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1、第九章呼吸系统疾病呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。呼吸系统疾病对人体的影响主要有：1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。 3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被吸收入血而出现全身中毒反应。 4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外，还
2、是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并释放某些物质进入血液。肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、 SRSA、缓激肽、5- 羟，色胺和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、SRS-A等物质，此外，诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质代谢障碍有关。 第一节慢性支气管炎 慢性支气管炎（chroaic b
3、ronchitis）是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease , COPD）、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。 【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。 1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体
4、、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。 3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘
5、、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。 由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。 全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。 慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，
6、若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。 【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞
7、增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。 3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。 【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。痰液和炎症
8、刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。 部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。第二节支气管扩张症支气管扩张症（bronchiectasis）是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。临床上主要表现为长期咳嗽。大量脓痰、反复咯血等。患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。【病因及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症
9、发病的主要因素。1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。平滑肌和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强, 即可发生支气管扩张。2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。同时，支气管腔引流不畅，分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。 若肺实
10、变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支气管更易被牵拉而扩张。【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张或同时并存，扩张的支气管可直抵胸膜下、在晚期，支气管壁由于纤维组织增生而变厚。镜下，支气管上皮或保存或已被破坏，有的粘膜坏死脱落形成溃疡，支、气管壁及其周围组织呈慢性炎症变化。病变严重时，支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨萎缩、断裂，管壁及其周围肺组织可发生纤维化。 【病理与临床联系】咳嗽、咳痰主要是由于慢性炎症的刺激，腺体分泌亢进和继发感染所致。体
11、位变动时，尤其是清晨起床可咳出大量脓性痰，常因腐败而有恶臭味。痰液静量后可分三层（泡沫、浆液、脓液及细胞碎屑）。痰中带血或有时大量咯血与咳嗽及血管壁遭受炎症破坏有关。感染累及肺泡组织可并发肺炎、肺脓肿、脓胸等。肺组织破坏较严重时，可并发肺气肿，晚期可出现肺心病。 扩张的支气管多难以恢复，但部分患者在早期经适当治疗可逐渐痊愈，主要是控制感染、清除痰液和处理咯血。有的需用外科手术治疗。儿童的支气管较成人细，呼吸道感染频发，故发生本病的机会多。预防和彻底治疗麻疹、百日咳等疾病，去除能引起支气管不全阻塞的各种因素对本病预防具有重要意义。 第三节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchlal asthma）
12、是一种发作性的以细支气管广泛性痉挛为特征，伴有呼气性呼吸困难和肺部哮鸣音的过敏性疾病。多见于儿童和青年，好发于秋冬季节。 【病因及发病机理】支气管哮喘常由吸入花粉、居尘、螨尘。动物皮毛、皮屑、真茵抱子、化学粉尘及摄入鱼、虾及某些药物等引起。病人往往有过敏的家族史和个人过敏病史，说明遗传因素起一定作用。 外界抗原刺激后，机体产生特异性IgE抗体增加，它可渗透到粘膜中并附着于肥大细胞表面，当再次接触同种抗原后，肥大细胞脱粒，释放出组胺、缓激肽和某些前列腺素等生物活性物质，导致支气管平滑肌痉挛、支气管粘膜充血水肿、腺体分泌增加，细支气管阻塞而引起哮喘发作。【病理变化】哮喘发作时，支气管和血管平滑肌收
13、缩、粘膜水肿、腺体分泌增多，支气管变窄，其腔内有粘液栓阻塞，长期发作后肺含气量增加，镜下，支气管粘膜上皮杯状细胞增加，腺体肥大增生，管壁平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞浸润，粘膜基底膜增厚并玻璃样变性及纤毛上皮细胞损伤脱落。【病理与临床联系】哮喘发作时的呼吸困难主要是由于支气管平滑肌痉挛和粘膜肿胀、粘液阻塞管腔，使管腔随呼气自然收缩而变得更小，以致出现呼气性呼吸困难。长期反复发作可导致肺气肿、胸廓变形，有时可并发气胸。持续性哮喘状态时，由于通气障碍，氧吸入减少而并发严重缺氧，严重时可出现二氧化碳潴留而致呼吸性酸中毒。对支气管哮喘患者应积极寻找、去除致敏原，防止受凉，及时处理呼吸道感染病灶。第四节慢性阻
14、塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病 一、慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulinOnary enlphysema）是由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管）过度充气和膨胀。病变特征是肺组织弹性减退含气量过多，肺功能降低。【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组
15、织增生，管壁增厚，管腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。 某些病例与遗传性缺陷血清a1抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，
16、使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。 【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减少。 【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍。若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出现由缺氧和CO2
17、潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。 严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。 肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。个别病例由于邻近胸膜的肺大泡内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。 对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。 二、慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（chronicr pulmonale
18、）是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥大与扩张的一类心脏病，又称肺心病。是我国较常见的心脏病之一。【病因及发病机理】许多原因可引起慢性肺原性心脏病。最常见的是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿（90以上），其次是支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、尘肺：等并发肺气肿或肺纤维化。还有胸廓成形术、胸膜纤维化、胸廓和脊椎畸形使胸廓运动受限等，都可导致肺心病。其共同的发病环节是肺动脉高压，其发病机理如下： 1、肺毛细血管床显著减少慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、管腔狭窄、闭塞、甚至消失。因而肺泡壁毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高
19、，导致右心衰竭。 2、肺的通气和换气功能障碍慢性严重肺部疾患可引起肺的通气和换气功能障碍，从而导致缺氧。缺氧又可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。长期慢性缺氧可刺激骨髓，使红细胞生成增多，血液粘滞度也可增加，从而使肺循环阻力加大。缺氧引起的心输出量增加，除了直接加重右心负担外，还可加重肺动脉高压。通常在心输出量增加23倍时，肺动脉压并无明显升高，这是因为通过肺血管床口径的扩大和增加毛细血管开放数量，可以缓冲增多的血量。但在肺部慢性疾病时，血管床容积减少，缓冲能力大为降低，因此，心输出量的增多可直接加重肺动脉高压。酸中毒可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩加重。 3、肺内血管分
20、流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织广泛纤维化，正常肺循环受阻，使肺动脉和支气管动脉之间正常时不开放的吻合支开放，吻合支增多变粗，因而压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉压增高。 【病理变化】肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部均可见到各种原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化、慢性阻塞性肺气肿等。 肺动脉高压后，肺动脉主支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。肺小动脉中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，因而加重肺动脉高压。 心脏主要病变是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部钝圆，主要由
21、右心室所构成，费动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。后期右心室明显扩张。【病因与临床联系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能变化。由于缺氧，患者有心跳加快、紫绀、呼吸困难。在未出现右心衰竭时，一般只存在原发病症状。由慢性支气管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。随着疾病的发展，肺动脉压升高，右心负担加重，患者出现心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征。缺氧和呼吸道感染均可诱发或加重右心衰竭。 重度肺心病患者发生呼吸衰竭时，因缺氧和CO2潴留可并发肺性脑病（详阅本章第八节）。肺性脑病为肺心病患者重要致死原因。严重缺氧和CO2潴留还可并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。 肺心病病程缓
22、慢，如果能积极治疗肺部原发疾病，及时控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧状态，可延缓肺动脉高压的形成，对已形成的肺动脉高压也可起减轻和缓解作用。第五节肺炎 肺炎（pneumonia）是肺组织炎症性疾病的统称。病变以急性渗出性炎症为主。按病变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。 一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）是肺组织的急性渗出性炎症。病变开始于肺泡，但迅速波及整个大叶或一叶的大部分，故称为大叶性肺炎。临床上起病急骤，主要表现有恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，常伴有全
23、身反应，如血中中性粒细胞显著增高等。典型的病程为710天，一般体温骤退并较快痊愈。患者多为平素健康的青壮年，好发于冬春季节。 【病因及发病机理】大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，少数由链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。 大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。 大叶性肺炎的发生、发展及消退均较
24、迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。 1、充血水肿期开始发病后12天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。 镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。 临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色
25、泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。 2、红色肝样变期（实变早期）约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。 镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。 临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使
26、痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。 3、灰色肝样变期（实变晚期） 约在发病的第46天。 镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，
27、色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。 此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。 4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。 镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收
28、。 由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。 应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状和体征常不典型。 【结局及并发症】绝大多数患者经及时
29、治疗，一般可以痊愈。尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。少数病例，可发生以下并发症。 1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。如抢救不及时可造成死亡。 2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下
30、或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。 3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。 4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等），肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。 （二）小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneurnonia）是以细支气管为中心，肺小叶为范围的急
31、性化脓性炎症。病变往往从小支气管或细支气管开始，而后扩展至所属肺泡的炎症，故亦称支气管肺炎。主要临床表现为发热、咳嗽。呼吸困难，两肺听诊有散在的湿性罗音。本病多见于小儿及老人或久病卧床的病人。 【病因及发病机理】小叶性肺炎的病因较为复杂。可由细菌、病毒、霉菌引起，也可由战争毒气、人体内生毒素（如尿毒症）引起。但最常见的是致病力较弱型的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、霉菌等，而且往往为混合感染。小叶性肺炎的发生，常是在全身或呼吸道局部抵抗力低下时，由常驻上呼吸道毒力并不强的病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡引起。常见于下列情况： 1、继发于其他疾病小叶性肺炎可以是原发性疾病，但更多
32、的是继发于其他疾病，如麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 2、长期卧床的衰弱病人由于两肺下部易发生坠积淤血，引起局部循环不良和抵抗力降低而发生，称为坠积性肺炎。 3、全身麻醉及昏迷病人由于吞咽及咳嗽反射减弱或消失，易将呕吐物或上呼吸道带菌分泌物吸入肺部引起肺炎，称为吸入性肺炎。此外，在围产期中，胎儿因在子宫内呼吸，可将羊水吸入肺内，引起羊水吸入性肺炎，可导致胎儿死亡。 【病理变化】小叶性肺炎以肺组织急性化脓性炎症为特征。 镜下，病灶多以细支气管为中心，细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落，腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围的肺泡壁充血，肺泡腔内有大量浆
33、液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素；病变发展时肺泡壁坏死，渗出物多呈脓性，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。在吸入性肺炎，肺泡腔及细支气管腔内可因吸入异物种类不同而有食物或胎粪及鳞状上皮等羊水成分或乳汁的脂滴等。大体，实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重。病灶大小形状不一，多数病灶直径约为1cm（相当于1个小叶范围），呈灰红色或灰黄色。严重病例，病灶互相融合呈大片状实变区，称为融合性小叶性肺炎。 【病理与临床联系】由于支气管腔内有炎性渗出物井刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰液常为粘液脓性或脓性，由于病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而
34、引起缺氧，故有呼吸困难及紫绀。因病灶较小且散在分布，一般实变体征不明显。若病灶融合使实变范围达35cm以上时，则可出现实变体征。因病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性罗音。X线检查可见两肺散在性灶状阴影。 【结局及并发症】小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，往往成为死亡的直接原因。小叶性肺炎可能发生以下并发症。1、呼吸衰竭由于病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，若病变范围广泛可引起呼吸衰竭。 2、心力衰竭主要原因有肺部炎性淤血，加上
35、缺氧使肺小动脉痉挛，因而使肺循环阻力增加，加重右心负担；严重缺氧和毒血症，使心肌变性，心肌收缩力降低，在幼儿患者易发生急性心力衰竭，常危及生命。 3、肺脓肿多见于葡萄球菌感染或混合感染引起的小叶性肺炎，）有的甚至引起脓胸、脓毒败血症。 4、支气管扩张支气管炎症重，病程长者，可并发支气管扩张。 二、病毒性肺炎 由病毒引起的肺炎称为病毒性肺炎（viral pneumonia），引起病毒性肺炎的病毒以腺病毒为最常见，其它诸如麻疹病毒、流感病毒、呼吸道肠道病毒等亦可致病。病毒性肺炎多见于小儿，但流感病毒性肺炎亦发生于成年人。本病主要通过呼吸道传染，临床上。多见为散发性病例，但偶有流行情况。 【病理变化
36、】病毒性肺炎的病变主要发生于肺间质，表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内不含炎性渗出物或仅含少量浆液。严重者，除间质性肺炎病变外，肺泡亦受累，肺泡腔内渗出物增多，由浆液、纤维素、巨噬细胞及少量红细胞组成。渗出现象显著时，渗出物因受空气挤压可沿肺泡腔面形成一层由渗出物浓缩而成的红染膜样物，称为透明膜。有的伴有出血（流感肺炎）。有的可引起细支气管及肺泡壁上皮细胞增生、肥大，并有多核巨细胞形成。这些上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体，具有诊断意义。包含体大小形状不一，一般呈球形，质均而嗜酸性，周围常有一清
37、晰的透明晕。病毒性肺炎的包含体可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中。（如呼吸道肠道病毒）、或两者兼有（如麻疹病毒）。 病毒性肺炎，严重时可发展为坏死性支气管炎和坏死性小叶性肺炎（主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎）。 【病理与临床联系】患者除病毒血症引起的发热及全身中毒症状外，由于支气管、细支气管受炎症刺激可引起剧烈咳嗽。由于缺氧引起呼吸困难、紫绀。晚期或合并细菌感染时，胸部可出现实变体征，全身中毒及缺氧现象均较小叶性肺炎为重，常导致心力衰竭和呼吸衰竭，预后不良。X线检查肺部炎症呈斑点状或片状阴影。 三、支原体肺炎 支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急
38、性间质性肺炎，是呼吸道感染的常见病之一。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，其生物学特征介于细菌和病毒之间。以往认为支原体肺炎多发生在儿童和青少年中，近年来发现婴幼儿发病率逐渐增高，患儿得病后排出肺炎支原体时间较长，而且肺炎支原体是通过飞沫传播，故支原体肺炎可造成小流行。常见于冬春季节。 【病理变化】肺炎支原体可引起上呼吸道炎症、气管和支气管炎、肺炎。病变为急性非化脓性炎。 大体，肺内病变呈灶性分布，往往累及一叶肺组织，以下叶为多见。因病变主要在肺间质，故病灶无明显实变。镜下，病灶内肺泡壁因充血、水肿、有较多的淋巴细胞和单核细胞浸润，以致肺泡壁明显增厚；肺泡腔内少有炎性渗出物；支气管、细支气管及
39、血管周围的间质亦可有充血、水肿和上述炎细胞浸润。 【病理与临床联系】临床起病缓慢，多有低热、咽痛、倦怠、头痛等症状，但最突出的症状为剧烈咳嗽，此因支气管和细支气管受急性炎症刺激而引起的。由于肺泡腔内渗出物很少，故常为干咳或咳粘液痰。同样由于肺泡腔内渗出物很少，仍然含气，故肺部很少有实变体征和湿性罗音。由于肺炎支原体存在于呼吸道分泌物中，故痰、喉拭培养阳性。X线检查可见肺纹理增粗，有斑点状、片状模糊阴影。 支原体肺炎的预后良好，死亡病例少见。自然病程约为2周。第六节尘肺 尘肺（pneumoconiosis）是由于长期吸入空气中某些难溶的粉尘微粒并沉积于肺内引起肺组织病变的一类疾病。多数为职业性疾
40、病，按粉尘的化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘二大类。有机尘肺是由于吸入植物性粉尘或动物毛羽、排泄物（异种蛋白）所引起，如农民肺、茶尘肺、养鸽人肺等。无机尘肺中常见的有煤矿工人肺、矽肺、石棉肺、铁肺和铅肺等。由于吸入的粉尘不同而病变亦各异。有的引起肺的纤维化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、铍肺等；有的不引起肺的纤维化，如锡末沉着症、钡未沉着症等。在尘肺中，矽肺比较常见，本节仅叙述矽肺。 矽肺（silicosis）是由于吸入含游离二氧化硅（siO2）粉尘而引起的硅结节形成和肺广泛纤维化，并影响呼吸和心功能的一种慢性病。 【病因及发病机理】吸入直径为0.55um的含游离SiO2 的粉尘微粒可到达肺泡
41、而致病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度和其中SiO2的含量、接触粉尘时间的长短、全身抵抗力以及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认识，有化学毒性学说、免疫学说等。 1、化学毒性（生物膜损伤）学说含二氧化硅的粉尘吸入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，形成吞噬体，与溶酶体融合后，形成吞噬溶酶体。溶酶体破裂后，水解酶释放，使细胞自溶崩解。崩解产物及释放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬细胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅；另一方面可以刺激纤维母细胞增生及产生胶原和并玻璃样变，逐渐形成硅结节。 2、免疫学说该学说认为巨噬细胞的崩解产物中，有部分具有抗原性，使机体产生相应的抗体。抗原
42、抗体反应导致组织和细胞变性坏死，纤维组织增生，引起肺组织的纤维化和硅结节形成。免疫机理可能成为患者脱离接触硅尘后，肺部病变继续进展的原因。 游离的SiO2在地壳中分布极广，石英中含9799的SiO2。凡在工矿生产粉尘的人员和使用含Sio2材料的工作人员，长期接触硅尘，如防护不当，多在5至10年后发病，病变往往持续发展，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续存在或被临床首次诊断。对于矽肺关键在于预防，预防的关键在于严格控制空气中的矽尘浓度，并注意粉尘颗粒大小。直径在0.55.0um时，因飞散性大，容易进入肺泡，故危害性最大。矽肺病变的形成过程缓慢，如果采取有效的防尘、降尘措施和加强个人防护，可以减少矽肺
43、的发病率。 【病理变化】矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。 早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管（或淋巴管）及巨噬细胞，周围可有纤维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不
44、同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。 临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行劳动力鉴定。 根据矽肺病变程度和范围分为以下三期： 第一期硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺胸膜下可有少数散在硅结节。 第二期病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不超过全肺的1/3，以肺门周
45、围的中、下叶病变较密集。 第三期随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。【病理与临床联系】矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为第三期矽肺。早
46、期X线可见肺纹理增多呈扭曲状，串珠状,肺门扩大、密度增加；晚期肺内有散在的结节灶，胸膜肥厚及肺气肿等表现。 【主要并发症】 1、肺结核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为病人死因之一。 2、肺原性心脏病。矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚、及心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。3、肺气肿矽肺时肺组织广泛明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。第七节缺氧由于氧的供应不足和或氧的利用障碍引起机体组织器官的功能代谢、甚至结构发生变化的病理过程，称为缺氧（hyp
47、oxia）。 正常人体内的氧储量极有限，大约为1.5L。呼吸停止后仅够供应组织和细胞45分钟消耗之用。因此，机体必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，不断从外界吸入O2，完成气体的交换和运输，以保证组织细胞氧的供应，任何原因引起的O2供应不足，既使是短时间、也会引起严重后果。缺氧是临床上常见的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。另外在高空、潜水、坑道和宇宙航天医学中，缺氧也是一个重要的研究课题。 一、缺氧的原因和类型氧从外界空气中被运送到细胞内，并最终参与完成生物氧化，在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的，也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般分为四种类型。 （一）乏氧性缺氧（低张性缺氧）主要是由于动脉血氧分压过低，以致动脉血供应组织的氧不足。1、 原因 （1）吸入的空气中氧分压（PO2）或氧含量过低：由于环境空气中PO2或氧含量降低，使肺泡中PO2亦降低，动脉血氧饱和度下降，以致不能运送充足的氧供应组织正常的代谢，