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1、休克的分类及分期_休克的分期及分类 休克分类 病因分类脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的四周循环衰竭的综合征。心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严峻变态反应。内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在肯定条件下发生低血压与休克。神经源性休克：由于严峻的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起
2、的血管舒缩调整功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，四周阻力降低，有效血容量削减的休克。 血流淌力学分类 造成休克患者死亡的主要缘由不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。 低容量性休克：由于全血量削减引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等状况。低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量削减，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。梗阻性休克：由心外因素堵塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异样，大量血
3、液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量削减，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特殊是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量削减，导致休克。它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧削减，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。心源性休克的缘由较多，可以是心脏本身缘由造成的，见于心肌梗死、心肌病、严峻的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严峻心脏病的晚期，也可以是心外缘由造成的心泵功能衰竭，它包括压力性或
4、堵塞性的缘由使心脏舒张期充盈削减(如急性心包填塞)，或心脏射血受阻(如肺血管栓塞、肺动脉高压等)。 休克分期 依据血流淌力学和微循环改变规律，休克的发展过程一般分为3期。 休克早期 又称缺血性缺氧期。此期事实上是机体的代偿期。微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管惊慌素、加压素、血栓素A2(TXA2)等体液因子大量释放，导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中港湾流量急剧削减。上述改变使血液重新分布，以保证心、脑、肾等重要脏器的血供，故具有代偿意义。 休克期 又称瘀血缺氧期或失代偿期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧
5、代谢后大量乳酸积累，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网，造成微循环瘀血，血管渗透性增加，大量血浆外渗。此外，白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显削减，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。 休克晚期又称DIC期。此期指在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更甚，血管内皮损伤后胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统在微血管形成广泛的微血栓，细胞经长久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而播散性出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子(MDF)、血管抑制物质(VDM)及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严峻损害，功能衰竭，此为休克的不行逆阶段。