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1、缺血性疾病心脏冠心病、心肌梗死脑脑血管痉字、脑血管狭窄、脑便塞四肢加栓、骨折、长期卧床、血栓闭塞性脉管炎、 葩尿病足外伤休克、DIC手术止血带（骨科手术、整形手术）二、缺血性疾病的治疗手段溶栓介入：PTCA,支架动脉搭桥术休克治疗的进步体外循环缺血后发灌断肢再植器官移植三、缺血带来的损伤（）缺血带来的直接损伤（本课不谈）（二）缺血-再灌注带来的继发性损伤四、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury, I RD 定义缺血器官在恢复血液灌注后损伤进一步加亚的现恁，称为缺血-再灌注损伤。1）氧反常低氧/缺氧一正常氧供损伤加重2）朽反常无钙一含钙3) pH反常酸中毒一纠
2、正酸中毒影响因素1）岐血时间过短，功能恢究：过长，坏死2）侧枝循环3）需氧程度4）再灌注条件发生机制作用来源疾病分类机制1）自由基（Free Radicals）：指外层轨 道上有未配对电子的原子、 原子团或分子的总称.非常活跃帮助传递能虹杀灭细菌病毒、寄生虫参与排出毒素组织细胞的新陈代谢 各种辐射汽车尾气香烟、厨房油烟 生活不规律：熬夜 过重的心理负担（一）衰老脂褐素沉积器官组织细胞的破坏与 减少免疫功能的降低（二）肿瘤、冠心病、老 年性痴呆、白内障、 酒精性肝损伤、过 敏症、炎症、免疫 力低下、帕金森氏 疾病（一）辄自由基超氧阴离子羟自由基活性班（ROS）（二）脂性自由基 烷辄自由基烷过辄自
3、由基其它过氧亚硝酸根 自由基的生成与代谢增多的机制（一）黄嚓吟钝化悔 生成增多（二）中性粒细胞聚 集及激活 补体趋化物质（三）线粒体功能受 损（四）儿茶酚胺增加和一化引起损伤的机制（一）膜脂性过氧化增强流动性下降通透性上升（二）蛋白质抑制（三）核酸和染色体 破坏（四）刺激致炎物质 产生2）钙超载（Calcium overload）：指各种原因引起细胞内Ca2+ 含量异常增多，引起细胞结 构损伤和组织器官功能代谢 障碍的现象。细胞外Ca2+=细胞内Ca2+ 细胞内Ca2+稳态 调节（-）Ca2+进入胞液途径 质膜钙通道VOC 细胞内钙库铎放通道 ROC（二）Ca2+离开胞液的途 径Ca2+ 泵（
4、VOC ROC）. Na+ Ca2+交换、Ca2+-H+ 交换钙超毂的机制：（一）Na+/Ca2+交换异常 胞内高Na+直接影响 胞内高H+间接影响 蛋白激附C（PKC）激活 （二）生物膜损伤 细胞膜、肌浆网膜、线 粒体膜-通透性增加 （三）钙泵功能下降引起损伤的机制：（一）促进叙自由基生成（二）加重酸中毒（三）破坏细胞器膜线粒体功能障碍（五）激活多种他3）白细胞的激活白细胞增多的机制 拈附分子趋化因子白细胞介导损伤的机制（一）微血管损伤1）微血管流变学改变：白细胞粘附2）微血管口径3）微血管通透性无复流现象（no-reflowphenomenon）：指解除缺血原因后 血流重新开放，缺血 组织
5、得不到充分血 液灌流的现象。涔官功能的改变（一）心肌的变化心功能的变化1）心肌舒缩功能降低2）再灌注性心率失常（室性心动过速和心室颤动）心肌顿抑（myocardial stunning ）:在再灌注血流已恢更后一定时间内,心肌出现的 可逆性收缩功能降低的现猿.心肌超微结构的变化1）细胞膜破坏2）肌原细微结构破坏3）线粒体损伤（二）脑的变化脑能量代谢变化脑组织由含磷脂，脂质过氧化是脑损伤的主要特 征脑氨基酸代谢的变化兴奋性氨基酸降低（谷氨酸、天门冬氨酸） 抑制性氨基酸增多（丙氨酸、Y-氨基丁酸）脑组织学变化脑水肿脑细胞坏死（=）其他的变化1）肠缺血再灌注损伤粘膜损伤为主要特征 上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、出血和溃疡2）皆缺也再灌注损伤线粒体损伤急性肾小管坏死3）肺缺血再灌注损伤肺气肿肺水肿4）肝缺血再灌注损伤肝细胞坏死、线粒体肿胀5）骨骼缺血再濯注损伤肌肉微血管细胞损伤（二）细胞损伤（-）细胞损伤防治基础缩班缺血时间采用低压、低温再灌注清除自由基减轻钙超我中性粒细胞抑制剂的应用