《2022年口腔组织病理学口腔病理学-章各章节名词解释问答题总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年口腔组织病理学口腔病理学-章各章节名词解释问答题总结.docx（21页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、精品_精品资料_第八章、“牙发育反常”参考复习题答案1. 釉质发育不全的病因和病理表现如何？答案要点：病因：局部因素：感染、创伤、放射治疗、特发性.全身因素：环境 / 系统因素 , 先天性（ 感染,如风疹、梅毒.母亲疾病,过多氟离子等）、新生儿（新生儿溶血病,低钙血症,早产 / 产程延长）和诞生后（严峻的儿童感染,特殊是病毒疹,儿童慢性病,养分缺乏,癌症化疗,过多氟离子）.基因性因素病理表现：釉质形成不全临床表现为表面显现窝状、沟状凹陷,或整个釉质厚度降低,凹陷的分布、深度出现出显著的随机性,磨片检查显示釉柱数量削减,方向反常,柱间质增宽,釉柱横纹和生长线明显,釉丛和釉梭数目增多,一些病变无釉
2、柱.釉质矿化不全临床表现为白色不透光的斑,由于色素冷静而呈浅黄色、棕色等,矿化不全釉质的有机基质大部分为酸不溶解,故在脱钙标本切片中能被储存.2. 斑釉的发病机理和临床表现如何？答案要点：在牙发育阶段,假如饮用水中氟含量高于百万分之一,或经其他途经摄入过多的氟,氟离子可导致釉质形成不全和矿化不全,这种釉质的发育障碍即为斑釉牙.临床表现：病变轻者釉质上显现无光泽的白色斑点、斑块或条纹,中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色,可伴有程度不同的釉质形成障碍,牙面上显现不规章的凹陷,重度者窝状凹陷相互融合,牙正常形状丢失.3. 遗传性乳光牙本质的病因和病理表现如何？ 答案要点：病因：常染色体显性遗传病病理
3、表现：罩牙本质结构正常,其余牙本质内牙本质小管数目削减,方向紊乱,形状不规章、管径变大,存在无小管的牙本质区.牙本质基质呈颗粒状,并见小球间钙化.髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞,可被包埋在有缺陷的牙本质中.髓室、根管部分或完全消逝,牙本质中可见含血管的组织,为残留的成牙本质细胞和牙髓组织.釉牙本质界呈直线状.第九章 “龋病”参考复习题答案一名词说明： 获得性薄膜、菌斑、矿化、再矿化、静止性龋、湿性龋潜行行龋二论述1. 龋病的发病因素有哪些？最新的讨论成果认为的发病机理是什么？2. 平滑面龋和牙本质龋的主要病理变化是什么？3. 龋病的临床表现如何？2. 何谓龋病的三联因素学说？3. 请说出四
4、种主要的龋病因学说及其主要论点和缺陷.4. 菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？5. 试述龋的分类.6. 早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现？成因如何？7. 试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用.1. 何谓潜行性龋？2. 牙本质龋与釉质龋有哪些不同？3. 窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？4. 试述牙本质龋在釉质龋在光镜和电镜下各层的表现.5. 牙本质龋透亮层的形成有何意义？6. 在牙本质龋的治疗中,脱矿层和细菌侵入层各有何意义？7. 试述牙骨质龋的进展过程. 1早期釉质龋的进展过程及病理变化. 2牙本质龋中透亮层形成机制及意义. 3龋病病理变化的临床意义. 4釉质龋
5、和牙本质龋的超微结构特点.1. 阐述釉质平滑面早期龋中透亮层、暗层、病损体部及表层的形成机理.2. 釉质龋病理学转变中暗层的显现说明白什么？对临床有何指导意义？3. 釉质龋是如何发生及进展成牙本质龋的？4. 牙本质龋病理转变中的透亮层是怎样形成的？与釉质龋病理转变中的透亮层有何不同？5. 牙本质龋的病理学转变中哪些层次无细菌侵入,有何临床意义？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_6. 牙髓的组织学特点打算了牙髓炎的哪些特点性临床症状及治疗方法？7. 牙髓炎的类型有哪些？相互转化的打算因素是什么？8. 试述龋病的发生、进展过程及组织病理学转变.1. 龋病的发病因素有哪些？最新的讨论成
6、果认为的发病机理是什么？答案要点： 20世纪 60岁月初, Keyes提出了 三联因素 学说.其主要观点为：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的,即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等相宜底物、敏锐的宿主,在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生.2. 请说出四种主要的龋病病因学说及其主要论点和缺陷.答案要点：化学细菌学说：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸,酸作用于牙,使牙中的无机物溶解,以后蛋白水解酶溶解有机物而使牙结构崩解.蛋白溶解学说：龋病的早期损害第一发生在牙体的有机物部位,微生物产生的蛋白溶解酶使这些部位有机物分解,从而无机晶体相互分别,造成
7、结构崩解,形成了细菌进入的通道,继之细菌产酸,使无机盐溶解.蛋白溶解 - 螯合学说： 龋病造成的牙组织的破坏是从釉质中的有机物开头,细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分,形成酸离子、胺、氨基酸等衍生物,这些产物具有螯合特性,可和钙离子螯合,形成可溶性的钙螯合物,造成无机成分的脱矿,龋病病损形成.三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的,即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等相宜底物、敏锐的宿主,在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生.3. 菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？答案要点：目前已明确,与龋病亲密相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属
8、、放线菌属等,链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等,乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等,放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等.变形链球菌具有挑选性的黏附于光滑面的才能,导致平滑面龋的产生.乳杆菌可能与牙本质龋的关系更亲密.放线菌更多的涉及到根面龋.4 试述龋病的分类.答案要点：依据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋依据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋依据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋依据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋依据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋5. 早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现,成因如何？答案：光镜下
9、观看釉质龋磨片,最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显,龋病连续进展,病损区呈三角形,基底部向着釉质表面,由里向外一般可分为四层结构：透亮层、暗层、病损体部和表层.透亮层：光镜下见此层位于病损的前沿,和正常釉质相连呈透亮状.电镜下见透亮层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为 35-40nm）.该处釉质的晶体开头显现脱矿,导致晶体间隙增大,当磨片用树胶浸封时,树胶的分子足以进入这些间隙,由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近,故在光镜下呈均质透亮状.暗层：光镜下见此层紧接于透亮层表面,出现结构混浊、模糊不清.电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm,较透亮层晶体显著增宽.暗层不仅
10、由于脱矿产生一些新的小孔,而且由于透亮层中较大的间隙经再矿化而形成一些微孔,一些小的间隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气所占据,空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大,故使暗层混浊而模糊.病损体部：光镜下见此层范畴最广,靠近暗层,较为透亮且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰.电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm,晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解.此层脱矿程度较为严峻,间隙较大,树胶分子可以进入,故此层显得较为透亮,釉质横纹和生长线较为明显的机理不明,未见确定的再矿化证据.表层：光镜下见位于龋损的最表面,相对完整未受影响,在深部的病损体部衬托下出现放射线阻射像.扫描电镜下见表层中有
11、很多小孔,釉柱头部晶体有溶解,透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解,晶体间隙增大,但也可见晶体直径大于正常釉质,达40-75nm,证明有再矿化的存在.病损区完整表层的显现与再矿化现象有关,再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质,也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_6. 试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用.答案要点：由于釉质中有机成分只占1%,无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成.因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程,即脱矿的过程.晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象,这是一个动态平稳的结果,当脱矿产生或
12、外来的钙、磷离子达到肯定的浓度,或pH上升,就趋向于晶体的结晶形成和生长,相反pH下降就可导致晶体的溶解.龋损表层和暗层中观看到的比正常晶体大的晶体,就是再矿化的重要证据.7. 牙本质与釉质龋有哪些不同？答案要点：牙本质有机物含量多,主要为胶原,因此,其龋损过程除了无机晶体的溶解外,有机物酶解破坏也是一个重要方面.牙本质全层均有牙本质小管,内含成牙本质细胞突起,牙本质龋因沿牙本质小管进展, 故进展较快.牙髓和牙本质为一生理性复合体,因此在牙本质龋损的同时,仍伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防备反应的显现（牙髓反应和修复性牙本质）8. 窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？答案要点：平滑面龋和窝
13、沟龋的病损均呈三角形,前者三角形的顶部向着釉牙本质界,后者三角形的底部向着釉牙本质界,窝沟龋的病损底部较宽大,病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大,很易造成大面积的牙本质病变,再加上釉质在窝沟底部较薄,窝沟龋病变很简单进展到牙本质,故与平滑面龋比较,窝沟龋进展快,程度严峻.9. 试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现.答案：光镜下观看釉质龋磨片,最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显,龋病连续进展,病损区呈三角形,基底部向着釉质表面,由里向外一般可分为四层结构：透亮层、暗层、病损体部和表层.透亮层：光镜下见此层位于病损的前沿,和正常釉质相连呈透亮状.电镜下见透亮层的羟磷
14、灰石晶体在25-30nm之间（正常为 35-40nm）.暗层：光镜下见此层紧接于透亮层表面,出现结构混浊、 模糊不清.电镜下见暗层一些晶体的直径达45-100nm,较透亮层晶体显著增宽.病损体部：光镜下见此层范畴最广,靠近暗层,较为透亮且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰.电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm,晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解.表层：光镜下见位于龋损的最表面,相对完整未受影响,在深部的病损体部衬托下出现放射线阻射像.扫描电镜下见表层中有很多小孔,釉柱头部晶体有溶解,透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解,晶体间隙增大,但也可见晶体直径大于正常釉质,达 40-75nm,证明存在
15、再矿化.牙本质龋在病理形状上是一个累及范畴较广的三角形病变,尖指向髓腔侧,底向着釉牙本质界,由病损深部向表面分为四层结构：透亮层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层.透亮层：牙本质龋最深层、最早期显现的转变,光镜下呈均质透亮状,小管结构不明显.电镜下见矿物盐晶体为针形或方形,电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙,管间和管周牙本质有无机盐溶解现象.脱矿层：光镜下此层呈出现黑色,脱矿后的牙本质由于色素易于冷静而呈淡黄色.电镜下见牙本质小管形状比较完整,小管内无细菌侵入,管周和管间牙本质磷灰石数目削减,胶原纤维结构基本完好,管周可见比正常牙本质中大的晶体,说明有再矿化现象发生.细菌侵入层：位于脱矿层表面,
16、光镜下可见牙本质小管扩张,排列呈串珠状,细菌侵入小管,有的小管为细菌所布满.电镜下见小管壁脱矿而软化,管间牙本质脱矿,胶原纤维变性,管周牙本质破坏,小管相互融合形成液化坏死灶,坏死灶和牙本质小管可见细菌,细菌可呈不同程度的变性,部分区域仍可见小管四周晶体发生再矿化,晶体由原先针形变为多边形片状.坏死崩解层：龋损的最表层,光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留,牙本质完全崩解破坏,只残留一些坏死崩解组织和细菌存在.10. 牙本质龋透亮层的形成有何意义？答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向四周扩散,加之成牙本质细胞突起输送肯定量的钙、磷离子,而 在脱矿深部区域相对 pH又较高,这一微环境有利于矿
17、物盐的重新沉积,从而使小管发生矿化而闭塞,形成牙本质龋透亮层,这种生理性转变从本质上是有助于临时阻挡外来刺激的传入,在肯定程度上使龋进展变缓.11. 在牙本质龋治疗中,脱矿层和细菌侵入层各有何意义？答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留,由于细菌侵入层内已有细菌存在,可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_在临床窝洞制备时应完全清除该层组织,以免今后发生继发龋.临床上可用碱性品红染色来区分此层和浅表的感染组织.12. 试述牙骨质龋的进展过程.答案要点：始于菌斑下,早期病变为表层脱矿.病变开头时,牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低,牙骨质发生脱矿,脱矿后释放的
18、无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面,唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积,造成表层矿化相对增高.随着病变进一步进展,细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展,继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解,病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展,牙骨质有机和无机成分进一步破坏,造成牙骨质剥脱,最终牙骨质结构崩解,龋洞形成.2.简述釉质平滑面龋的组织病理学转变答：（ 1釉质平滑面龋由深层到表层可分为透亮层、暗层、病损体部、表层.（ 2透亮层位于病变的最前沿,釉质晶体开头脱矿,晶体间孔隙较正常釉质增大.（ 3）暗层紧接透亮层表面,较透亮层孔隙增加.（ 4）病损体部脱矿较严峻,孔隙较大.（ 5）表
19、层位于釉质的最表层,脱矿程度明显较病损体部轻.2、 简述牙本质龋组织病理学的转变答：牙本质龋由深层到表层可分为透亮层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层.1透亮层位于病变的最前沿,矿物盐晶体沉积于牙本质小管内. 2）脱矿层是在透亮层的表面,细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿现象.3）细菌侵入层位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入.4） 坏死崩阶层为牙本质龋的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多牙本质完全崩解破坏,只残留一些坏死崩解组织.3、 简述牙本质龋中透亮层形成的机制及作用.1） 透亮层 又称硬化层,为牙本质龋病变最深层的转变.2） 光镜下,此层呈均质透亮状,小管结构不明显.3） 矿化晶体可
20、先沉积在成牙本质细胞突起内,也可先显现在细胞突起四周,最终可将小管堵塞.4） 有肯定量的脱矿发生.5） 在该层内仍可见一些牙本质小管,在透射光下呈云雾状.6） 有人认为这种转变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关,故曾称为脂肪变性.7） 当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积,管腔被封闭,其折光率与细胞间质相像,故在透射光显微镜下观看呈透亮状.四 、表达从龋病到根尖周炎的进展变化（ 1）龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透亮度下降,釉质呈白垩色,继之病变区有色素冷静呈棕褐色(2) 随着病变进展到牙本质,病变沿着牙本质小管快速扩散,细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成.(3) 当龋
21、病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,牙髓腔内压力增高,压迫神经产生猛烈疼痛,造成急慢性牙髓炎.感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症反应,临床上表现为各种根尖周炎.第十、 “牙髓病”参考复习题答案八、牙髓病、根尖病1. 龋病的发生、进展和转归.2. 牙髓炎及根尖周炎的组织病理学分类.3. 根尖脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿三者之间的关系.4. 根尖周炎的免疫学病理学特点.3. 简述急性牙髓炎的组织病理学转变答：（ 1牙髓血管扩张充血.（ 2血管通透性增加.（ 3液体渗出.（ 4组织水肿.（ 5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润.可编辑资料
22、 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（ 6）炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿.（ 7）炎症扩散,形成多处小脓肿,牙髓坏死.1 慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特点？答案要点：牙有大的牙髓孔,髓腔开放,根尖孔大,血运丰富.组织学特点是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外.无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织掩盖.有上皮者表面为复层鳞状上皮掩盖.1 慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特点？答案要点：牙有大的牙髓孔,髓腔开放,根尖孔大,血运丰富.组织学特点是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外.无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织掩盖.有上皮者表面为复层鳞状上皮
23、掩盖.第十一章“根尖周炎”参考复习题答案1. 名词说明（ 1） 菌斑（ 2） 透亮小体（ 3） 龈袋（ 4） 牙周袋2. 根尖脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿是怎样相互转化的？3. 根尖囊肿的上皮来源有哪些？4. 根尖肉芽肿内的上皮来源.5. 简述龋病、牙髓炎和根尖周炎的转化及结局.6. 简述龈沟、龈袋和牙周袋的联系与区分.7. 牙髓炎与牙周炎有何联系？8. 根尖脓肿的排脓途径有哪些,与牙周炎有何联系？9. 成人牙周炎的主要病因是什么？对临床治疗有何指导意义？10. 简述根尖肉芽肿转化成根尖囊肿的几种方式.11. 试述根尖囊肿的镜下转变及其形成过程和途径.12. 牙菌斑在引起牙周组织破坏中的致病作用
24、.13. 试述慢性龈炎与牙周炎的临床表现和病理转变有什么不同.14. 试述牙周炎的进展过程及其病理变化.1 阐述急性根尖脓肿的临床病理特点及排脓途径.答案要点：早期脓液集合在根尖周,患牙浮出感,咀嚼痛,随脓细胞增多,炎症向根尖周牙槽骨扩散,形成局限性牙槽突骨髓炎.脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板,形成骨膜下脓肿,此时疼痛加剧并伴有全身症状,脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿.最终突破粘膜或皮肤,在粘膜或皮肤上留下瘘口.（2）根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出.（3）脓液经牙周袋排出.2 简述根尖周炎的免疫病理特点.答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织,均有抗原性.某些根管治疗药
25、物经与蛋白结合也 具有抗原性.这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应.根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、 B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参加了免疫应答.此外,根尖周组织中检测到IgG、IgA 、IgM、IgD、IgE 等免疫球蛋白.1 阐述急性根尖脓肿的临床病理特点及排脓途径.答案要点：早期脓液集合在根尖周,患牙浮出感,咀嚼痛,随脓细胞增多,炎症向根尖周牙槽骨扩散,形成局限性牙槽突骨髓炎.脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板,形成骨膜下脓肿,此时疼痛加剧并伴有全身症状,脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿.最终突破粘膜或皮肤,在粘膜或皮肤上留下瘘口.（2）根管粗大者脓液通过根尖孔
26、径龋洞排出.（3）脓液经牙周袋排出.2 简述根尖周炎的免疫病理特点.答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织,均有抗原性.某些根管治疗药物经与蛋白结合也 具有抗原性.这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应.根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、 B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参加了免疫应答.此外,根尖周组织中检测到IgG、IgA 、IgM、IgD、IgE 等免疫球蛋白.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_第十二章 “牙周组织病”参考复习题答案1) 牙龈炎与牙周炎病理学变化的不同之处.2) 慢性牙周炎的基本病理学变化.3) 从组织病理学的角度表达慢性牙周炎的发
27、生进展过程.4) 慢性牙周炎的组织病理学变化和临床表现之间的联系.5) 慢性牙周炎的继发损耗及组织病理学表现.6) 成人牙周炎的主要病因是什么？对临床治疗有何指导意义？7) 牙菌斑在引起牙周组织破坏中的致病作用8) 试述慢性龈炎与牙周炎的临床表现和病理转变有什么不同.简述牙周袋的进展过程及进展期牙周炎的病理变化？答： 进展过程：（ 1）始发期：龈沟区的沟內上皮与四周表现为急性渗出性炎症反应,龈沟液渗出增多.（ 2）早期病变：结合上皮显现以下细胞为主的大量淋巴细胞侵润.结合上皮开头增生,临床表现典型龈炎表现（ 3）病损确定期：主要为慢性龈炎表现,上皮大量淋巴细胞侵润形成较浅牙周袋4j进展期：显现
28、牙周溢脓,牙松动等典型牙周症状.进展期病理变化：（1）牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石积累.（2）牙周袋內有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分.（3）沟內上皮显现糜烂或溃疡,有大量炎症细胞侵润.（4）结合上皮向根方增殖,延长,形成深牙周袋,其四周有密集的炎症细胞侵润.（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丢失大部分已被炎症细胞取代,牙槽嵴顶骨吸取明显（6）牙槽骨显现活跃的破骨细胞性骨吸取陷窝.牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸取、破坏（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解.由于骨的吸取、破坏,导致牙周膜间隙增宽（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露,可见牙石与牙骨致坚固的附着.表达从龋病到根尖
29、周炎的进展变化（ 1）龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透亮度下降,釉质呈白垩色,继之病变区有色素冷静呈棕褐色2随着病变进展到牙本质,病变沿着牙本质小管快速扩散,细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成.3当龋病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,牙髓腔内压力增高,压迫神经产生猛烈疼痛,造成急慢性牙髓炎.感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症反应,临床上表现为各种根尖周炎.从组织病理学角度表达牙周炎的进展过程（1）始发期：急性渗出性炎症反应.毛细血管扩张.中型粒细胞浸润.龈沟液渗出增多（ 2）早期病变： T细胞浆细胞
30、浸润.胶原变性破坏.结合上皮增生（3）病损确立期： B细胞浆细胞增多.结合上皮跟方增殖,形成浅牙周袋（4）进展期：形成深牙周袋.胶原溶解丧失.破骨细胞活跃,骨吸取.渗出物增多.牙周炎活动期病理转变答： 1牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石积累2牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分3沟内上皮显现糜烂或溃疡,上皮增生炎细胞浸润4结合上皮向根方增殖、延长,形成牙周袋,炎细胞浸润5 ）胶原纤维水肿、变性、丢失,被炎细胞取代6 ）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸取陷窝7 ）牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周间隙增宽8 ）深牙周袋至使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质附着可编辑资料 - - -
31、 欢迎下载精品_精品资料_简述静止期牙周炎进展过程1 ）沟内炎症明显削减,在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织,仍可见新生的毛细血管.2 ）牙槽骨吸取呈静止状态,看不到破骨细胞,牙槽骨吸取部位可见新骨形成.3）牙根面被吸取的牙骨质也有新生现象.牙龈炎与牙周炎有何不同？答案要点：主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨,结合上皮不受炎症破坏.而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏,导致牙周袋形成,并且有牙槽骨的吸取.慢性牙周炎的基本病理变化是什么？ 答案要点：牙周袋形成和牙槽骨吸取.从组织病理学的角度表达慢性牙周炎的发生进展过程.答案要点：慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变
32、、病损确立期、进展期及其病理变化.从组织病理学的角度说明慢性牙周炎的临床症状.答案要点：牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏,结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖.牙槽骨吸取：多种致炎因子的作用下,导致破骨细胞活跃,吸取牙槽骨.牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症.牙松动：牙周组织的炎症性破坏,合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏,产生牙松动.概述慢性牙周炎牙槽骨吸取与全身健康和疾病的关系.答案要点：牙周炎可能成为某些全省疾病的危急因素（如心血管疾病、糖尿病等）.某些全身病可加重牙周炎的进展（如骨质疏松症、艾滋病等）.第十二章 “口腔粘膜病”参考复习题答案1.名词说明过度正角化（ hyperorthok
33、eratosis）过度不全角化（ hyperparakeratosis）错角化（ dyskeratosis）上皮反常增生（epithelium dysplasia）糜烂（ erosion ） 溃疡（ ulcer ）疱（ vesicle）假膜（ pseudomembrane）细胞凋亡（ cell apoptosis） 棘层松解（ acantholysis15. 常见口腔粘膜病中哪些属于癌前病变,临床上需要特殊留意.16. 口腔粘膜的白色病变有哪些,其基本病理转变有何不同？17. 口腔粘膜的红色病变有哪些,其基本病理变化是怎样的？18. 天疱疮与良性粘膜类天疱疮在病因、病理上有何不同？可编辑资料
34、- - - 欢迎下载精品_精品资料_19. 上皮反常增生可发生什么变化？20. 简述天疱疮的临床表现和镜下转变.21. 白斑与扁平苔藓在病理转变和临床表现上有何区分？22. 口腔粘膜白斑、扁平苔藓和慢性盘状红斑狼疮的鉴别要点23. 举例说明口腔黏膜病同皮肤病和全身性疾病的关系.24. 口腔粘膜常见的疱性疾病及其鉴别要点.25. 癌前病变的概念及口腔黏膜常见的癌前病变组织病理学特点.26. 癌前病变的组织学依据.27. 肉芽肿性唇炎的病理变化.（一）说出 RAU的病理转变早期黏膜上皮细胞内及细胞间水肿,以后上皮溶解、破溃、脱落,形成溃疡.溃疡表面有纤维素性渗出物形成的假膜或坏死组织掩盖.溃疡部位
35、有密集的炎症细胞浸润,以中性粒细胞及淋巴细胞为主,粘膜固有层中胶原纤维水肿变性,甚至破坏消逝.毛细血管扩张、充血,血管内皮细胞肿胀,管腔狭窄甚至闭塞.炎症细胞浸润明显,主要集中在血管四周（二）口腔黏膜病基本病理变化有哪些 ？过度角化,又称角化亢进,是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上表现为乳白色或灰白色,可分为过度正角化和过度不全角化角化不良,为上皮的反常角化,在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化,可分为良性角化不良和恶性角化不良棘层增生,棘细胞层较正常增厚,伴有上皮钉突延长或增宽,大多由于棘层细胞数目增多,少数可由棘层细胞肥大所致,常见于白斑上皮反常增生, 上皮组织结构紊乱合并细胞非
36、典型性,包括以下表现 1. 上皮基底细胞极性紊乱2. 显现一层以上基底样细胞 3. 核浆比例增加 4. 上皮钉突呈 滴状 5. 上皮层次紊乱 6. 有丝分裂象增加, 可见少数反常有丝分裂 7. 上皮浅层 1/2处显现 有丝分裂 8. 细胞多形性 9. 细胞核浓染 10. 核仁增大 11. 细胞粘着力下降12. 显现错角化基底细胞空泡性变及液化,为基底细胞内水肿,较轻时胞浆呈空泡状,称空泡性变,严峻时,细胞液化溶解破裂,基底膜不清,甚至消逝,此病多见于扁平苔藓和红斑狼疮棘层松解：棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解使棘细胞间联系力放松、断裂,严峻时失去联系,解离,在棘层形成裂隙或疱
37、.此种病变见于天疱疮等.疱：粘膜或皮肤内液体储存形成疱.组织学上依据疱形成的部位分为： 1. 棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上,有棘层松解,见于天疱疮和病毒性水疱2. 基层下疱：疱在基底层下,上皮全层剥离.见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑糜烂：上皮浅层破坏,未侵害上皮全层为糜烂.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_溃疡： 粘膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡.假膜,又称伪膜,为灰白色或黄白色膜,常于溃疡表面显现,由炎症渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎症细胞集合一起形成,不是组织本身,故可擦掉或撕脱. 斑：粘膜或皮肤上颜色反常,大小不等,不高起,也无硬度转变.红色斑：血管增
38、生、扩张及充血.黑斑：黑色素细胞或噬黑色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞冷静斑. 嗜碱性变性：胶原纤维变性、膨胀、断裂,形成无定形微嗜碱性排列不规章的纤维团块或颗粒,HE 染色呈浅灰蓝色.（三）总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？答：（ 1）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏,边界清晰,与黏膜平起成略为高起,舌舔时有粗糙感, 分均质型和非均质型.均质型表面平整,起皱,呈细纹状或浮石状,非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃 疡或红斑样成分.镜下观：主要病理转变为上皮增生.单纯性增生主要变现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生.上皮顶突可伸
39、长课变粗,但仍整齐且基底膜完整,固有层,黏膜层有淋巴浆细胞侵润.（ 2）扁平苔藓：大体观：黏膜上显现白色或灰白色斑块,似滴了一滴牛奶.皮肤病变特点为圆形或多角型 扁平丘疹,中心凹陷,由鲜红色-褐色班.镜下观：白色条纹处,为上皮不全角化层,发红部位上皮表层无角化,血管扩张充血.基底上皮钉突不规章延长.基底细胞层液化,变性,使其细胞排列纷乱,界限不清.黏膜固有层有密集淋巴细胞侵润.PAS 染色阳性呈玫瑰红色,电镜下线粒体,粗面内质网肿胀,胞浆內显现空泡,半桥粒数量削减.（ 3）慢性红斑狼疱：大体观：皮肤外露部位显现蝴蝶斑,口腔部位多发于唇颊黏膜,为红斑样病损特点.可有糜烂,出血或结节,陈旧性病变可
40、有角化萎缩,病损四周呈白色放射性条纹镜下观：上皮层有过度角化或不全角化,粒层明显,可见角质栓塞或角化层剥脱.棘层变薄,钉突增生,伸长,基底细胞液化变性,膜不清晰.下结缔组织內有T细胞为主的淋巴细胞侵润,cap扩张,管腔不变,血管四周有类纤维蛋白沉积.PAS 阳性,管周淋巴细胞侵润,胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂基底膜增厚.（四）简述白斑的病理学转变,如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别 答：白斑病理转变： 1 上皮增生,过度正角化和不全角化, 粒层明显棘层增生. 2 钉突伸长变粗, 但基底细胞排列整齐, 基的膜清晰. 3 固有层和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润. 扁平苔藓： 1 上
41、皮不全角化或无角化,棘层增生较多,少数萎缩. 2 上皮钉突显示不规章延长,呈锯齿状.基的细胞排列紊乱,基的膜界限不清. 3 粘膜固有层密集淋巴细胞浸润带,其范畴不及粘膜下. 慢性盘状红斑狼疮 1 上皮过度角花或不全角化,粒层明显,可见角质栓塞,棘层变薄. 2 有时可见上皮钉突增生,基的细胞发生液化变性,上皮与固有层之间形成裂隙,基的膜不完整. 3 上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,为 T细胞. 4 免疫荧光技术可见上皮基的膜区见抗体补体沉积荧光带.（五）简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化.1 ）上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱. 2）有时可见角质栓塞.3 ）上皮棘层变薄,有时可
42、见上皮钉突增生、伸长.基底细胞发生液化、变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰.4 ）上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,主要为T细胞.毛细血管扩张、管腔不整.5 ）血管内可见玻璃样血栓,血管四周有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿、断裂.基底膜增厚（六）上皮反常增生组织学转变答：上皮基底细胞极性消逝.显现一层以上基底样细胞.核浆比例增加.上皮钉突呈滴状.上皮层次紊乱.有丝分裂相增加.细胞多形性.细胞核浓染.核仁增大.细胞粘着力下降.棘细胞层显现单个或成团细胞角化.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（七）口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别答：
43、 1）糜烂是上皮浅层破坏,未侵害上皮全层.溃疡浅表破坏上皮层, 深层溃疡破坏粘膜下层.2 ）糜烂面一般鲜红,表面平滑而潮湿.溃疡数目大小不一,常形成凹陷,表面有时掩盖假膜. 3 糜烂愈后不遗留瘢痕.深层溃疡痊愈后遗留瘢痕.（八）口腔粘膜白斑,扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？答案：（ 1）肉眼观看三者的异同之处.（2）组织学表现上的异同之处,包括角化特点,上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点.（九）口腔粘膜病与皮肤病有何关系？举例说明.答案要点：口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有很多相像之处.很多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变.如扁平
44、苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜,也可发生在皮肤或者二者同时存在.（十）口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些？各有哪些病理学特点？答案要点：疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮.病理特点：（1）疱疹性口炎：上皮细胞发愤怒球变性和网状液化,上皮内形成疱.气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体,也叫病毒包涵体,其大小为3 8 m,多在水疱的底部,网状液化是上皮细胞内水肿,最终细胞壁破裂,形成多房性水疱,陈旧水疱中残余的细胞壁完全消逝,多房水疱就变为单房性水疱.上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润.刮取早期水疱的底部细胞做涂片,巴氏染色,可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化.（2）
45、天疱疮：主要为棘层松解、上皮内疱形成.泡多在棘细胞和基底细胞之间形成,基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛.泡内见松解、脱落的上皮细胞,称天疱疮细胞.（3）良性粘膜类天疱疮：形成上皮下疱,基底细胞变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,其中有大量淋巴细胞浸润.晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生.依据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层,且上皮层内无棘层松解,可与平常性天疱疮进行区分.（十一） 癌前病变的概念.口腔有哪些常见的癌前病变？癌前病变的组织学依据是什么？答案要点：（ 1）癌前病变的概念：是较其相应的正常组织更简单发生癌的、发生形状学转变的组织.（2） 白斑、红斑.
46、（ 3）癌前病变的组织学依据是上皮反常增生,包括上皮基底细胞极性消逝.显现一层以上基底样细胞.核浆比例增加.上皮钉突呈滴状.上皮层次紊乱.有丝分裂相增加,可见少数反常有丝分裂.上皮浅表 1 2显现有丝分裂.细胞多形性.细胞核浓染.核仁增大.细胞粘着力下降.在棘细胞层中单个或成团细胞角化.并不是以上12项均显现才诊断为上皮反常增生,依据以上项目显现的数目,而分为轻、中、重度上皮反常增生.（十二） 肉芽肿性唇炎的病理变化是什么？答案要点：固有层有布满性或灶性炎症细胞浸润,主要见于血管四周为上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞呈结节样集合,有时结节内有多核巨细胞,类似结节病的组织表现,在结节中心部位无干酪样坏死.可编辑