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1、CD标志分子onHcaxnEziHHmiHiaHBiMiCfiU;,0 MHe 1 B纣 ffc.RHiU UiiMlimUMH MBCDlhfQg, wweiMnci 工分:溜,,,:】训|CDlc8f“d. g良Lmmc 1 r :rf 4MmJL aem*/vnmvNV t tK是*,0COldn ail. DCs. LUa. ,iMhcIRT 嫡 tTM 口龄 mctC01K-eg *京修(iMHCl夷分fU杓加 t a81gjX yT ,!,MtanU勺tMI(D5t)所师分f 到111|9)的帕2候CBMCD1StVVM,慢填!亭打好QMHAMn傅夕T8 的CCOteD)rfB3U
2、力务前修” 方花香我加赛“率TO的C (JX*ani IanriniBK检修m箫白闻n63UC外加恁*足在玄左面收必1 T8的Q WOK .MT4. T4m 0附仅,DO. (D6 怅 T *wlw-9f ne TSUcni.ocn. nCDl。AfWBitan.U叫EEana*?AMsaih. IDCi. DCs.r.iiaBfKHuyjiKAri0 B*博(他力3用工mi-CAM2怖”CDXJ“,M b &w.牛,嗖nNih“Kxgnwwwft4 e 81夕絮 no * An 产金0,,* R lIgM幅力*V T 曲式片在0k仔Wf4 JfcatUJf. ra *Kg anQ即“iWdb
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7、扁了。hWCM琳望匚Ul.夕IlttMItNn WHWft. 儿厂与,站六产,苗|*”4箝4:工凶m “/T !(am /中er cox /唐年iWtb( MB M 1 ttna6m. ,erOCM=)? IWffl体fMSOItlM frt U. K*f. I UCIHtriVBKAMCD184CXCR4造血细胞,内皮细胞,乳腺癌细胞趋化因子受体主要与趋化 因子SDF-1结合指导T细胞迁移到次级淋巴组织的T细胞富集区HIV感染的共 受体趋化因子受体主要与趋化因子BCA-1结合指导B细胞迁移到次级淋巴组织 的B细胞富集区对GC形成很重要CD 185 CXCR5 B细胞CD191 CCR1激活的
8、T 细胞,巨噬细胞,趋化因子受体中性粒细胞,嗜碱性粒细与趋化因子 RANTES, MIP-1 a ,胞,髓样祖细胞MCP-3, MCP-4结合易化炎症的早期过程 巨噬细胞,单核细胞,激活的T细胞,嗜碱性粒细胞,内皮细胞受嗜酸性粒细 胞,DCs,激活的T细胞,Th2效应物,嗜碱性粒细胞,气道上皮细胞淋巴细 胞,单核细胞,巨噬细胞,DCs趋化因子受体与趋化因子MCP-2, 3, 4结合对 正常的APCs转运很重要趋化因子受体与趋化因子eotaxin, MCP-2, 3, 4结合对 嗜酸性粒细胞转运很重要易化变态反响趋化因子受体与趋化因子MIP-1 , MIP-1 p 和 RANTES 结合 HIV
9、 感染的共受体 CD 192 CCR2 CD 193 CCR3 Eotaxin 体 CD195CCR5CD197CCR7幼稚T细胞和B细胞,成熟DCs, Thl效应物,一些 记忆T细胞趋化因子受体与趋化因子SLC,和MIP-3 p结ELC合指导往脾 PALS,淋巴结的归巢指导激活的B细胞迁移到次级淋巴组织的T细胞区CD212IL-12R p IL-13 R a激活的T细胞和NK细胞,细胞因子受体亚基一些B细胞核 DCs与IL-12R a链结合形成IL-12受体促进Thl细胞分化和IFN y产生血管内皮 细胞,单核细胞,细胞因子受体亚基巨噬细胞,B细胞,RS细与ILJ3低亲和 力结合胞与IL-4
10、R链(CD124)结合形成高亲和力IL-13受体抑制Thl细胞因 子产生但不会促进Th2细胞分化促进同型转换至IgE CD213CD230PrPc脑细胞,DCs, T细胞和B细胞,单核细胞膜糖蛋白正常P r P 的功能未知cPrPres是形成细胞毒性聚集物的非正常形式PrPres在海绵组织脑 病中是感染因素CD247 CD3(所有的T细胞系Ig超家族CD3复合体的一局部对 TCR的细胞外表表达和信号转导很重要CD252 OX40L激活的B细胞,巨噬细 胞,TNF膜蛋白超家族DCs,内皮细胞0X40 (CD134)的配体介导T细胞和 APCs的黏附;弱共刺激作用骨髓细胞膜TNF蛋白超家族能被剪切
11、成分泌形式的 细胞因子在B细胞发育时对T1到T2的转变必不可少与B7相关的Ig超家族T 细胞上ICOS (CD278)的配体受炎症细胞因子作用表达上调在增殖,细胞因子 分泌,Th2反响,Td抗体反响时参与T细胞的共刺激对T-B细胞相互作用,GC 形成,同型转换,IgE和IgGl产生都很重要CD257 BAFF CD275 ICOSL B细 胞,单核细胞,巨噬细胞,一些被刺激的DCs CD278 1cos激活的T细胞,Th2 细胞,与CD28相关的Ig超家族胸腺细胞亚单位在APCs上与ICOSL (CD275) 结合在激活的T细胞上被诱导表达在增殖,细胞因子分泌,Th2反响,Td抗体 反响时参与
12、T细胞的共刺激对T-B细胞相互作用,GC形成,同型转换,IgE和 IgGl产生都很重要单核细胞,中性粒细胞,粒细胞,巨噬细胞,DCsTLR糖蛋 白(PRR)与TLR1或TLR6相互作用从而结合细菌细胞壁中的糖蛋白和糖脂诱 导固有抗菌反响刺激呼吸爆发和巨噬细胞产生NO CD282 TLR2IL-12CD283 TLR3 DCs,成纤维细胞TLR糖蛋白(PRR)与病毒双链 RNA结合诱发固有抗病毒反响(产生IFN) TLR糖蛋白(PRR)与细菌细胞壁 的LPS结合诱发固有抗菌反响诱导吞噬作用和炎症细胞因子产生具有C型凝集 素结构域的糖蛋白与DAP 10结合形成NK激活性受体与应激抗原MICA, M
13、ICB 结合激活自然细胞毒性作用以及共刺激一些T细胞免疫球糖蛋白超家族与CD3,或Fc g RI 丫结合形成NK激活性受体与一个非MHC配体结合激活自然细胞毒性 作用和细胞因子产生CD336 NKp44 NCR2激活的NK细胞,一些激活的y5 T细 胞免疫球糖蛋白超家族与DAP 12结合形成NK激活性受体与一个非MHC配体结 合增加自然细胞毒性作用和细胞因子产生的效率免疫球糖蛋白超家族与CD31 结合形成NK激活性受体与一个非MHC配体结合增加激活的NK细胞的肿瘤细 胞杀伤效率主要名词缩写:ADCC,抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用; ALL,急性淋巴母细胞白血病;APC,抗原提呈细胞;BCR
14、, B细胞受体;BM, 骨髓;CAM,细胞粘附分子;CR,补体受体;CTLA-4,细胞毒性T淋巴细胞抗 原4 ; DAF,衰减加速因子;DC,树突状细胞;FDC,滤泡树突状细胞;GC,生 发中心;G-CSF,粒细胞集落刺激因子;GM-CSF,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因 子;GvHD,移植物抗宿主病;HEV,高内皮小静脉;HSC,造血干细胞;HSP, 热休克蛋白;ICAM,胞内粘附分子;ICOS,可诱导共刺激物;ICOSL,可诱导 共刺激物配体;IFN,干扰素;1g,免疫球蛋白;ilEL,肠上皮内淋巴细胞;IL, 白细胞介素;LFA,淋巴细胞功能相关分子;ITAM,基于免疫受体酪氨酸的活化 基序
15、;LPS,脂多糖;LT,淋巴毒素;mAb,单克隆抗体;MAC,攻膜复合体; MAdCAM,粘膜地址素细胞黏附分子;M-CSF,巨噬细胞集落刺激因子;MCP, 单核细胞趋化蛋白;MIRL,膜抑制物反响性溶解;NKG,自然杀伤物c res基 因;NO, 一氧化氮;PALS,动脉周围淋巴鞘;PrP,细胞阮蛋白;PrP,抗性 阮蛋CD284TLR4骨髓细胞,内皮细胞,B细胞CD314 NKG2D NK细胞,y3T细 胞,一些CD 8 a0 T细胞+ CD335 NKp46 NCR1静息和激活的NK细胞CD337 NKp30静息和激活的NK细胞白;PRR,模式识别受体;RBC,红细胞;RCA,补体激活调节因子;RNI, 反响性中间氮;ROI,反响性中间氧;RS,霍奇金淋巴瘤Reed-Sternberg细胞; SCF,干细胞因子;SDF,基质细胞来源因子;TEC,胸腺上皮细胞;TLR, Toll 样受体;TNF,肿瘤坏死因子;TNFR,肿瘤坏死因子受体;VCAM,血管细胞粘 附分子;VLA,晚期抗原。