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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.第八章心血管疾病第一节风湿病风湿病（rrheuumattismm）是一一种与AA族乙型型溶血性性链球菌菌感染有有关的变变态反应应性疾病病。病变变主要侵侵犯全身身结缔组组织，为为结缔组组织病的的一种，常常累及心心脏、关关节、皮皮肤、血血管和脑脑等器官官，其中中以心脏脏受累危危害最大大。急性性期称为为风湿热热（rhheummatiic ffeveer），临临床上除除有心脏脏，关节节等症状状外，常常伴有发发热、血血沉加快快、抗链链球菌溶溶血素OO（ASSO）抗抗体
2、滴度度增高等等表现。风风湿病遍遍布我国国各地，以以东北及及华北发发病率较较高。初初次发病病多在55155岁之间间。由于于本病极极易反复复发作，多多次发作作后，常常造成心心瓣膜变变形，成成为风湿湿性心瓣瓣膜病。因因此，预预防儿童童和青少少年的风风湿病，特特别是防防止其反反复发作作，对减减少成人人风湿性性心瓣膜膜病的发发生具有有重大意意义。【病因及发发病机理理】风湿湿病的病病因和发发病机理理至今仍仍未完全全阐明。长长期以来来都认为为本病的的发生与与上呼吸吸道的AA族乙型型溶血性性链球菌菌（下称称乙链）感感染有关关，其主主要根据据是：患者在发发病前223周周多有乙乙型链球球菌感染染（如咽咽峡炎）史史
3、；发病时时， 995以以上患者者血中抗抗链球菌菌抗体（如如ASOO）增高高；应用抗抗生素、磺磺胺类药药物预防防乙型链链球菌感感染，可可降低风风湿病的的发病率率。但是是风湿病病并非乙乙型链球球菌感染染直接引引起，因因为无论论在患者者的血波波或病灶灶中均未未检出过过链球菌菌，而且且其病变变的性质质也与链链球菌感感染所引引起的化化脓性炎炎症不同同，相反反却与其其它结缔缔组织病病的变态态反应性性病变相相似。因因此，目目前普遍遍认为风风湿病是是一种与与乙型链链球菌感感染有关关的变态态反应性性疾病。免免疫学研研究证明明，乙型型链球菌菌的细胞胞壁上含含有多种种抗原成成分，特特别是其其中的MM蛋白抗抗原和CC
4、多糖体体抗原最最为重要要，它们们与人体体心肌肉肉膜和结结缔组织织的糖蛋蛋白成分分存在交交叉反应应。因此此，在乙乙型链球球菌感染染时机体体对这些些细菌成成分所产产生的抗抗体，既既作用于于链球菌菌本身，也也作用于于自身心心肌和结结缔组织织的有关关抗原，形形成交叉叉免疫反反应，引引起结缔缔组织损损伤。此此外，近近年也有有人提出出病毒感感染和遗遗传因素素参与风风湿病发发病的可可能性。 虽虽然风湿湿病和链链球菌感感染有密密切关系系，但感感染乙型型链球菌菌的人中中只有1133发生生风湿病病，说明明机体状状态在发发病中具具有重要要作用。随随着人民民生活条条件不断断改善和和对上呼呼吸道乙乙型链球球菌感染染的有
5、效效防治，风风湿病发发病正日日趋减少少。【基本清理理变化】风风湿病的的病变主主要发生生在全身身结缔组组织，其其发生发发展过程程可分为为三个阶阶段。 11、变质质渗出期期这是风风湿病的的早期改改变。病病变部分分的结缔缔组织首首先出现现基质酸酸性粘多多糖增多多，形成成粘液样样变性；随后胶胶原纤维维肿胀、断断裂、分分解，与与粘液样样变性的的基质混混合，形形成为无无结构、深深伊红着着色的纤纤维素样样物质，即即纤维素素样变性性。同时时病灶内内还有少少量浆液液、纤维维素渗出出和炎细细胞（淋淋巴细胞胞、浆细细胞和中中性粒细细胞）浸浸润，并并可查见见少量免免疫球蛋蛋白。此此期持续续约1个个月。2、增生期期（肉
6、芽芽肿期）此此期的特特征性病病变是形形成AsschOOff小小体，也也称风湿湿小体，对对风湿病病具有诊诊断意义义。 Ascchofff小体体是一种种肉芽肿肿性病变变，为圆圆形或梭梭形结节节，体积积很小，在在显微镜镜下方能能看见,小体中中心为纤纤维素样样变性灶灶，周围围为增生生的组织织细胞、纤纤维母细细胞和少少量浸润润的炎细细胞。增增生的组组织细胞胞体积较较大，胞胞质丰富富，单核核或多核核，核大大，核膜膜清晰，染染色质浓浓集于核核的中央央，在纵纵切面上上染色质质呈毛虫虫样，横横切面上上核呈袅袅眼状。这这种细胞胞为Asschooff首首先描述述，故称称为Asschooff细细胞，此此期持续续约23
7、个月月。3、纤维化化期（愈愈合期）经经过34个月月后，随随着残留留的纤维维素样变变性物质质被吸收收，组织织细胞和和纤维母母细胞相相继转变变为纤维维细胞，并并产生胶胶原纤维维， AAschhofff小体逐逐渐纤维维化，最最后整个个小体成成为梭形形小瘢痕痕。此期期持续约约233个月。上上述基本本病变的的整个病病程约为为466个月。由由于风湿湿病常反反复发作作，因此此在受累累器官或或组织中中新旧病病变常同同时并存存，并且且随纤维维化，瘢瘢痕也不不断增多多，可导导致器官官组织的的结构破破坏和功功能障碍碍。发生生在浆膜膜的风湿湿病变常常不呈上上述典型型经过，而而为非特特异性的的浆液性性炎或浆浆液纤维维素
8、性炎炎。【风湿性心心脏炎】风风湿病时时以心脏脏的病变变最重要要，初次次发作的的风湿病病患者约约三分之之一可发发生风湿湿性心脏脏炎。心心脏各层层包括心心内膜、心心肌和心心外膜均均可分别别或同时时受累，若若同对受受累则称称为全心心炎。 11、风湿湿性心内内膜炎病病变主要要侵犯心心瓣膜，引引起瓣膜膜炎。以以二尖瓣瓣受损最最多见，其其次为二二尖瓣和和主动脉脉瓣联合合受损，再再次为主主动脉瓣瓣受损，三三尖瓣和和肺动脉脉瓣一般般不被累累及。二二尖瓣的的腱索和和左心房房内膜也也可被侵侵犯。病病变早期期，瓣膜膜的结缔缔组织发发生粘液液样变性性和纤维维素样变变性，并并有Asschooff细细胞增生生和炎细细胞浸
9、润润，使瓣瓣膜肿胀胀，同时时病变瓣瓣膜由于于受血流流冲击和和瓣膜关关闭时的的碰撞，致致使瓣膜膜表面（特特别是瓣瓣膜闭锁锁缘）的的内皮细细胞受损损、脱落落，暴露露其下的的胶原。这这时血中中析出的的血小板板和纤维维素即沿沿瓣膜的的粗糙面面不断沉沉积，形形成多个个粟粒大大小、疣疣状的白白色血栓栓，称为为赘生物物。这种种赘生物物的特点点是体积积小，灰灰白色、半半透明，在在瓣膜闭闭锁缘上上呈单行行排列，附附着牢固固，不易易脱落。病病变后期期，随赘赘生物发发生机化化，瓣膜膜病灶也也纤维化化，形成成瘢痕，瓣瓣膜的病病变得以以愈合。初初次发作作者一般般不致造造成瓣膜膜明显功功能障碍碍。但随随风湿病病的反复复发
10、作，瓣瓣膜由于于大量瘢瘢痕组织织形成而而增厚，变变硬、卷卷曲、缩缩短或瓣瓣叶相互互粘连；受累的的腱索也也因而变变粗，缩缩短，最最后引起起风湿性性心瓣膜膜病。 心心内膜的的病变机机化以后后，常使使内膜局局部增厚厚、粗糙糙和皱缩缩，以左左心房后后壁心内内膜最常常见。2、风湿性性心肌炎炎风湿性性心肌炎炎多与心心内膜炎炎合并发发生。病病变主要要累及心心肌间质质结缔组组织。病病变早期期，表现现为心肌肌间质水水肿，肌肌内动脉脉血管附附近的结结缔组织织发生纤纤维素样样变性；以后形形成典型型的Asschooff小小体；病病变后期期小体纤纤维化，在在心肌间间质内形形成梭形形小瘢痕痕。病变变呈灶性性分布，以以左心
11、室室后壁、室室间隔、左左心耳和和左心房房最常见见。 少少数儿童童的风湿湿性心肌肌炎主要要表现为为一般的的渗出性性炎症，心心肌间质质明显水水肿，弥弥漫性炎炎细胞浸浸润，心心肌纤维维变性。常常发生急急性心力力衰竭。 风风湿性心心肌炎可可影响心心肌收缩缩力，故故临床上上常有心心跳加快快，第一一心音减减弱等表表现。严严重者可可致心力力衰竭，如如病变累累及传导导系统，可可发生传传导阻滞滞。 33、风湿湿性心包包炎风湿湿性心包包炎亦常常与心肌肌炎和心心内膜炎炎同时发发生。病病变主要要累及心心包脏层层，呈浆浆液性炎炎或浆液液纤维素素性炎。心心包腔内内常有大大量浆液液渗出，造造成心包包积液，临临床叩诊诊心界向
12、向左右扩扩大，听听诊时心心音遥远远，x线线检查心心脏呈烧烧瓶形。当当有大量量纤维素素渗出时时，渗出出的纤维维素常附附着于心心外膜表表面，因因心脏搏搏动而呈呈绒毛状状，称为为绒毛心心。炎症症消退后后，渗出出的浆液液可完全全吸收，纤纤维素也也可溶解解吸收；仅少数数由于机机化，使使心包膜膜脏层和和壁层发发生纤维维性粘连连，或在在心包表表面呈块块状增厚厚。极少少数严重重病例由由于心包包膜两层层广泛纤纤维性粘粘连，造造成缩窄窄性心包包炎。【风湿性心心瓣顾病病】心瓣瓣膜病（vvalvvulaar vvitiium of thee heeartt）是指指由于各各种原因因所引起起的心脏脏瓣膜变变形，表表现为瓣
13、瓣膜口狭狭窄或（和和）关闭闭不全，最最后常导导致心力力衰竭，引引起全身身血液循循环障碍碍。心瓣瓣膜病常常为风湿湿性心内内膜炎反反复发作作的结果果，从风风湿病初初次发至至形成明明显的瓣瓣膜变形形，一般般需历时时2110年，故故风湿性性心瓣膜膜病多见见于200400岁的中中青年人人。此外外，感染染性心内内膜炎也也常引起起心瓣膜膜病，其其它少见见的原因因还有主主动脉粥粥样硬化化，梅毒毒性主动动脉炎，以以及心瓣瓣膜先天天发育异异常等。瓣膜狭窄是是指瓣膜膜口在开开放时不不能充分分开放，造造成血液液通过障障碍。它它是由于于相邻瓣瓣叶之间间发生粘粘连，瓣瓣膜增厚厚、变硬硬、弹性性减弱，或或者瓣膜膜环硬化化、
14、缩窄窄等改变变引起。瓣瓣膜关闭闭不全是是指瓣膜膜在关闭闭时不能能密闭，造造成部分分血液返返流。它它是由于于瓣膜增增厚，变变硬、卷卷曲，缩缩短，或或者腱索索增粗、缩缩短等改改变引起起。风湿湿性心瓣瓣膜病最最多见于于二尖瓣瓣，其次次是主动动脉瓣；病变可可累及一一个瓣膜膜。也可可两个瓣瓣膜同时时或先后后发生，后后者称为为联合瓣瓣膜病。(一) 二二尖瓣狭狭窄 正正常成人人二尖瓣瓣口开放放时面积积为5ccm2，可可通过两两个手指指。当瓣瓣膜狭窄窄时，轻轻者，瓣瓣膜轻度度增厚，瓣瓣叶边缘缘轻度粘粘连）形形如隔膜膜；重者者，瓣膜膜极度增增厚，瓣瓣叶广泛泛粘连，瓣瓣口形如如漏斗。瓣瓣口面积积一般缩缩小至112
15、ccm2，严严重者仅仅0.55cm22。由于于二尖瓣瓣口狭窄窄，舒张张期血液液从左心心房流入入左心室室发生障障碍，以以致舒张张末期仍仍有部分分血液滞滞留于左左心房内内，加上上来自肺肺静脉的的血液，使使左心房房的血容容量比正正常增多多，导致致左心房房扩张。与与此同时时，左心心房因负负荷过重重，收缩缩力增强强，心肌肌代谢增增强，致致心肌纤纤维变粗粗，逐渐渐发生代代偿性肥肥大，以以维持相相对正常常的血液液循环。此此时属临临床代偿偿期。由由于左心心房壁薄薄。代偿偿能力较较低，如如病变逐逐渐加重重，超过过代偿极极限，左左心房即即出现失失代偿性性肌源性性扩张，造造成左心心房淤皿皿，使肺肺静脉回回流受阻阻，
16、导致致肺淤血血。此时时属左心心房衰竭竭期。肺肺淤血和和肺静脉脉压升高高又可反反射性地地引起肺肺内小动动脉收缩缩，使肺肺动脉血血压升高高，长期期肺动脉脉高压即即可使右右心室负负荷加重重而引起起代偿性性扩张、肥肥大，当当右心室室发生失失代偿性性肌源性性扩张后后，又、可可出现三三尖瓣相相对性关关闭不全全，在心心缩期可可使右心心室部分分血液返返流入右右心房，因因而加重重右心室室负荷，最最后导致致右心功功能不全全。出现现体循环环淤血。此此时属右右心衰竭竭期。临临床上，二二尖瓣狭狭窄患者者可在其其心尖区区听到舒舒张期杂杂音，这这是由于于心舒期期左心房房的血液液通过狭狭窄的二二尖瓣口口造成涡涡流所致致。X线
17、线检查显显示左心心房增大大，但左左心室不不增大。由由于肺淤淤血、水水肿，患患者出现现呼吸困困难、紫紫绀、咳咳出带血血的泡沫沫痰；右右心衰竭竭时，因因体循环环淤血而而出现颈颈静脉怒怒张、肝肝脾肿大大、下肢肢水肿，以以及体腔腔积液等等表现。 （二二）二尖尖瓣关闭闭不全二尖瓣关闭闭不全时时，在心心缩期由由于左心心室部分分血液返返流到左左心房，加加上从肺肺静脉来来的血液液，使左左心房的的血容量量较正常常增多，致致使左心心房出现现代偿性性肥大；心舒期期时左心心室、因因接受左左心房的的血液亦亦较正常常为多，负负荷加重重，于是是左心室室也逐渐渐发生代代偿性肥肥大。由由于左心心室的代代偿作用用，可以以在较长长
18、时期内内维持正正常的血血液循环环。最后后左心房房和左心心室均发发生代偿偿失调，因因而发生生左心衰衰竭，依依次出现现肺淤血血、肺动动脉高压压，甚至至右心衰衰竭，出出现体循循环淤血血。与二二尖瓣狭狭窄比较较，除有有左心房房肥大、扩扩张外，还还有左心心室肥大大和扩张张；听诊诊时在心心尖区可可听到收收缩期杂杂音。（三）主动动脉瓣狭狭窄 主主动脉瓣瓣狭窄时时，心缩缩期左心心室血液液排出受受阻，初初期左心心室出现现代偿性性肥大，主主要是心心室壁肥肥厚而亢亢心腔扩扩张，称称为向心心性肥大大；晚期期左心室室代偿失失调，即即出现肌肌原性扩扩张，左左心室血血量增加加。当左左心室高高度扩张张时，可可引起房房室瓣环环
19、扩大而而出现二二尖瓣相相对性关关闭不全全，使部部分血液液在心缩缩期返流流入左心心房，增增加左心心房负荷荷。最后后依次引引起左心心衰竭、肺肺淤血、右右心衰竭竭和体循循环淤血血。 临临床上，主主动脉瓣瓣狭窄最最主要的的表现是是左心室室肥大，XX线检查查心脏向向左下扩扩大呈靴靴形；听听诊时可可在、主主动脉瓣瓣听诊区区听到收收缩期杂杂音。主主动脉瓣瓣口严重重狭窄者者，由于于心输出出量减少少，可使使血压降降低，造造成内、脏脏器官，特特别是心心、脑供供血不足足，有时时可发生生心绞痛痛和眩晕晕。 （四四）主动动脉瓣关关闭不全全 由由于主动动脉瓣关关闭不全全，在心心舒期，主主动脉内内部分血血液返流流至左心心室
20、，使使左心室室血容量量比正常常增加：负荷增大，而而逐渐发发生代偿偿性肥大大。最后后代偿失失调，即即依次发发生左心心衰竭、肺肺淤血、右右心衰竭竭和体循循环淤血血。临床床上，主主动脉瓣瓣关闭不不全的患患者也主主要表现现为左心心室肥大大，听诊诊时在主主动脉瓣瓣区可听听到心舒舒期杂音音。由于于心舒期期主动脉脉内部分分血液返返流，使使舒张压压明显下下降，脉脉压差增增大，患患者可出出现水肿肿脉及毛毛细血管管搏动等等现象。而而且由于于舒张压压下降，也也可使脑脑、心供供血不足足，出现现眩晕和和心绞痛痛。【心外器官官的风湿湿病变】 11、关节节约有775的的风湿病病患者出出现不同同程度的的关节病病变，发发生风湿
21、湿性关节节炎【rrheuumattic artthriitiss）。一一般累及及膝、踝踝、肩、腕腕、肘等等大关节节，各关关节常先先后受累累，反复复发作，此此起比伏伏，故常常称为游游走性关关节炎。发发作时关关节出现现红、肿肿、痛、热热和功能能障碍等等表现。主主要病变变为关节节滑膜的的浆液性性炎，有有时在关关节周围围结缔组组织内出出现不典典型的AAschhofff小体。愈愈复时，渗渗出物可可被完全全吸收，一一般不留留后遗症症，预后后良好。2、皮肤风风湿病时时皮肤的的病变表表现为：（1）皮下下结节：结节常常出现于于腕、肘肘、膝、踝踝等关节节伸面皮皮下，直直径0.522cm，圆圆或椭圆圆形，质质较硬，
22、活活动，压压之不痛痛。镜下下，。结结节中心心为大片片纤维素素样变性性物质，周周围为增增生的AAschhofff细胞和和纤维母母细胞，呈呈栅栏状状排列。数数周后结结节纤维维化形成成瘢痕。 （22）环形形红斑，出出现于躯躯干和四四肢皮肤肤，为环环形或半半环形淡淡红色斑斑，12日消消退。镜镜下为真真皮浅层层充血、水水肿，血血管周围围炎细胞胞浸润等等非特异异性病变变。 两两种皮肤肤病变均均常出现现于风湿湿病急性性期，临临床上具具有诊断断意义。3、中枢神神经系统统病变主主要累及及大脑皮皮质、基基底节、丘丘脑及小小脑皮质质，表现现为风湿湿性动脉脉炎、神神经细胞胞变性和和胶质细细胞增生生。由于于锥体外外系统
23、受受累，患患者常出出现肢体体不自主主运动，临临床上称称为小舞舞蹈症。多多见于55122岁儿童童，女孩孩较多见见。第二节感染染性心内内膜炎感染性心内内膜炎（iinfeectiive enddooaardiitiss ）是是指由细细菌和其其它微生生物直接接感染引引起的心心内膜炎炎症。由由于感染染大多由由细菌引引起，过过去一直直称为细细菌性心心内膜炎炎。根据据病因和和病程的的不同，一一般分为为急性和和亚急性性两种。一、急性感感染性心心内膜炎炎急性感染性性心内膜膜炎（aacutte iinfeectiive enddocaardiitiss ）主主要由致致病力强强的化脓脓菌（如如金黄色色葡萄球球菌、溶
24、溶血性链链球菌、肺肺炎球菌菌等）引引起，常常为严重重化脓性性感染（如如急性化化脓性骨骨髓炎、痈痈，产褥褥热等）引引起败血血症时的的重要并并发症。病病变大都都发生在在原来正正常的心心瓣膜，最最常单独独侵犯二二尖瓣或或主动脉脉瓣。主主要病变变为心瓣瓣膜的急急性化脓脓性炎，瓣瓣膜因组组织破坏坏而发生生溃疡、穿穿孔，甚甚至破裂裂；瓣膜膜表面常常形成巨巨大赘生生物，赘赘生物呈呈灰黄色色，质地地松软，极极易脱落落引起栓栓塞。由由于栓子子内含有有大量化化脓菌，故故由栓塞塞引起的的梗死灶灶常形成成继发性性脓肿，造造成感染染进一步步扩散。本本病起病病急、病病程短、病病情严重重，患者者多在数数周内死死亡。近近年来
25、由由于抗生生素的广广泛应用用，死亡亡率已大大大下降降、但治治愈后因因瓣膜受受损严重重，常形形成大量量搬痕组组织而导导致心瓣瓣膜病。本本病比较较少见。 二二、亚急急性感染染性心内内膜炎亚急性感染染性心内内膜炎亦亦称亚急急性细菌菌性心内内膜炎（ssubaacutte bbactteriial enddocaardii-Liis,SSBE），临临床上远远较急性性者多见见而且重重要。在在抗生素素广泛应应用以前前，绝大大多数病病例(约约90%）是由由致病力力较弱的的草绿色色链球菌菌引起，现现在致病病菌谱已已发生变变化，几几乎各种种致病徽徽生物均均可引起起，但仍仍以草绿绿色链球球菌最常常见（约约占500以
26、上上），其其它如肠肠球菌、革革兰氏阴阴性杆菌菌，真菌菌等引起起的也逐逐渐增多多。致病病微生物物多由体体内某些些感染病病灶（如如牙周炎炎、扁桃桃体炎、咽咽峡炎等等）侵入入血流，或或者由于于某些手手术（如如拔牙、泌泌尿道手手术或心心脏手术术等）污污染而侵侵入血流流引起败败血症后后,直接接感染心心内膜而而引起心心瓣膜炎炎。由于于微生物物的毒力力较弱，故故正常瓣瓣膜不易易受侵犯犯，而常常在已有有病变的的心瓣膜膜上发生生，最常常发生在在风湿性性心瓣膜膜病的基基础上，其其次是先先天性心心脏：病病（如室室间隔缺缺损），仅仅少数发发生于正正常心瓣瓣膜。 【病病理变化化】亚急急性感染染性心内内膜炎最最常侵犯犯二
27、尖瓣瓣和主动动脉瓣，并并可累及及腱索和和邻近的的心内膜膜，三尖尖瓣和肺肺动脉瓣瓣极少受受累。病病变特点点是在原原来已有有病变的的瓣膜上上进一步步发生炎炎症并形形成赘生生物，瓣瓣膜呈现现不同程程度的变变形，有有时发生生溃疡和和穿孔，但但较急性性感染性性心内膜膜为轻；赘生物物分布广广泛，大大小不等等，一般般较大，单单个或多多个，呈呈息肉状状或菜花花状，污污秽灰黄黄色，干干燥质脆脆，易脱脱落而引引起栓塞塞。病变变常扩散散至邻近近的心内内膜和健健索。镜镜下见赘赘生物由由血小板板、纤维维素、坏坏死组织织和细菌菌团块组组成，细细菌团块块常埋藏藏于赘生生物深层层；瓣膜膜可见不不同程度度的肉芽芽组织增增生和炎
28、炎细胞浸浸润，常常有钙盐盐沉着，有有时还可可见到原原有风湿湿性心内内膜炎的的病变。 【病理理与临床床联系】二二尖瓣和和主动脉脉瓣由于于上述病病变而形形成瓣膜膜口狭窄窄或关闭闭不全，临临床体检检时可在在相应部部位听到到杂音，且且杂音性性质常因因赘生物物的变动动（如脱脱落）。而而发生变变化。少少数病例例可因瓣瓣膜穿孔孔或健索索断裂而而致急性性瓣膜功功能不全全。由于赘生物物中的细细菌及其其毒素不不断进入入血流、患患者一般般均存在在败血症症。主要要表现为为脾中度度肿大：它是由由于脾窦窦充血和和细菌套套素刺激激引起单单核巨噬噬细胞增增生所致致；贫血：这是因因草绿色色链球菌菌的轻度度溶血作作用和脾脾功能亢
29、亢进的结结果；皮肤、粘粘膜和眼眼结合膜膜出血点点（斑）：这是由由于在细细菌毒素素和含细细菌栓子子的影响响下，全全身小动动脉和毛毛细血管管发生广广泛性血血管炎，使使毛细血血管壁通通透性增增加所致致。有时时，血管管炎发生生在皮下下小动脉脉，可在在指(趾趾)尖端端掌面形形成紫红红色、米米粒大、有有明显压压痛的结结节，称称为Osslerr结节，在在临床诊诊断上具具有重要要意义。患患者虽有有明显的的败血症症表现，但但由于细细菌团块块多埋藏藏在赘生生物深部部，且为为纤维素素所包绕绕，故血血培养有有时可呈呈阴性。栓栓塞是亚亚急性感感染性心心内膜炎炎的重要要表现之之一，也也是本病病最严重重的合并并症。常常发生
30、脑脑、脾、肾肾等器官官的栓塞塞，特别别是脑栓栓塞常导导致严重重后果。由由于细菌菌毒力较较弱，栓栓塞一侦侦仅引起起梗死而而不形成成脓肿。此此外，约约有三分分之二的的病例发发生局灶灶性肾小小球肾炎炎，而目目前认为为这是由由于变态态反应引引起，并并非栓塞塞所致。本病经及时时使用大大剂量抗抗生素治治疗，绝绝大部分分可以治治愈，特特别是由由链球菌菌引起者者治愈率率可高达达90左右。但但治愈后后因大量量瘢痕形形成而引引起严重重的瓣膜膜变形，导导致瓣膜膜关闭不不全和狭狭窄。第三节 高高血压病病高血压病（hhypeerteensiive disseasse）是是一种以以动脉血血压持续续升高为为主要表表现的慢慢
31、性疾病病，常引引起心、脑脑、肾等等重要器器官的病病变并出出现相应应的后果果。正常常人的血血压在不不同生理理状态下下有一定定幅度的的波动，且且随年龄龄增长而而增高。但但舒张压压比较稳稳定。 19778年世世界卫生生组织建建议使用用的高血血压诊断断标准规规定： 11、正常常成人血血压收缩缩压188.6kkPa（1140mmmHgg）或以以下，舒舒张压112kppa（9OmmmHg）或或以下； 22、成年年人高血血压收缩缩压211.3kkPa f1660mmmHg）或或以上，舒舒张压112.66kPaa（95mIInHgg）或以以上； 33、临界界性高血血压，血血压值介介于上述述正常值值与高血血压值
32、之之间。 119799年，我我国根据据世界卫卫生组织织的诊断断标准修修订为：在安静静休息状状态下（测测定血压压前必须须休息115分钟钟以上），收收缩压等等于或高高于211.3kkPa，舒舒张压等等于或高高于122.6kkpa，两两项中有有一项即即可诊断断为高血血压。 但但是血压压升高并并不就是是高血压压病，因因为很多多疾病均均可出现现血压升升高现象象，如慢慢性肾小小球肾炎炎、慢性性肾盂肾肾炎引起起的肾性性高血压压，垂体体和肾上上腺肿瘤瘤引起的的内分泌泌性高血血压等，这这类高血血压是继继发于这这些疾病病的，故故称为继继发性高高血压。而而高血压压病是指指没有明明确的器器质性疾疾病为原原因的高高血压
33、。故故称为原原发性高高血压。临临床上必必须排除除由其它它疾病引引起的高高血压后后，才能能诊断为为高血压压病。高高血压病病约占高高血压总总数的88090，继发发性高血血压仅占占10200。高血压病是是一种常常见病，根根据普查查资料，我我国的发发病率为为310，主要要发生在在中年（335440岁）以以后，且且随年龄龄增长而而增加。不不同职业业中发病病率有显显著差异异，如长长期精神神紧张、注注意力高高度集中中而又缺缺乏体力力活动的的职业者者发病率率较高。【病因及发发病机理理】高血血压病的的病因和和发病机机理尚未未完全阐阐明。从从生理学学角度看看，决定定动脉血血压的因因素主要要是心输输出量和和外周阻阻
34、力，前前者取决决于心肌肌收缩力力和血容容量，后后者取决决于全身身细、小小动脉的的舒缩状状态，因因此，凡凡能增强强心肌收收缩力、增增加血容容量，特特别是能能引起全全身细、小小动脉收收缩的各各种因素素，均能能发生高高血压。这这些因素素主要有有以下几几种。1、精神神神经因素素由于不不良情绪绪（如忧忧郁、恐恐惧、悲悲伤等）、长长期精神神过度紧紧张等刺刺激，使使大脑皮皮质功能能紊乱，失失去对皮皮质下中中枢的控控制和调调节，故故皮质下下血管活活动中枢枢。【植物神经经中枢】功功能失调调。当血血管活动动中枢产产生长期期固定的的收缩冲冲动占优优势的兴兴奋灶时时，既可可引起全全身细、小小动脉痉痉挛，使使外周阻阻力
35、增加加，从而而导致血血压升高高。持久久的血管管收缩，还还可引起起细、小小动脉硬硬化，进进而造成成恒定的的高血压压。精神神神经因因素可能能在本病病发生的的始动机机创中起起重要作作用。2、 肾源源性因素素当肾血血流减少少，使肾肾小球旁旁细胞受受刺激；或者血血钠减少少、血钾钾增高，使使致密斑斑细胞受受刺激时时，均可可使肾素素分泌增增加。通通过肾素素，血管管紧张素素，醛固固酮系统统活动增增强，使使细、小小动脉强强烈收缩缩，增加加外周阻阻力；使使醛固酮酮分泌增增加，引引起钠、水水潴留，增增加血容容量，从从而使血血压升高高。近年年证明血血管平滑滑肌也具具有肾素素，血管管紧张素素系统，其其活性增增高对高高血
36、压病病发生发发展也起起着一定定作用 近近年来还还发现肾肾髓质所所产生的的前列腺腺素A22 和EE2，具具有调节节肾血流流分布和和扩张肾肾外小动动脉的作作用；由由肾。胰胰等器官官产生的的激肽酶酶可作用用于激肽肽原使其其转化为为激肽，激激肽也有有扩张血血管和利利钠利水水的作用用。两者者均可使使血压下下降，构构成肾的的降压系系统，对对维持机机体正常常血压起起着重要要作用。当当前列腺腺素和激激肽酶产产生不足足时可促促使高血血压进一一步发展展。 33、内分分泌因素素肾上腺腺素能加加强心肌肌收缩力力使心输输出量增增加；去去甲肾上上腺素能能引起全全身细、小小动脉痉痉挛；肾肾上腺皮皮质激素素，包括括去氧皮皮质
37、酮、醛醛固酮及及皮质醇醇等，可可引起钠钠、水潴潴留和增增强血管管收缩反反应。上上述内分分泌激素素分泌增增加均可可引起血血压升高高。 44、钠、钾钾、钙因因素摄钠钠过多可可引起高高血压，流流行病学学研究表表明，食食盐摄入入量高的的人群较较摄入量量低的人人群高血血压发病病率高，而而限制钠钠的摄入入或服用用利尿剂剂以增加加钠的排排泄，可可降低已已增高的的血压。这这是由于于钠的潴潴留可使使血容量量增加；使中枢枢和外周周交感神神经的紧紧张性升升高；使使激肽、前前列腺素素等扩血血管物质质产生和和释放减减少，血血管紧张张素产生生增多，并并可增加加血管对对血管紧紧张素等等的敏感感性，引引起血压压增高。相相反，
38、钾钾和钙的的摄入量量与血压压呈负相相关，给给某些高高血压患患者补充充钾和钙钙可使血血压下降降。 55、家族族性因素素有高血血压病家家族史的的家族，高高血压病病的发病病率常高高达599。并并认为这这是由于于高血压压病患者者存在多多基因遗遗传缺陷陷、多个个遗传因因子通过过不同机机理影响响血压而而引起血血压升高高。 综综上所述述，可见见多种因因素在高高血压的的发生发发展上均均起一定定作用。但但是，高高血压病病的发生生究竟是是何种因因素起始始动和决决定作用用，至今今仍不完完全清楚楚。目前前一般认认为，高高血压病病很可能能是在中中枢神经经系统调调节障碍碍时，由由多种因因素综合合作用的的结果。 【类类型和
39、病病理变化化】高血血压病分分为两种种类型，良良性高血血压病和和恶性高高血压病病。 （一）良良性高血血压病 良性性高血压压病又称称缓进型型高血压压病，起起病隐匿匿，呈慢慢性经过过，病程程长达110220年以以上，主主要发生生于中老老年人，约约占高血血压病的的95以上。其其病变发发展过程程可分为为三期。 11、机能能改变期期（一期期） 表表现为全全身细小小动脉呈呈间歇性性痉挛，当当血管收收缩时血血压升高高，血管管痉挛解解除后血血压又恢恢复正常常。这是是高血压压病的早早期，血血管尚无无明显的的器质性性改变。血血压一般般在188.612kkPfll上下波波动，患患者偶有有头晕、头头痛等症症状，可可持续
40、多多年，经经过适当当休息和和治疗，可可以完全全治愈。 22、动脉脉系统病病变期（二二期） 病变主主要为细细、小动动脉硬化化改变。 （1）细细动脉硬硬化：这这是良性性高血压压病的基基本病变变。发生生于全身身各器官官的细动动脉（直直径小于于1000um的的动脉，如如肾小球球入球动动脉、脾脾中央动动脉等），由由于细动动脉反复复痉挛，使使管壁受受压、缺缺氧，内内皮细胞胞和基底底膜受损损，内膜膜通透性性增加，致致使血浆浆蛋白不不断渗入入内皮下下间隙，并并凝固形形成均质质的玻璃璃样物质质；同时时，长期期血压升升高和细细动脉反反复痉孪孪，还可可使内皮皮细胞和和平滑肌肌细胞合合成基底底膜样物物质增多多，与浸浸
41、润至管管壁的血血浆蛋白白混合。随随玻璃样样物质不不断增多多，压迫迫中膜可可使平滑滑肌萎缩缩，最后后造成血血管壁增增厚、变变硬，管管腔狭窄窄，失去去原有的的舒缩能能力。这这种改变变称为细细动脉硬硬化。(2) 小小动脉硬硬化：小小动脉在在长期承承受高压压情况下下，其内内膜发生生纤维组组织和弹弹力纤维维增生，中中膜平滑滑肌细胞胞肥大和和增生，结结果也导导致血管管壁增厚厚，管腔腔狭窄。这这种改变变在肾的的弓形动动脉和叶叶间动脉脉尤为显显著。 此此期，由由于全身身细、小小动脉硬硬化，管管腔狭窄窄，管壁壁弹性减减弱，致致使外周周阻力持持续增加加，血压压即持续续升高并并相对恒恒定，舒舒张压多多在144.6k
42、kPa以以上。患患者临床床症状明明显，常常有头痛痛、眩晕晕、健忘忘以及注注意力不不集中等等表现。此此期可有有心、脑脑、肾轻轻度器质质性变化化。3、 内脏脏病变期期（三期期） 为高高血压病病晚期。由由于血压压持续升升高，特特别是全全身细、小小动脉硬硬化，使使组织供供血不足足，导致致全身各各器官的的病变。 (11)心脏脏的病变变：心脏脏的主要要病变为为左心室室肥大。由由于血压压长期升升高，左左心室必必须加强强收缩力力，克服服外周阻阻力，以以维持正正常的血血液循环环，久后后，左心心室即逐逐渐发生生代偿性性肥大。此此时心脏脏重量增增加，一一般均在在4000g以上上（正常常为2550g ，严重重者可达达
43、900010000gg；左心心室壁明明显肥厚厚，可达达1. 522.5ccm（正正常为00. 99cm），乳乳头肌和和肉柱均均明显变变粗大。镜镜下心肌肌纤维普普遍肥大大。早期期心室腔腔并不扩扩张而心心肌收缩缩力则明明显增强强，心脏脏肥大处处于代偿偿阶段，称称为向心心性肥大大。左心心室的这这种代偿偿作用可可维持相相当长的的时间。晚晚期，左左心室代代偿失调调，心肌肌收缩力力降低，逐逐渐出现现心腔扩扩张，称称为肌原原性扩张张。最终终导致心心力衰竭竭。 由由于长期期待续高高血压，还还可促进进动脉粥粥样硬化化的发生生和发展展，故高高血压病病中晚期期心冠状状动脉常常合并动动脉粥样样硬化，进进而加重重心肌供
44、供血不足足，促进进和加重重心力衰衰竭。 这这种由于于高血压压而引起起的心脏脏病称为为高血压压性心脏脏病，临临床上表表现为心心左界扩扩大（主主要是左左心室肥肥大）和和反复发发作的左左心衰竭竭，血压压持续于于较高水水平，收收缩压常常在244kPaa以上，舒舒张166kPaa。（2）肾的的病变：由于肾肾小球入入球动脉脉硬化，管管腔狭窄窄，肾小小球因缺缺血而逐逐渐变性性、坏死死，最后后发生纤纤维化和和玻璃样样变；其其相应的的肾小管管亦因缺缺血而萎萎缩、消消失。而而相对正正常的肾肾小球则则发生代代偿性肥肥大，肾肾小管扩扩张。间间质纤维维组织增增生及淋淋巴细胞胞浸润，小小叶间动动脉和弓弓形动脉脉内膜增增厚
45、，管管腔狭窄窄。由于于上述病病变为弥弥漫性，两两侧肾又又同时受受累，故故大体形形态可见见双侧肾肾对称性性缩小，重重量减轻轻，表面面呈现弥弥漫分布布的细小小颗粒；切面肾肾皮质变变薄，皮皮髓质交交界处的的叶间动动脉和弓弓形动脉脉因管壁壁增厚而而呈哆开开状。这这种改变变称为原原发性固固缩肾。临床上早期期可无明明显症状状。晚期期随纤维维化肾单单位越来来越多，肾肾小球滤滤过率逐逐渐降低低，可出出现肾功功能不全全，患者者发生全全身水肿肿、尿中中出现蛋蛋白及管管型，严严重者可可引起尿尿毒症。 （33）脑的的病变：高血压压病时，由由于脑细细、小动动脉痉挛挛和硬化化，常引引起以下下改变。1）脑出血血：俗称称中风
46、（aapopplexxy），这这是晚期期高血压压病最严严重的并并发症。出出血主要要发生在在大脑基基底节和和内囊，少少数也可可发生在在大脑白白质、脑脑桥和小小脑。常常为较大大范围的的出血，出出血区域域的脑组组织完全全破坏，为为血凝块块所充满满临床上上患者表表现突然然昏迷、呼呼吸加深深、脉搏搏加快、反反射消失失、大小小便失禁禁；当出出血扩展展到内囊囊，则出出现对侧侧肢体瘫瘫痪和感感觉丧失失；如出出血灶破破入脑室室，患者者常迅速速死亡，脑脑脊液呈呈血性。患患者出血血后如能能存活，出出血灶发发生液化化，由胶胶质细胞胞增生包包绕，最最后形成成囊肿。 关关于脑出出血的机机理，有有以下几几种可能能性：硬化的
47、细细、小动动脉因管管壁脆弱弱，常易易局部扩扩张形成成微小动动脉瘤，这这种动脉脉瘤直径径仅0. 0552mmm，呈呈多发性性，在脑脑出血病病例中其其发生率率高达66090，这些些微小动动脉瘤常常可由于于各种诱诱因的影影响使血血压骤然然升高而而破裂出出血；由于脑脑内细、小小动脉长长期痉挛挛和硬化化，使局局部脑组组织缺血血，酸性性代谢产产物聚集集，引起起血管壁壁通透性性增加，加加上血管管内压力力较高，也也可造成成漏出性性或破裂裂性出血血脑出血血多发生生在大脑脑基底节节区域的的原因，是是因为供供应这一一部位血血液的豆豆纹动脉脉是从大大脑中动动脉呈直直角分出出，在大大脑中动动脉压力力较高的的血流作作用下
48、，使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。2）脑软化化：高血血压病时时发生的的脑软化化常为小小灶性、多多发性，是是局部脑脑组织因因动脉硬硬化而引引起的缺缺血性坏坏死，一一般较少少引起严严重后果果。坏死死灶逐渐渐通过小小胶质细细胞吞噬噬、吸收收, 最最后由胶胶质细胞胞增生修修复。 33）高血血压脑病病：高血血压病时时，由于于脑内细细、小动动脉发生生普遍而而剧烈的的痉挛，使使毛细血血管壁通通透性增增加，引引起急性性脑水肿肿和颅内内高压。患患者表现现血压显显著升高高、剧烈烈头痛、呕呕吐、抽抽搐，甚甚至昏迷迷，这种种情况称称为高血血压脑病病。它在在高血压压病的第第一、二二期即可可出现，恶恶性高血血压病更更常见。（4）视网网膜病变变：高血血压病时时视网膜膜血管亦亦发生改改变，且且与高血血压病各各期的变变化相一一致。早早期视网网膜动脉脉痉挛，血血管变细细（1级级）；以以后依次次发展为为视网膜膜动脉狭狭窄变硬硬、动静静脉交叉叉处压迫迫（2 级）；眼底出出血或絮絮状渗出