表现为高信号。 血肿周围被纤维组织包裹，形成血肿壁，以及血肿壁可能存 在含铁血黄素的沉积，从而使血肿周围
13、出现清晰的低信号边 界。由于血肿内部肉芽组织增生，形成分隔，所以血肿内部 见线样低信号影。病例二，由于出血时间较长，内部发生液化，故表现为 长T1、长T2信号影；由于红细胞的溶解，血肿内部含有游 离血红蛋白，故抑脂序列表现为高信号；病灶边缘强化为纤 维肉芽组织增生所致。病例三，由于外伤时间过长，结合慢性期血肿内部不同 的退变产物可表现为高低混杂信号影的特点，因此推断内部 结节状及类圆形高低混杂信号影为陈旧性血肿，术后诊断也 证实了笔者的推测。病灶左侧类圆形低信号影在T1WI、T2WI 以及FSPDWI均表现为略低或低信号，以T2WI为著，且未见17 强化征象，因此推断可能为凝固性坏死并伴有较多
14、含铁血黄 素堆积所致。胡杏珍等研究中说明慢性期的血肿，囊壁较厚, 多伴钙化，亦与此病例的表现相符。病灶边缘由于肉芽组织 的增生，因此增强扫描病灶周边可见强化。病变近期增大, 可推断近期有新的出血可能，因此病灶主体表现为略长T2、 短T1信号影。总之，肌肉血肿的影像学表现易受到多种因素的影响。 血肿的发生部位、病因及病程不同，其临床表现各异，并可 复发出血，且易与多种软组织病变相混淆，如神经源性肿瘤、 皮脂腺囊肿以及细菌性脓肿等。因此，应充分结合各个MRI 序列的影像表现及出血时间，详细询问病史并与相似疾病相 鉴别之后作出诊断。18肾性骨病的颌骨影像学表现病例分析肾性骨病又称为肾性骨营养不良(r
15、enal osteodystrophy, ROD),是慢性肾功能衰减时由于钙磷及维生素D代谢障碍， 继发甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),酸碱平衡紊乱等因 素引起的骨病理性改变。肾性骨病在临床上以骨痛、骨折以 及骨变形为主要特征，可表现为不同部位骨骼以及软组织的 多样性改变。累及颌骨的肾性骨病非常罕见，国内外报道较 少，影像学表现具有特征性。我院近期收治1例以“后牙肿 痛”为主诉的肾性骨病患者，现结合文献对其影像学特征总 结如下。1 .病例报告女，39岁，以“左上后牙肿痛、咬合不适5个月”于我 院牙周病科就诊。患者于5个月前出现左上颌后牙
16、区肿胀疼 痛，咬合不适，自觉上、下颌骨广泛性肿痛，多关节疼痛。 患者被确诊为慢性肾功能衰竭尿毒症期，维持血液透析7余 年。查体：一般情况可，慢性病容，贫血貌，面部饱满，口 腔卫生差，全口牙龈增生，质韧，色泽苍白，探诊出血阳性(B0P+),全口牙I度松动，双侧后牙电活力测试迟钝。辅 助检查：甲状旁腺激素(PTH) 307. 70pmol/L (参考值1. 60 6. 90pmol/L) , 25-羟基维生素 D43. 87nmol/L (参考值 47. 7144nmol/L）,碱性磷酸酶 146HU/L（参考值 35100IU/L）, 血钙2.25mmol/L （参考值2. 12. 7mmol/
17、L）,血清无机磷 2. 36mmol/L（参考值0. 81-1. 45mmol/L）。颌骨全景片示上、 下颌骨弥漫性骨质改变，下颌神经管影像消失；全颌骨皮质 溶解，呈菲薄的细线样改变；骨小梁结构紊乱，似毛絮样; 牙周骨硬板消失，牙似漂浮于颌骨中；36根尖区局部骨质密 度增高（图1）。图1 全景片示上、下颌骨弥漫性骨质改变头颅正、侧位片显示，除颌面部骨质改变外，整个颅骨 呈弥漫性毛玻璃样改变，“人”字缝消失，颅骨内、外板影 像模糊，与板障之间分界不清。侧位片还显示上前牙区至鼻 底、两侧上颌骨尖牙窝至额突骨质增生膨隆，面中分软组织 影像显示两侧鼻唇沟变浅，鼻孔变宽，鼻翼扁平（图2）。B图2 头颅正
18、（A）、侧（B）位片显示颅骨毛玻璃样改变，板障增厚、模糊颌面部CT平扫显示颌骨骨小梁正常结构消失，取而代 之的是弯曲花纹样骨结构以及蜿蜒其间的透射隧道影（tunneling）,下颌骨唇、颊侧以及整个上颌骨骨皮质影 像消失，牙周支持组织包括牙周膜间隙、硬骨板影像消失。 颅骨内、外板影像消失，与板障融合，表现为均一的白色沙 砾样与黑色透射颗粒影夹杂的“椒盐（salt and pepper） 样影像（图3）。图3螺旋CT平扫显示颌骨骨质膨隆及隧道征改变,颅骨呈特殊的“椒盐征”.结果患者在全麻下行全甲状旁腺切除加局部旁腺自体移植 术，术后PTH水平恢复正常。2 .讨论肾性骨病开展较为缓慢，通常发生在多
19、年控制不良的 SHPT患者。随着血液透析技术的开展，透析患者寿命延长, 肾性骨病的发病率越来越高。本例患者慢性肾功能衰竭维持 透析达7年之久，期间未常规进行钙磷代谢监测，颌面部肿 痛误以为是牙病而到口腔医院就诊。3. 1临床表现及病理变化肾性骨病的病理变化主要是PTH亢进刺激破骨细胞及成 骨细胞活动，引起矿物质代谢紊乱，骨吸收加快，继而被纤 维结缔组织所取代。临床病症主要为骨痛、畸形以及病理性 骨折等。肾性骨病的X线表现为局限性或弥漫性骨质改变, 局限性骨破坏区内可液化形成囊肿；弥漫性骨吸收引起骨质 广泛脱矿，骨膜下吸收，导致骨皮质变薄或消失。3. 2颌面部影像学表现肾性骨病引起的颌面骨质改变
20、较为少见，目前为止报道 的病例约50例。多数改变为弥漫性颌骨肿大，局限性膨大 较少。颅颌面部的影像学特征主要包括：颅骨内、外板影 像模糊、板障增宽及“椒盐样”改变，主要与骨代谢紊乱导 致的硬化与吸收共存相关。这一特点在本病例的头颅正、侧 位片以及螺旋CT片中均有表达。骨密度弥漫性降低，表 现为毛玻璃样改变，类似骨纤维异常增殖症。骨皮质变薄 甚至消失。本病例全景片表现尤为明显，下颌骨下缘骨皮质 异常菲薄，局部消失。上颌骨由于骨皮质较薄，因此破坏更 加明显，而下颌骨仅舌侧骨皮质尚连续。牙周骨硬板消失, 是颌面部改变的特征性表现。全景片可观察到全口牙根周围 低密度间隙增宽，原有的包绕牙根的骨硬板完全
21、吸收。本病例除以上表现外，CT片上还表现为极其特殊的弯曲 花纹样骨结构以及穿行其间的隧道样低密度影。这样的特征 性改变类似于Chang等报道的1例患者，提示这种改变多见 于尿毒症狮面人症，即患者面型由于膨隆的上颌骨而表现为 两侧鼻唇沟变浅，鼻孔变宽，鼻翼扁平，似狮面。本例患者 的面型也类似狮面人症。隧道症这种特殊骨结构的形成原因 尚不清楚，显微镜下的骨改变也难以与这种影像特征联系起 来，骨形成与骨吸收共同的高转化以及骨小梁周纤维变可能 与其形成有关。3. 3影像学鉴别诊断通过病史、临床检查、实验室以及影像学检查，肾性骨 病的诊断相对容易。如果仅从影像学检查和病理检查判断, 那么需要与骨纤维异常
22、增殖以及Paget骨病进行鉴别。这3种 疾病在影像上可能存在的共同特征有：边界不清的颌骨磨砂 玻璃样变；牙骨质增生，局限性骨硬化；牙周硬骨板消失。 肾性骨病累及范围较广，骨质变化多不均匀，且骨皮质与髓 质边界不清；而骨纤维异常增殖症多较局限，沿颌骨长轴发 展，磨砂玻璃样变较均匀，且皮质与髓质边界可辨。肾性骨 病因为骨膜下吸收而表现为颌骨骨皮质变薄，而Paget病由于骨质硬化与新骨堆积而表现为骨皮质增厚、疏松，骨小梁 粗糙、不规那么。股骨真菌感染的影像表现病例分析真菌（fungi）与细菌相比，对人类致病者相对较少。 骨组织感染真菌的病例临床上罕见，国内仅见零星个案报道。 笔者2例股骨真菌感染病例
23、，分析其临床病理及影像表 现，并复习文献，以期提高对该病的认识。例1女，56岁，因“左髓部疼痛3个月”入院。患者3 个月前劳累时出现左雕部疼痛。既往有高血压病10余年， 规律服药，血压控制良好。体检：左骸部压痛、叩击痛，皮 肤局部无破溃，皮温未见明显增高，左下肢感觉活动未见明 显异常，肌力5级，肌张力未见明显亢减，病理征未引出。 患者曾行乳腺纤维瘤切除术，阑尾切除术，术后恢复良好。 文化程度小学，职业农民。实验室检查：白细胞、CRP、血沉、肿瘤标记物均在正 常范围。影像检查：X线检查示左侧股骨转子间溶骨性骨质 破坏，伴厚度不均匀硬化环，邻近骨皮质光整。增强MRI示 左股骨转子间病灶，形态团状较
24、规整，大小约4. 3 cmX2. 6 cm 义3. 8 cm （左右X前后X上下），T2WI呈高低混杂信号，T1WI 呈不均匀低信号，增强扫描病灶呈厚薄不均花环状强化，病 灶中央见不规整、无强化的坏死囊变区。病灶境界清楚、局 限，周围骨质未见明显水肿，骨皮质连续。周围软组织未见 明显肿块及水肿。术中所见：切开股外侧肌后缘及臀中肌前方切开股骨头 关节囊基底部，暴露股骨颈，磨钻开窗，见股骨颈约5. 0 cm X4. 0 cm空腔，内含血性液体，可见壁上少量黄色纤维组织， 刮除病灶组织。病理诊断：（左股骨）大片凝固性坏死组织 中见菌丝及泡子，PAS染色可疑阳性，考虑真菌感染。特 殊染色结果：PAS可
25、疑阳性，PASM-o例2男，49岁，因“右骸关节酸痛不适7天”入院。既 往“高血压”病史6年余，最高血压不详，间断服药。体检： 未触及肿块，触之无压痛，局部皮肤无改变，下肢运动及感 觉无明显异常。工人，初中文化程度。吸烟10年，约每日 20支，现未戒烟，饮酒20年，每次“白酒” 250ml,现未戒 酒。实验室检查：白细胞、CRP、血沉均在正常范围。全身 骨显像：静脉注射显像剂99mTc-MDP后3小时全身前后位骨 显像，示左侧髓关节骨质代谢稍增高。影像检查：X线示左 侧股骨转子间溶骨性骨质破坏，周围见明显硬化环，骨皮质 未见中断。CT扫描左侧股骨转子间溶骨性骨质破坏，明显、 较厚的硬化环，局部厚度不均匀，伴小片状死骨。病灶中央 为坏死囊变区，密度均匀，CT值约32HU。病灶周围骨皮质 增生硬化，周围软组织未见明显肿块。术中所见：切开股外侧肌,1露股骨近端。然后在股骨近端开窗，暴露肿瘤组织。术中见左股骨近端病灶，病灶内 为淡黄色坏死样组织，肿瘤边界尚清，周围为硬化骨组织。 将肿瘤予以彻底刮除，刮除肿瘤组织送病理检查提示：坏死 退变组织。病理诊断：（左股骨）坏死组织中见真菌菌丝及苑子，考虑真菌感染。图1、2左髓关节正侧位。示左股骨转子间见骨质破坏，伴不均匀硬化环，邻近骨皮质光整图3横断位T2WI示左侧股骨转子间见高低混杂信号影，周围软组织未见明显肿块及水肿9