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1、精品_精品资料_最新医同学理学考试重点归纳自身调剂（ autoregulation ）：是指内外环境变化时,组织、细胞不依靠于外来的神经或体液因素,所发生的适应性反应.排除率（ clearance, C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出）,这个被完全清除了该物质的血浆毫升数,称为该物质的清除率.视野：用单眼固定凝视前方一点时,该眼所能看到的空间范畴.中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压,约4-12cmH2O .激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质,是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介.球-管平稳：不论肾小球过滤过率或增或减,近端小管的重吸取率
2、始终是占肾小球滤过率的 65%-70% ,这种现象被称为球-管平稳.管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈.动作电位： 在静息电位的基础上,假如细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生快速的一过性的波动,这种电位的波动被称为动作电位.阈值（ threshold）：能引起动作电位的最小刺激强度,称为刺激的阈值.纤维蛋白溶解（fibrinolysis ）：纤维蛋白被分解液化的过程,简称纤溶.动脉血压（ arterial blood pressure ）：指动脉血管内血液对管壁的压强.肺牵张反射 :由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射.又称黑-伯反射.包
3、括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式.肾小球滤过率（GFR ）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率.正常成人的寂静时约为（125ml/min ）兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的才能.脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动才能临时丢失而进入无反应状态的现象.特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位.1血沉（ ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率（简
4、称血沉） .微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分.肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新奇空气量（等于潮气量和无效腔气量之差乘以呼吸频率）. 胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌,以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素,统称为胃肠刺激.血红蛋白氧容量：100ml 血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量.突触：一个神经元与其他神经元相接触,所形成的特殊结构.基础代谢率（ BMR ）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率.内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳固的,被称为内环境的稳态.静息电位：细胞在未受刺激时（寂静状态下）存在于细胞膜
5、内、外两壁的电位差.负反馈：在反馈掌握系统中,反馈信号能减弱掌握部分的活动.肺活量：指尽力吸气后,再用力呼气,所能呼出的最大气量.正常成年男性平均为3.5L ,可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_女性为 2.5L .潮气量、补气量和补呼气量之和.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数.肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸取已达极限,尿中开头显现葡萄糖,此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈.下丘脑调剂肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素,称为下丘脑调剂肽.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后,动物显
6、现抗重力肌（伸肌）的肌紧急亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬,这一现象被称为去大脑僵直.视敏度：眼对物体细小结构的辨论才能,称为视敏度.基础代谢： 是指基础状态下的能量代谢.所谓基础状态, 是指满意以下条件的一种状态：清 晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧急,测定前至少禁食12小时,室温保持极化：细胞处于静息电位时,膜内电位较膜外电位为负,这种膜内为负,膜外为正的状态,称为膜2的极化.期前收缩： 正常心脏根据窦房结的节律而兴奋和收缩,但在某些试验条件和病理情形下,假如心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性反常刺激,就心室可以接受这一额 外刺激,
7、产生一次期前兴奋,由此引起的收缩称为期前收缩.通气 -血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA 和每分钟肺血流量Q 之间的比值（VA/Q ） .正常成人寂静状态为0.84.内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白,它可与维生素B 12 相结合,爱护其不被消化液破坏,并促进维生素B 12 在回肠被吸取.渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加,渗透压增高,阻碍了Na 和水的重吸取,使尿量增加的现象.牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵疼痛.抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋性下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位.氧热价
8、：某种食物氧化时消耗1L 氧所释放的能量.血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比.surfactant：表面活性物质, 是由肺泡ii 型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物,以单分子层形式掩盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白.主要成分是二棕榈酰卵磷脂,它分布于肺泡表面,可以降低表面张力的作用.顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性,简单扩张者,顺应性大,弹性阻力小,不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大.呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调剂呼吸运动的神经细胞群.氧解离曲线 : 表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线.血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度,血红蛋白氧含量和氧容量的比值.时间肺
9、活量：深吸气后以最快的速度呼出气体,测定第1、2、3,秒时呼出的气体占总肺活量的百分比,为时间肺活量.它是一种动态指标.3生理无效腔： 每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内,这部可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_分气体不参加肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔,因血流在肺内合称生理无效腔. 肺扩散容积：气体在0.133kpa（ 1mmhg）分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml 数.中枢化感器 : 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h浓度变化敏锐的化学感受器.可接受h浓度增高的刺激而反射的使呼吸增强.内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体
10、交换过程.功能余气量：寂静呼吸末尚存留在肺内的气量.2, 3-DPG ：2,3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物,它的浓度上升,血红蛋白对氧的亲和力降低,氧解离曲线右移.oxygen capacity ：氧容量,指100ml 血液中,血液所能运输的最大氧量.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新奇空气量,等于（潮气量 无效腔气量）呼吸频率.呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程.弹性阻力： 弹性组织在外力作用下变形时,有对抗变形和弹性回缩的倾向,这种阻力称为弹性阻力.胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时,食物对咽、食管等处感受器的刺激,可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张.胃壁肌肉这种活动称为胃
11、容受性舒张.房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢.使心房和心室不会同时兴奋,心房兴奋而收缩时,心室仍处于舒张状态.保证心房、心室次序活动,和心室有足够充盈血液的时间神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于寂静状态下 未受刺激时 膜内外的电位差.静息电位表现为膜外相对为正,膜内相对为负.4形成条件寂静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不匀称分布）.寂静时细胞膜主要对K+ 通透.形成机制： K+ 外流的平稳电位即静息电位,静息电位形成过程不消耗能量.特点：静息电位是K+ 外流形成的膜两侧稳固的电位差.动作电位 AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、
12、可传播的细胞膜两侧的电变化.动作电位主要成分是峰电位.形成条件： 细胞膜两侧存在浓度梯度差.细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同.可兴奋组织或细胞受阈上刺激.形成机制：动作电位上升支-Na+单向传递.传递延搁.简单受环境因素影响.5可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_在寂静状态下, 细胞内外离子的分布不匀称,是形成细胞生物电活动的基础.在细胞外液中Na、Cl +、Ca 浓度要比细胞内液要高,细胞内液中K 、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高,这主要是由于质+2+ 膜对各种物质的挑选性通透性和主动转运儿形成和爱护的.此外,寂静时细胞膜对K有较大的通透性,对 Na、Cl、Ca 也有肯定的
13、通透性,而对其他离子的通透性基的,故K 能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外,而其他离子不能或很少移动.于是随着K 的移出,就会显现膜 内变负而膜外正的状态,即静息电位.可见,静息电位主要是由K 外流形成的,接近于K 外流的平稳电位.影响因素有：细胞外K 浓度的转变.膜对K 和 Na 的相对通透性.钠-钾泵活动的水平.（1）锋电位的上升支：细胞受刺激时,膜对Na 的通透性突然增大,由于细胞膜外高Na ,且膜内静息电位时原已爱护着的负电位也对Na 内流有着吸引作用-Na 快速内流 先是造成膜内负电位的快速消逝,但由于膜外Na 的较高浓度势能,Na 连续内移,显现超射.故锋 电位的上升支是Na 快
14、速内流造成的.动力是顺电-化学梯度.天津市膜对Na 电导的快速增大,接近于Na 的平稳电位.（2）锋电位的下降支：由于 Na 通道激活后快速失活, Na 电导削减.同时膜结构中电压门控性 K 通道开放, K 电导增大.在膜内电 -化学梯度的作用下, K 快速外流.故锋电位的下降支是 K 的外流所致.（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时快速外流的K 蓄积在膜外侧邻近,临时阻碍了K 的外流所致.正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果.（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位.动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志.（2）兴奋沿坐骨神经的传导.实质上
15、是动作电位向四周的传播.动作电位以局部电流的方式传导,在有髓神经纤维是以跳动式传导,因此比无纤维传导快且“节能 ”.动作电位在同一细胞上的传导是“全或无 ”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小.（3）神经 -脊髓肌接头处的兴奋传递.实际上是“电-化学 -电”的过程,神经末梢电变化引起 化学物质释放的关键是Ca 的内流,而化学物质Ach 引起中板电位的关键是Ach 和 Ach 门控通道上的两2+ 2+6个 亚单位结合后结构转变导致Na 的内流增加.（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程.是指在以膜的电变化为特点的兴奋过程和以肌纤 维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程.关键部位为三
16、联管结构.有三个主要可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处.三联管结构处的信息传递.纵管结构对Ca 的贮存、释放和集合.其中,Ca 在兴奋 -收缩耦联过程中发挥着关键作用.（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池 Ca 释放 -胞质内Ca 的浓度增高 -Ca与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化点- 处于高势能状态的横桥与肌 动蛋白 -横桥头部发生变构并摇摆 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短.肌肉舒张过程与收缩 过程相反. 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程.当动作电位沿着神经纤维传至神经
17、末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca 通道的开放 -Ca 在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢 末梢内 Ca 的浓度增加 -Ca 触发囊泡向前膜靠近、融 合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach 受阳离子通道上的两个-亚单位结合 终板膜对Na、K 的通透性增高- Na 内流（为主）和K 的外流 后膜去极化,称为终板电位（EPP） -终板电位是局部电位可以总和 接近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位.Ach 发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解 失活.特点： 1 单向传递2 时间延搁3 一对一关系4 易受环境因素和药物的影响.（1）电兴奋沿肌膜和
18、T 管膜传播,同时激活肌膜和T 管膜上的L 型钙通道.（2）激活的 L 型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR ）,RYR 的激活使JSR 内的 Ca 释放入细胞质.（3）胞质内的Ca 的浓度上升引发肌肉萎缩.（4）细胞质内Ca 的浓度上升的同时,激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵,回收胞质内的Ca 入肌质网,肌肉舒张,其中,Ca 在兴奋 -收缩过程中发挥着关键作用.第三章血液2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+2+7（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视冷静与血管壁,以填补内皮细胞脱落而留下的间隙, 另
19、一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而他有爱护、 修复血管壁完整性的功能.（2）生理止血功能：血管损耗处暴露出来的胶原纤维上,同时发生血小板的集合,形成松软的血小板血栓,以堵塞血管的破口.最终在血小板的参加下凝血过程快速进行,形成血凝块.（3）凝血功能：当粘着和集合的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时,能吸附很多凝血因子,使局部凝血因子浓度上升,促进血液凝固.（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放大量的 5-HT ,就能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物,激活纤溶过程.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_第四章血液循环心脏从一次收缩的开头到
20、下一次收缩开头前的时间,构成了一个机械活动周期,称为心动周期.在每次心动周期中,心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期.但两者在活动的时间和次序上并非完全一样,心房收缩在前、 心室收缩在后. 一般以心房开头收缩作为一个 心动周期的起点,如正常成年人的心率为75 次/分时,就一个心动周期为0.8 秒,心房的收缩期为 0.1 秒,舒张期为0.7 秒.当心房收缩时,心室尚处于舒张状态.在心房进入舒张期后不久,紧接着心室开头收缩,连续0.3 秒,称为心室收缩期.继而计入心室舒张期,连续0.5 秒.在心室舒张的前0.4 秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期.一般来说,是以心室的活动作为心脏活动的
21、标志.（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV .2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K 平稳电位.（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称,分为 0、1、2、3、4 期,总时程约200300ms.2、动作电位的形成机制.内向电流：正离子 由膜外向膜内流淌或负离子由膜内向膜外流淌,使膜除极. 外向电流： 正离子由膜内向膜外流淌或负离子由膜外向膜内流淌,使膜复极或超级化.0 期： Na 内流（快 Na 通道,即INa通道）接近Na 的平稳电位. 1 期：+8K 外流（一次性外向电流,即I10）导致快速复极.2 期：内向离子流（主要为
22、Ca 和少量Na 内流,即慢钙通道又称L- 型钙通道）与外向离子流（K 外流,即 IK ）处于平稳状态.在平台期的晚期前者逐步失活,后者逐步加强.平台期是心室肌细胞动作电位连续时间较长的主要缘由,也是心肌细胞区分于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特点.平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强 直收缩有关,也常是神经递质和化学因素调剂及药物治疗的作用环节.3 期：慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K 的通透性增加,显现K 外流. 4 期：膜的离子转运技能加强,排出细胞内的和,摄回细胞外的K ,使细胞内外各离子的浓度梯度得以复原,包括Na、K 泵的转运（ 3:2）、Ca-Na 的
23、交换（ 1:3）和 Ca 泵活动的增强.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时,搏出量增加使收缩压上升大于舒张压的上升,脉压增大.反之,每搏输出量削减,主要使收缩压降低,脉压减小.因此,收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少.（2）心率：心率增加时,舒张压上升大于收缩压上升,脉压减小.反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大.（3）外周阻力：外周阻力加大时,舒张压上升大于收缩压上升,脉压减小.反之,外周阻力减小时, 舒张压的降低大于收缩压的降低,脉压加大, 因此,舒张压主要反映外周阻力的大小.（4）主动脉和大动脉的顺应性：
24、它主要起缓冲血压的作用,当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱,收缩压上升而舒张压降低,脉压增大.（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量削减,而血管容量转变不能相应转变时,就体循环平均充盈压下降,动脉血压下降.（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压上升,静脉回心血量也越多.反之就削减.体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标.（2）心脏收缩力气：心脏收缩力气增强,心室收缩末期容积削减,心室舒张期室内血压较低,对心2+2+2+9房和大静脉中血液的抽吸力气大,静脉回流增多.心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积（压力）增加,从而阻碍静脉回流.（3）体位转
25、变：当人体从卧位转为直立时,身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张,造成容量血管充盈扩张,使回心血量削减.（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时,位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压,有利于静脉回流. 当肌肉舒张时, 静脉内压力降低, 有利于血液从毛细血管流入静脉,使静脉充盈,在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流,即“静脉泵 ”或“肌肉泵 ”的作用.（5）呼吸运动：吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大,容积扩大, 压力降低, 有利于体循环的静脉回流.呼气时回流削减.同时,左心房肺静脉的血液回流情形与右心相反.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的.
26、 其生成主要取决于有效过滤压. 生成组织液的有效过滤压 =（毛细血管压 +组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压 +组织液静水压） .毛细血管动脉端有效过滤压为正值, 因而有液体滤出形成组织液, 而静脉端有效过滤压为负值, 组织可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_液被重新吸取进血液,组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管,形成淋巴液. 影响组织液生成的因素有：一、毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张,毛细血管血压上升,组织液生成增多.二、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低,有效过滤压增大,组织液生成增多. 三、淋巴回流：淋巴回流受阻,组织间隙中组织液可积聚,可出现水肿.四、毛细血管壁的通
27、透性：在烧伤、过敏时,毛细血管壁通透性明显增高,组织液生成增多.夹闭一侧颈总动脉后,会显现动脉血压的上升.心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦. 当血压上升时, 该处动脉管壁收到机械牵张而扩张,从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋,引起减压反射,使血压下降.当血压下降使窦内压降低时,减 压反射减弱, 使血压上升. 在试验中夹闭一侧总动脉后,心室射出的血液不能流经该侧颈动 脉窦, 使窦内压降低,压力感受器收到刺激减弱,经窦神经上传中枢的冲动削减,减压反射活动减弱,因而将显现心率加快、10心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加,最
28、终导致动脉血压上升.血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类. 二者可与心肌细胞上 的 1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用.与血管平滑肌上的、2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张作用.但是, 由于血管上、2受体的分布特点,及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合才能不同,而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心 剂,而去甲状腺素常作为升压剂.机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调剂,期反射效应是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降,期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,窦神经和主动脉弓是其传导神经.当切断了窦神经和主动脉弓以后,压力
29、感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢,减压反射活动减弱,因而显现心率加快,心输出量削减,外周阻力上升,最终导致血压上升.第五章呼吸可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_剪断家兔双侧迷走神经后,家兔呼吸变深变慢,这是由于肺扩张反射对吸气的抑制所致.肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉,传入神经为迷走神经.吸气时肺扩张牵拉呼吸道, 兴奋肺牵张感受器,冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓,在延髓内通过肯定的神 经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气, 是呼吸保持肯定的深度和频率,当剪断家兔双侧迷走神经后,使家兔吸气不能准时转入呼气,显现吸气延长和加深,变为深而慢的
30、呼吸.CO2 对呼吸有很强的刺激作用,肯定水平的PCO2 对爱护呼吸中枢的兴奋性是必要的.吸 入气中的 CO2 增加时,肺泡气的PCO2 上升,动脉血的PCO2 也随之上升,呼吸加深加快,肺通气量增加.CO2 刺激呼吸11时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢.二是刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性的使呼吸加深加快,肺通气量增加.中 枢化学感受器再CO2 引起的通气反应中起主导作用.第六章消化和吸取（1）激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶供应相宜的酸性环境.（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化
31、.（3）杀死随食物入胃的细菌.（4）与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸取.（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌.1）盐酸A 激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶供应相宜的酸性环境.B 分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化.C 杀死随食物入胃的细菌.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_D 与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸取.E 进 入 小 肠 可 促 进 胰 液 和 胆 汁 的 分 泌 .2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原.胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链,使蛋白质水解成和胨. 3）粘液：
32、粘液的作用是爱护胃粘膜.一方面,它可以润滑食物,防止食物中的粗糙成分的机械性损耗. 更重要的方面是,掩盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_一起,共同构成了所谓“粘液 - HCO”3屏障. 可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_4）内因子：它可与维生素B12 结合成复合物,以防止小肠内水解酶对维生素B12 的破坏.到达回肠末端时,内因子与粘膜上特殊受体结合,促进结合在内因子上的维生素B12 的吸取,但内因子不被吸取.假如内因子分泌不足,将引起B12 的吸取障碍,结果影响红细胞 的生成而显现恶性贫血.12胃液头期分泌是指食物
33、刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌.头期分泌的机制包括条件反 射和非条件反射.迷走神经是这些反射的共同传导神经.食物刺激引起迷走神经兴奋时,一方面直接刺激胃腺分泌胃液,同时,仍可以刺激G 细胞释放促胃液素,后者经血液循环到胃腺,刺激胃液分泌.胰液中的主要成分是HCO3 和酶类.1） HCO3 ：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌,HCO3 的作用包括： a 中和进入十二指肠的盐酸,防止盐酸对肠粘膜的腐蚀.b 为小肠内的多种消化酶供应最相宜的PH 环境（ PH78 ）2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌.a 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性.但进入 十二指肠后, 被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶,它
34、们的作用相像,将蛋白质分解为氨基酸和多肽. b 胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖.它的作用较唾液淀粉酶强.c 胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂.d 核酸酶：可水解NDA 和 RNA .第八章尿的生成和排泄1）大量饮水后,血浆晶体渗透压降低,血管升压素释放削减,引起尿量增加,尿液稀释.假如血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时,可显现尿崩症, 每天可排高达 20L 的低渗尿.大量饮水引起的尿量增加的现象,称为水利尿.2）小管液中溶质浓度上升是对抗肾小管水重吸取的力气.由于小管内外的渗透压梯度是水重吸取的动力.静脉注射甘露醇,由于小管液中溶质浓度增加,渗透压上升,阻
35、碍了Na 和水的重吸取,使尿量增加,这种情形称为渗透性利尿.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_1）肾小球毛细血管血压：在血容量削减、猛烈运动、猛烈的损害性刺激或心情波动的情形 下,可使交感神经活动性加强,入球小动脉猛烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降,从而影响肾小球的滤过率.2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何缘由引起输尿管堵塞时,小管液或终尿不能排出,可+ 13引起逆行性压力生高,最终导致囊内压上升,从而降低有效滤过压合肾小球滤过率.3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情形下肝功能严峻受损,血浆蛋白合成削减, 或因毛细血管通透性增大,血浆蛋
36、白丢失都会导致血浆蛋白浓度降低,胶体渗透压下降,使有效滤过压合肾小球滤过率增加. 4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时,肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢,滤过平稳点向出球小动脉端移动,甚至不显现滤平稳的情形,故肾小球滤过率增加.反之就削减. 当肾交感神经猛烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如猛烈运动、失血、缺氧和中毒休克等） ,肾血量和肾血浆流量明显削减,肾小球滤过率也显著降低.5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量.因此,凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率.1）肾素 -血管紧急素 -醛固酮系统的组成成分.肾素是球旁细胞分
37、泌的一种酸性蛋白酶,能催化血浆中血管紧急素转变为血管紧急素I,后者在血管紧急素转换酶的作用下,生成血管紧急素II ,血管紧急素II 可刺激肾上腺皮质球 状带细胞合成和释放醛固酮,血管紧急素III 也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮.2）血管紧急素II 的作用. a 刺激近端小管对NaCI 的重吸取,使尿中排出NaCI 削减. b 高浓度时引起入球小动脉猛烈收缩,就肾小球滤过率削减.低浓度时引起出球小动脉收缩,使肾流血量削减,但肾小球毛细血管血压高,因此肾小球滤过率变化不大.c 刺激醛固酮的合成和释放,从而调剂远曲小管和集合管对Na 和 K 的转运. d 刺激血管升压素的释放,增加 远曲小管和集
38、合管对水的重吸取,使尿量削减.3）醛固酮的作用.促进远曲小管和集合管对Na、水的重吸取,促进K 的排出,所以醛固酮有保 Na 排 K 的作用.4）肾素分泌的调剂.当动脉血压下降、循环血量削减时,可通过以下机制调剂肾素的释放.a 肾内机制：当肾动脉灌注压降低时,入球小动脉血量削减,对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱,使肾素释放增加.当肾小球滤过降低,滤过和流经致密斑的Na 量削减,刺激致密可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_斑感受器,引起肾素释+14放增加. b 神经机制：肾交感神经兴奋,可刺激肾素的释放.c 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放.血管紧急素II 、血管升
39、压素、心房肽、类纤维,传导速度较快.节后纤维属于C 类纤维,传导速度较慢.15自主神经系统的功能在于调剂心肌、平滑肌和腺体等内脏活动.期功能特点有： A 紧急性支配：自主神经对效应器的支配一半表现为紧急性作用.B 对同一效应器的双重支配：很多组织器官都受到交感和副交感神经的双重支配,两者的作用往往相互拮抗.但也有时两者对某一器官的作用也有一样的方面.C 效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关.例如交感神经对无孕子宫起抑制作用,而对有孕子宫却可以起加强作用.有不同的活动范畴和生理意义：A 交感神经系统活动具有广泛性,在紧急情形下占优势.生理意义在
40、于动员机体潜能以适应环境转变.B 副交感神经系统活动较局限,寂静时占优势.生理意义在于爱护机体、休整复原、 积蓄能量以及加强排泄和生殖才能,使机体保持寂静时的生命活动.与皮肤病相比,内脏痛有何特点？内脏痛是临床上常见的症状,常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起.其特点：A 定位不明确.这是内脏痛的主要特点.B 发生缓慢,连续时间长.内脏痛主要表现为慢痛,常呈渐进性增强,有时也可快速转为猛烈疼痛.C 对扩张刺激或牵拉刺激敏锐.而对切割、烧 灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏锐.D 特殊能引起不开心的心情活动,并伴有恶心、 呕吐和心血管呼吸活动的转变.第十一章内分泌下丘脑被认为是较高级的内脏活动的
41、调剂中枢,具有调剂体温、摄食行为、水平稳、内分泌心情反应、生物节律等生理活动的功能.16体温调剂：视前区-下丘脑前部存在温度敏锐神经元,既能感受温度变化,也能整合传入的温度信息,使体温保持相对稳固.水平稳调剂： 下丘脑通过调剂水的摄入与排出来爱护机体水的平稳. A 下丘脑能调剂饮水行为. B 视上核、室旁核合成和释放血管升压素,实现对肾排水的调剂. C 下丘脑前部存在渗透压感受器,能使血液渗透压调剂血管升压素的分泌.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_对腺垂体和神经垂体激素的调剂：A 下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调剂肽,调剂腺垂体激素的分泌B 下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓
42、度的变化,反馈调剂下丘脑调剂肽的分泌. C 视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素.生物节律掌握：a 生物节律：机体的很多活动能根据肯定的时间次序发生周期性的变化,称为生物节律. B 生物节律的掌握中心：下丘脑视交叉上核.其他功能： 下丘脑能产生某些行为的欲望,能调剂相应的本能行为.仍参加睡眠、心情和心情生理反应等.胰岛素是促进合成代谢,爱护血糖浓度温度的主要因素.1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成.促进组织对葡萄糖的摄取利用.抑制肝糖原异生及分解,降低血糖. 胰岛素缺乏时血糖上升,如超过肾糖阈, 尿中可显现糖,引起糖尿病.2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制
43、其分解.3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存,削减组织蛋白质分解.4）对电解质代谢作用的影响：促进K 、mg、SO4 进入细胞内,降低血钾.作用：特点是作用广泛而复杂.1 对物质代谢的影响.A 糖代谢：促进肝糖原异生,增加糖原贮存.有抗胰岛素作用,降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗,上升血糖.B 蛋白质代谢：促进蛋白质分解,过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等.C 脂肪代谢：促进脂肪分解,增强脂肪酸在肝内的氧化过程,有利于糖异生,肾上腺皮质功能亢进时,糖皮质激素对脂肪的作用存在部位+2+2-17差异,能增加四肢脂肪组织的分解,从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加,以致出现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型.2 对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用,有较弱的贮钠排钾的作用.肾上腺皮质功能不全者,排水才能降低,严峻时可显现“水中毒 ”.3 对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加,使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞削减,其缘由各