实验诊断学名解大题.docx

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1、实验诊断学名解大题第一章概论 实验诊断:指医师的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息为预防、治疗和预后评价所用的医学临床活动诊断灵敏度:指某检验工程对某种疾病具有鉴别、确认的能力。数学式为所有患者中获得真阳性结果的百分 数 诊断特异性:指某检验工程确认无某种疾病的能力。数学式为所有非患者中获得真阴性结果的百分数诊断准确度:指某检验工程在实际使用中,所有检验结果中诊断准确结果的百分比 参考值:指对抽样的所有个体进行某工程检查所得的值参考范围:所有抽样组测得值的平均值加减两个标准差即为参考范围 医学决定水平:指不同于参考值的另一些限值。通过观察测定值是否高于或低于这些限值,可在疾病诊断中 起排除或确

2、认的作用,或对疾病进行分级和分类,或对预后做出估计,以提示医师在临床上应采取何种处理 方式或决定采取某种治疗措施等。 危急值:指某些检验结果出现异常超过一定界值时,可能危及患者的生命,医师必须紧急处理,称之为危急 值。 床旁检测POCT :在患者就诊和治疗的地方,由未接受临床实验室专业训练的临床人员或者患者自己进行的 临床实验室检测。第二章临床血液学检测 白细胞减少:白细胞总数 4*10VL粒细胞减少症:中性粒细胞绝对值 粒细胞缺乏症:中性粒细胞绝对值 0.5*1。9/|_Ph染色体:是缺失长臂的22号染色体,见于慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中,是慢粒的遗传标志。 核左移:周围血中出现不分

3、叶核粒细胞的百分率 5%。常见于感染特别是急性化脓性感染,白血病和类白 血病反响也可出现核极度左移核右移:周围血中假设中性粒细胞核出现5或更多分叶的百分率 3%0常见于巨幼细胞贫血及造血功能减退, 炎症恢复期可出现一过性核右移,疾病进展期如突然出现核右移提示预后不良。 中毒颗粒:中性粒细胞胞质中出现粗大颗粒,大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色,中性粒细胞碱 性磷酸酶NAP活性显著增高。属于中性粒细胞的中毒性改变。 杜勒小体:是中性粒细胞胞质中毒性变化而保存的局部嗜碱性区域,圆形或梨形,呈云雾状天蓝色或蓝黑色, 亦可在单核细胞胞质中出现,属于中性粒细胞的中毒性改变。 棒状小体:为白细胞胞质

4、中出现的红色细杆状物质,长约l-6nm , 1条或数条不等,对急性白血病类型的 鉴别有一定价值。如急粒、急单等髓系白血病中可见到,急淋不见。 异型淋巴细胞:外周血中有时可见到形态变异的不典型淋巴细胞,称为异型淋巴细胞。分为泡沫型、不规那么型、幼稚型。正常不超过2% ;增多见于感染、药物过敏、 输血血透或体外循环术后、其它疾病。 红细胞沉降率ESR/血沉率:红细胞在一定条件下沉降的速率,受血浆蛋白比例改变、红细胞数量和形状的影响。 红细胞体积分布宽度RDW :是反映外周红细胞体积异质性的参数,由血细胞分析仪测得,对贫血的诊断有 重要意义。 贫血:单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容

5、低于参考值极限,称为贫血。 巨幼细胞贫血:由于叶酸和或vitB12缺乏使DNA合成障碍所引起的一组贫血。隐血试验查出。粪便隐血试验FOBT的临床意义筛查或辅助诊断鉴别消化道出血L阳性反响消化道溃疡间歇性阳性,阳性率40-70%消化道恶性肿瘤一持续性阳性,阳性率 95%急性胃黏膜病变、肠结核、钩虫病、流行性出血热一常阳性2、假阳性反响:进食动物血、肉类时均可出现3、假阴性反响:摄入铁剂或大量VitC脑脊液相关参考值1、压力:成人 078-l76kPa ( 80-160mmH20 ), JLfi 0.4-1.0kPa ( 40-100mmH20 ) 12、容量:成人90-150ml z新生儿10-

6、60ml脑脊液新鲜性出血与陈旧性出血鉴别脑脊液检测的临床应用、常见脑膜疾病的脑脊液特点和鉴别L中枢神经系统感染性疾病的诊断和鉴别:脑脊液特点压力外观蛋白质葡萄糖氯化物细胞计数及分类细菌化脓性脑膜炎ttt浑浊,脓性,凝块或沉淀TTTIIIIttt,中性粒细胞(+ )结核性脑膜炎tt浑浊,毛玻璃,薄膜ttuu门,淋巴细胞(+ )病毒性脑膜炎T清或微浊ttT淋巴细胞(-)2、脑血管疾病的诊断和鉴别3、协助脑部肿瘤的诊断外观易凝性红细胞形态离心后上清液上清液隐血试验白细胞计数穿出血浑浊易尢父化无色透明不增高疾病出血澄清不易有皱缩红、黄褐、柠檬色+增高4、中枢神经系统疾病的治疗及疗效观察浆膜腔积液的分类

7、和发生机制1、漏出液非炎性积液血浆胶体渗透压降低:血浆清蛋白低于25g/L时,血管与组织间渗透压平衡失调,水分进入组织或潴留在浆 膜腔而形成积液。常见于晚期肝硬化、重度营养不良、肾病综合征等。毛细血管内流体静脉压升高:使得过多液体滤出,组织间液增多并超过代偿限度时,液体进入浆膜腔形成积液。 常见于慢性充血性心力衰竭、静脉栓塞。淋巴管阻塞:常见于丝虫病或肿瘤压迫等,此时积液可以是乳糜样的。前两种原因形成的漏出液常为多浆膜腔积液,同时伴有组织间液增多引起的水肿。2、渗出液炎性积液炎症时由于病原微生物的毒素、组织缺氧、炎症介质作用,使得血管内皮细胞受损,导致血管通透性增加, 以致血液中大分子物质及各

8、种细胞成分都能渗出血管壁。由感染性或非感染性因素(如外伤、化学性刺激等)引 起。止匕外,恶,的中瘤、风湿性疾病也可引起类似渗出液的积液。渗出液常表现为单一浆膜腔积液,甚至是一侧胸膜腔积液,如结核性胸膜炎。渗出液与漏出液的鉴别漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理刺激外观淡黄色,浆液性不定,可为血性、脓性、乳糜性等透明度透明或微浑多浑浊比重低于1.018局)于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量(g/L)30葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数(*10A6/L)常 500细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因分别以中性粒细胞或淋巴 细胞为主细菌学检测阴性可找

9、到病原菌积液/血清总蛋白0.5积液/血清LDH比值0.6LDH200第五章尿液和肾功能检查 晨尿:指清晨起床、未进早餐和做运动之前第一次排出的尿液。该标本可获得较多信息,是尿液检测首选 清洁中段尿:用肥皂水或碘伏清洗女性外阴或男性阴茎头后,收集中段尿标本1020ml于灭菌容器内。inttt尿:包括镜下血尿和肉眼血尿。镜下血尿指尿色正常,须经显微镜检查方能确定,通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞3个以上。肉眼血尿是指每升尿液中含血量超过1ml即可使尿呈洗肉水色或血色、 肉眼即可见的血尿。 肾小球源性血尿:红细胞在通过有病变的肾小球滤过膜时受到挤压损伤,之后又在肾小管中受到不同pH和渗透压

10、变化的影响,最终出现三种类型的形态学改变:大小变化形态异常血红蛋白含量变化,此种血 尿称为in伍红蛋白尿:正常尿液隐血试验为阴性,当血红蛋白出现于尿中,可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色,离心沉淀后镜检时不见红细胞,但隐血试验阳性。主要见于严重的血管内溶血。 乳糜尿:尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状,常见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。 病理性蛋白尿:因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿,多为持续性蛋白尿。 微量清蛋白尿:指尿液中清蛋白超过正常水平、但低于常规试带法可检出的范围。是早期糖尿病肾病的临床 主要征象,其概念主要用于区别传统的临床蛋白尿。 选择性蛋白尿:肾小管病变较轻时,只有中小分子量的蛋白质(

11、以清蛋白为主,并有少量低分子蛋白如B 2-MG)从尿中排出,而大分子量蛋白质(IgG、IgA、IgM、C3、C4 )排出较少,此种蛋白尿称为。典型 病种是肾病综合征。 本周蛋白:本质是游离的免疫球蛋白轻链,能通过肾小球滤过膜,当浓度增高超过近曲小管重吸收的极限时, 可自尿中排出,见于多发性骨髓瘤、恶性淋巴增殖性疾患 肾性糖尿:又称血糖正常性糖尿。系由于肾小管病变导致葡萄糖重吸收能力降低,肾糖阈下降而致。常见于慢性肾炎、肾病综合征等。 肾糖阈:T殳为8.88mmol/L或160mg/dl ,血糖浓度超过肾糖阈或血糖虽未升高但肾糖阈降低时,将导 致尿中出现大量葡萄糖。 酮尿:酮体是小羟丁酸、乙酰乙

12、酸、丙酮的总称。当体内糖分解代谢缺乏时,脂肪分解活跃但氧化不完全可 产生大量酮体,从尿中排出形成酮尿。 管型:是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。 颗粒管型:肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T-H蛋白上而成。颗粒总量超过管 型的1/3 o可分为粗颗粒管型和细颗粒管型,刚形成时多为粗大颗粒,在肾脏停滞时间较长后,粗颗粒碎化 为细颗粒)肾小球滤过率GDR :单位时间内(分钟)经肾小球滤过的血浆液体量(ml/min 是评估肾滤过功能的参 数。 肾清除率:双肾于单位时间(分钟)内,将假设干毫升血液中所含的某物质全部加以清除,结果以ml/min或 L/24

13、h表示。 内生肌醉清除率Ccr :双肾在单位时间内把假设干毫升血液中的内在肌醉全部清除出去,称为内生肌醉清除率尿渗量:尿液中具有渗透活性的全部溶质微粒总数量,反映溶质和水的相对排出速度,葡萄糖和蛋白质等大 分子对其影响小,是评价肾脏浓缩功能的良好指标。如何鉴别浑浊尿1、尿酸盐沉淀加热或加碱可溶解2、磷酸盐和碳酸盐沉淀加酸可溶解,其中碳酸盐会产生气泡3、脓尿和菌尿加热加酸均不溶解病理性尿液颜色改变及其临床意义1、血尿洗肉水色尿内含有一定量红细胞。可见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等,也可见 于血液系统疾病,如血友病、血小板减少性紫瘢等2、血红蛋白尿及肌红蛋白尿红葡萄酒色离心沉淀后镜检时不

14、见红细胞,但隐血试验阳性。可见于阵发 性睡眠性血红蛋白尿、剧烈运动后等。3、胆红素尿暗红褐色或金黄色豆油样改变,震荡后出现黄色泡沫且不易消失,尿内含有大量结合胆红 素。常见于胆汁淤积性黄疸、肝细胞性黄疸4、脓尿和菌尿白色浑浊(脓尿)、白色云雾状(菌尿)加热或加酸均不能使浑浊消失。见于泌尿系统 感染如肾盂肾炎、膀胱炎等5、乳糜尿和脂肪尿乳白色用有机溶剂抽提溶质后尿液变清。乳糜尿见于丝虫病、肾周围淋巴管梗阻, 脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。尿蛋白的产生机制和临床意义L产生机制:肾小球基底膜损伤:分子筛破坏、电荷屏障改变肾小管重吸收功能降低(近曲小管)血浆中低相对分子量蛋白质异常增多(

15、血红、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等)肾小管分泌T-H蛋白增加(远曲小管)2、临床意义病理性蛋白尿:因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿,多为持续性蛋白尿。肾小球性蛋白尿肾小球滤过膜通透性增加及电荷屏障受损,原尿中蛋白超过肾小管重吸收能力(大 中小1常见于肾病综合征、肾小球肾炎、糖尿病、高血压、SLE肾病早期。肾小管性蛋白尿一一近曲小管对低相对分子质量蛋白的重吸收功能降低(小I见于肾盂肾炎、肾小管性 酸中毒、重金属中毒、使用某些药物、肾移植术后混合性蛋白尿球、管同时受损(大中小1常见于肾盂肾炎后期、糖尿病等溢出性蛋白尿血浆中低相对分子量蛋白异常增多超过肾小管重吸收能力(血红、肌红蛋白、免疫球 蛋白轻链

16、等I见于溶血性贫血(血红蛋白尿1挤压综合征(肌红蛋白尿多发性骨髓瘤等。组织性蛋白尿肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多(T-H糖蛋白1假性蛋白尿一一由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性,一般无肾损害。见于 膀胱炎、尿道炎等。管型的定义、形成条件和临床意义1、定义:是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。2、形成条件尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能,前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩,后者那么促进蛋白变性聚集。仍存在可交替使用的肾单位,处于休息状态的肾单位尿液瘀滞,有足够的时间形成管型,当该肾单位重新

17、 排尿时,已形成的管型便随尿排出。3、常见管型的特征及临床意义透明管型(T-H糖蛋白等):肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压、心衰时增多,偶见于正常人。细胞管型(细胞含量超过管型体积1/3 ):分为肾小管上皮细胞管型、红细胞管型、白细胞管型、混合管 型颗粒管型(肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T-H蛋白上而成,颗粒总量超过 管型的1/3 ,可分为粗颗粒管型和细颗粒管型,开始时多为粗大颗粒,在肾脏停滞时间较长后,粗颗粒碎化为细 颗粒):A粗颗粒管型:蛋白基质内含有较多粗大而致密的颗粒,外形较宽且易断裂,可吸收色素而呈黄褐色,见 于慢性肾炎、肾盂肾炎、肾小管损伤B细颗粒管型:蛋白

18、基质内含有较多细小而稀疏的颗粒,见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。4、管型演变一般规律:细胞管型一粗颗粒管型细颗粒管型一蜡样管型(肾衰终末期)一宽幅管型 内生肌好清除率的定义、测定考前须知及临床意义L定义:双肾在单位时间内把假设干毫升血液中的内在肌醉全部清除出去,称为内生肌肝清除率。2、测定考前须知(如何排除外来肌酊的影响?)连续3天低蛋白饮食,并禁食肉类防止剧烈运动准确留取24h尿同时测定尿和血肌好3、临床意义敏感反映肾小球滤过功能有无损害及受损程度评估肾功能,为慢性肾炎的分型提供参考指导临床治疗作为肾移植术的疗效观察指标尿素氮BUN的测定意义1、增高见于器质性肾损害2、肾外因素引起的血尿素

19、氮增加:肾前性少尿、蛋白质分解或摄入过多由青胱抑素C测定的优点及临床应用3、BUN作为肾衰竭透析的充分性指标如何用血尿素氮BUN与血肌酊测定来鉴别肾前性和肾实质性少尿肾前性少尿肾实质性少尿(器质性肾衰竭)血肌醉Cr上升, 200pmol/LBUN/Cr 比值(md/dl)10:110:1in1、优点:(生成恒定,血中浓度仅受肾小球滤过决定)无性别、年龄差异,可测儿童不受药物、急性时相疾病干扰评价GFR优于肌好,是反映肾小球滤过功能的灵敏且特异的指标 2、临床应用:儿童肾病患者、肾移植患者、肾病患者的肾功能检测透析效果监测体检:先于尿素氮、肌肝发现肾功能损伤简要说明反映肾小球滤过功能常用指标及评

20、价1、血肌酊:临床常用,但严重损伤时才会出现改变,敏感性差2、血尿素氮:体内尿素生成不如肌酊稳定,且受肾外因素影响大,特异性、灵敏性均差,仅用于粗略观察肾小 球滤过功能,其与血肌酊的比值可用于鉴别器质性或肾前性少尿。3、内生肌酊清除率:在严格控制外源性肌酊,内源性肌酊产生相对稳定的条件下,Ccr与GFR有良好相关性, 能较早期敏感反映肾小球滤过功能4、血清胱抑素C :是反映肾小球滤过功能的灵敏且特异的指标,比其他指标均敏感。临床常用的肾功能检杳方法1、肾小球功能检测内生肌肝清除率测定血清肌醉及血清尿素氮测定2、肾小管功能检测近端肾小管功能检测:包括对小分子蛋白的重吸收功能测定、肾小管葡萄糖最大

21、吸收量测定远端肾小管功能检测:包括昼夜尿比密试验、尿渗量测定等尿酸化功能检测:酸负荷试验、碱负荷试验第六章肝脏病常用实验室检测 肝功能试验LFTs :为发现肝脏损伤及了解、评估肝脏各种功能状态而设计的众多实验室检测方法,广义上 可统称为肝功能试验,主要包括反映肝脏代谢功能状态的相关指标及反映肝损伤的相关指标。(肝癌标志物、 肝炎病毒标志物、基因检测不属于。)低蛋白血症:血清总蛋白TP 60g/L或清蛋白 80g/L或球蛋白 35g/L称之。总蛋白增高主要是因球蛋白增高,其中又以Y球蛋白增高为主。 前清蛋白:是肝细胞合成的一种载体蛋白,电泳图谱上为位于清蛋白前方的染色很浅的区带。能与甲状腺素结合

22、,并能运输维生素Ao半衰期较其它血浆蛋白短,可反映早期急症肝损害。 阻塞性脂蛋白X:当胆道阻塞、胆汁淤积时,由于胆汁排泄受阻,胆汁内的磷脂逆流入血,血中出现大颗粒 的异常低密度脂蛋白,称为。 胆红素的肠肝循环:结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用 形成尿胆原。尿胆原大局部从粪便排出,称为粪胆原,小局部经肠道吸收,通过门静脉血回到肝内,其中大 局部再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内。这一过程称为胆汁酸的肠肝循环:结合胆汁酸从肝细胞经胆管排入肠道后,在肠道经细菌酶水解脱去甘氨酸或牛磺酸而形 成游离胆汁酸。95%的游离胆汁酸在回肠被重吸收经门静脉入肝,在肝中

23、重新转变为结合胆汁酸,又随胆汁 排入肠内。这一过程称为 胆酶别离现象:急性重症肝炎时,病程初期转氨酶升高,以AST升高显著,但病症恶化时,黄疸进行性加 深,酶活性反而降低,即出现胆酶别离现象,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。 同工醐:指具有相同催化活性,但分子结构、理化性质及免疫学反响等都不相同的一组酶,又称为同工异构 酶。这些酶存在于人体不同组织,或在同一组织、同一细胞的不同亚细胞结构内。因此同工酶测定可提高酶 学检查对疾病诊断及鉴别诊断的特异性。III01清总蛋白STP、清蛋白ALB、球蛋白GLB、清蛋白与球蛋白比值A/G测定的临床意义是反映肝脏合成功能的重要指标当肝脏损害到一定程度和在一定

24、病程后才能出现改变用于检测慢性肝损伤(急性或局灶性损伤时正常)可反映肝实质细胞的储藏功能。1、STP、ALB增高:见于血液浓缩、肾上腺皮质功能减退等2、STP、ALB 降低:肝脏合成减少:见于肝细胞损害明显的疾病。(ALB量与有功能肝细胞数量成正比)营养不良:见于蛋白质摄入缺乏或消化吸收不良蛋白丧失过多:见于严重烧伤、急性失血、肾病综合症消耗增加:见于甲亢、重症结核、恶性肿瘤等血清水分增加:见于水钠潴留等3、STP、GLB 增高:慢性肝脏疾病:见于肝硬化等。(球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关)M球蛋白血症:见于多发性骨髓炎、淋巴瘤等自身免疫性疾病:见于SLE、风湿热、类风湿性关节炎等慢性炎症与

25、慢性感染:见于结核、疟疾、麻风等4、GLB降低:主要是合成减少生理性减少:小于3岁的婴儿免疫功能抑制:长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂先天性低Y球蛋白血症5、A/G倒置:ALB减低或GLB增高均可引起,见于严重肝损伤。蛋白电泳的原理及临床意义1、原理:在碱性环境中(pH8.6 )血清蛋白质均带负电,在电场中均会向阳极游动,因血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷多少不同,它们在电场中的游动速度也不同。电泳后从阳极开始依次为清蛋白、 al球蛋白、a2球蛋白、0球蛋白和y球蛋白五个区带。2、临床意义:肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌时,清蛋白降低,al、a2、B球蛋白也有减少倾向,

26、丫球蛋白增 加明显,典型者B区和Y区带融合出现Bw桥,在慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著M蛋白血症:多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症及恶性淋巴瘤时,清蛋白降低,0、单克隆Y球蛋白明显升高, 大局部患者在Y1区带、B区带或与Y区带之间可见结构均一、基底窄、峰高尖的M蛋白。肾病综合征、糖尿病、肾病:清蛋白降低,2及B球蛋白增高,丫球蛋白不变或相对降低疾病清蛋白a2球蛋白B球蛋白Y球蛋白肝脏疾病慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌时11Y球蛋白增加明显,典型者B区和Y区 带融合出现B-Y桥。在慢性活动性肝炎 和失代偿的肝硬化,增加尤为显著M蛋白血症多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症及 恶性淋巴瘤时1t单克隆Y球蛋

27、白明显升高,大局部患者 在丫1区带、0区带或与丫区带之间可见 结构均一、基底窄、峰高尖的M蛋白肾病综合征、糖尿病、肾病1tT一或相对1何为前清蛋白?其测定的临床意义前清蛋白是肝细胞合成的一种载体雷白,电泳图谱上为位于清雷白前方的染色很浅的区带。能与甲状腺素结 合,并能运输维生素Ao半衰期较其它血浆蛋白短,可反映早期急症肝损害。L降低:营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤肝胆系统疾病:半衰期比其他蛋白短,比清蛋白更早反映肝细胞损害,对早期、急症、重症肝炎有特殊诊 断价值伍清总胆红素STB测定的临床意义2、增高:见于Hodgkin病胆红素代谢检测在黄疸诊断及鉴别诊断中的临床应用血清胆红素(pmol/L

28、 )尿内胆红素CB结合胆红素UCB非结合胆红素CB/STB尿胆红素尿胆原(|imol/L)正常人0-6.8梗阻性黄疸tttT0.5强阳性1溶血性黄疸tTTT0.2TTT肝细胞性黄疸ttTT+TinL判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程正常:( 0.1-lmg/dl )隐性黄疸:轻度黄疸:34.2-171|jmol/L ( 2-10 倍)中度黄疸:171-342pmol/L (10-20 倍)重度黄疸: 342pmol/L2、根据黄疸程度推断病情溶血性黄疸隐性或轻度黄疸肝细胞性黄疸隐性或轻度黄疸不完全梗阻性黄疸一一中度黄疸完全梗阻性黄疸重度黄疸3、根据STB、CB、UCB升高程度判断黄疸类型梗阻性黄

29、疸/胆汁淤积性黄疸STB升高、CB明显升高 溶血性黄疸STB升高、UCB明显升高肝细胞性黄疸STB、CB、UCB均升高血清氨基转移酶检测的临床意义ALT急性超性肝炎tT急性重症肝炎t慢性病毒性肝炎正常或轻度上升慢性肝炎活动期t酒精性肝病正常ASTDeRitis 比值(AST/ALT )t1正常或轻度上升1TT1简述肝脏疾病有关的血清酶及主要临床意义1、存在于肝细胞内的酶ALT、AST等转氨酶为非特异细胞内功能酶,急性肝损伤时ALT上升明显,重症肝损伤及酒精性肝炎时AST 上升明显。LDH在肝实质细胞损害时LD5显著升高,胆道淤积时LD4显著升高GDH血清谷氨酸脱氢酶,为肝细胞线粒体损害的敏感标

30、志,反映肝小叶中央区的坏死。AFU a-L-岩藻糖苗酶,原发性肝癌及其它肝占位性病变的鉴别诊断,与AFP合用可提高肝癌检出率。2、肝细胞合成的酶:凝血酶、依赖维生素K的凝血因子ChE胆碱酯酶在肝实质损害、有机磷中毒时降低3、胆小管上的酶:ALP、y-GT为胆汁淤积的标志,肝癌时也升高;酒精性肝损害时y-GT升高4、与肝纤维化有关的酶:MAO单胺氧化酶、PH辅氨酰羟化酶,用于观测肝纤维化程度常见肝病检测指标的变化特点1、急的损伤ALT显著升高反映急性肝细胞损伤最敏感AST显著升高(DeRitis比值 1) 反映损伤程度最敏感PT (凝血酶原时间)急性肝损伤预后的最重要指标2、慢性肝损伤Y-GT

31、( 丫-谷氨酰转移酶)反映慢性肝损伤及其活动性病变时较转氨酶敏感肝炎慢性化急性肝炎恢复期ALT已正常而y-GT活性持续升高慢性持续性肝炎Y-GT活性升高慢性活动性肝炎Y-GT活性明显升高肝细胞严重损伤丫-GT活性下降(微粒体损伤)胆碱酯酶AchE活性下降ALB、PAB、AT-m反映肝储藏能力,判断慢性肝炎病变程度Y-GLB评价慢性肝炎的演变和预后慢性持续性肝炎一一Y-GLB不变慢性活动性肝炎及早期肝硬化Y-GLB活性升高,假设升高达40%时提示预后不良 3、肝硬化DeRitis比值 1纤维化程度越高,比值越高PLT1 , PTt , ALBI , GLBt 肝硬化VS胆道阻塞的鉴别诊断指标肝硬

32、化胆道阻塞血氨t正常总胆固醇1t胆汁酸总胆汁酸T初级胆汁酸/次级胆汁酸比值1总胆汁酸T初级胆汁酸/次级胆汁酸比值TDeRitis 比值(AST/ALT)2正常ALPtTtty-GT正常TttGDHttt (肝小叶中央区坏死)正常乳酸脱氢酶LDHT , LD5LD4T z LD4LD5抗线粒体抗体AMA+血清铁1血清铜、铜蓝蛋白t第七章临床常用生物化学检测 空腹血糖过高IFG :空腹血糖增高而又未到达诊断糖尿病的标准时称为,6.1 mmol/L FBG 7.0 mmol/Lo 肾糖阈:FBG 9.0mmol/L时尿糖即可呈阳性。 低糖血症:FBG 7.0mmol/L具有临床病症,随机血糖211.

33、1 mmol/L ,且尿糖阳性OGTT2hPG211.l mmol/L2、判断糖耐量异常IGT (全有才可确定)当糖代谢紊乱时,口服一定量葡萄糖后血糖急剧升高或升高不明 显,但短时间内不能降至空腹水平(或原来水平1见于口型糖尿病、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、肥胖、 痛风等。FPG 11.1 ,而2hPG又低于空腹水 平。常见于胃切除、严重肝损伤5、鉴别低血糖功能性低血糖:FPG正常,口服葡萄糖后的高峰时间及峰值均正常,但2-3h后出现低血糖(受情绪影响X 见于特发性低血糖。肝源性低血糖:FPG低于正常,口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常,但2hPG仍处于高水平,且尿 糖阳性。见于广泛性肝损伤

34、、病毒性肝炎等。看看就好FPG (mmol/L)口服葡萄糖后血糖高峰时间及上升幅度峰值(mmol/L)2hPG (mmol/L)尿糖糖尿病7.011,1+糖耐量异常7.0高峰时间延后+平坦型糖耐量曲线11.1功能性低血糖正常正常正常肝源性低血糖低于正常高峰时间提前11.1+ 溶血性贫血:指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速,而骨髓造血功能不能相应代偿而发生的一类贫血。 阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH :为获得性红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常在睡眠时加重,可伴发作性血红蛋白尿和全血细胞减少症。 红细胞渗透脆性实验:测定红细胞对不同浓度低渗氯化钠溶血的抵抗力,即红细胞的渗透脆性。

35、免疫荧光法:荧光标记的单克隆抗体与待测细胞外表分化抗原结合,激光照射后会发出荧光,采用流式细胞仪检测荧光强度。 网织红细胞:是晚幼红细胞脱核后的细胞,由于胞质中还残存核糖体等嗜碱性物质,特殊染色后呈现浅蓝或深蓝色的网织状细胞而得名。是Wrihgt染色涂片中的嗜多色性红细胞。是指示造血功能的敏感标准。骨髓增生程度:低倍镜下(10x )观察,骨髓中成熟红细胞与所有有核细胞的大致比例。红细胞及血红蛋白计数参考值及临床意义L参考值血红蛋白g/L红细胞数*10/L成年男性120-1604.05.5成年女性110-1503.55.0新生儿1702006.07.0大小较一致,直径平均7.5pm ;双凹圆盘型

36、,血涂片中为圆形;未经染色的新鲜血为淡绿色,瑞士染色后呈淡橘红色,中央淡染;无核等细胞器2、数量改变增多:相对性增多血容量减少,红细胞容量相对增加(烧伤、甲亢、尿崩、呕吐)绝对性增多继发性红细胞增多症:血中红细胞生成素增多所致(高原地区居民、新生儿、肿瘤) 原发性/真性红细胞增多症:原因未明的以红细胞增多为主的骨髓增生性疾病减少:生理性减少一一婴幼儿、老年人、妊娠中晚期病理性减少各种贫血3、形态改变大小异常:小红细胞低色素性贫血(缺铁性贫血)大红细胞溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞贫血巨红细胞巨幼细胞贫血红细胞大小不均缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血形态异常:球形细胞自身免疫性溶血性贫血

37、(20%以上)椭圆形细胞遗传性椭圆形细胞增多症(2550%以上),巨幼细胞贫血口形细胞遗传性口形细胞增多症(10%以上)靶形细胞珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血1异常血红蛋白病(20%以上)镰形细胞镰状细胞贫血空腹血糖过高7.8正常30min-lh 达峰11.10.47、胰岛B细胞瘤术后血清C肽仍升高提示肿瘤未完全被切除或有复发。糖化血红蛋白检测的临床意义(记标题) 糖化血红蛋白GHb是在红细胞生存期间,血红蛋白A(HbA)与己糖(主要是葡萄糖)缓慢、连续的非酶促反响的产物。其中,由于HbAiC为血红蛋白A与葡萄糖结合的产物含量高不受血糖暂时性升高的影响, 反映了近2-3个月的平均血糖水平。因

38、而对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值,是糖尿病诊 断金标准。正常值:HbAic4-6% ; HbAi5-8%1、评价糖尿病控制程度HbAic升高提示近2-3个月来糖尿病控制不良,愈高病愈重控制良好者,2-3个月检测1次,控制欠佳者1-2个月测1次妊娠期糖尿病,I型糖尿病应每月检测1次以便调整用药剂量2、筛检糖尿病HbAi 9%,预测糖尿病的准确性为78% ,灵敏度为68% ,特异性为94%HbAi 10%,预测糖尿病的准确性为89% ,灵敏度为48% ,特异性为99% 3、预测血管并发症:长期HbAic升高可引起组织缺氧而发生血管并发症HbAi 10% ,提示并发症严重,预后较差

39、。4、鉴别高血糖:糖尿病高血糖的HbAic水平升高;应激性高血糖的HbAic水平正常M清总胆固醇测定的临床意义M清总胆固醇测定的临床意义III1、增高动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病各种高脂蛋白血症、胆汁淤积性黄疸、甲状腺功能减退症、肾病综合征、糖尿病等长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等应用某些药物,如环抱素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、。肾上腺素能阻滞药等2、减低甲状腺功能亢进症严重的肝脏疾病,如肝硬化和急性重型肝炎贫血、营养不良和恶性肿瘤等应用某些药物,如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等伍清三酰甘油/甘油三酯TG测定的临床意义伍清三酰甘油/甘油三酯TG测定的临床意义hiL增高冠心病原发

40、性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮 食和胆汁淤积性黄疸等2、减低低0-脂蛋白血症和无0-脂蛋白血症严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等 简述血清脂蛋白分类及其与冠心病发病率的关系L分类:各种脂蛋白因所含脂类和蛋白质不同,及其密度、颗粒大小、外表电荷的不同,可分为四类,密度从高到低分别为:CM、VLDL、LDL、HDLO脂蛋白电泳时可将脂蛋白分为CM、B脂蛋白、前B脂蛋白、a脂蛋白。2、与冠心病发病率呈正相关的有CM、VLDL、LDL,呈负相关的有HDL。简述血清载脂蛋白的临床意义1、叩。A工有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。可以直接反映HDL的水平,其增高与AS、CHD发病率 呈负相关。2、apoB有调节肝内外细胞外表LDL受体与血浆LDL平衡的作用,对肝脏合成VLDL有调节作用。可以直接反 映LDL水平,其增高与AS、CHD发生率呈正相关。3、apoA I /叩oB比值可代替HDL/LDL比值作为判断

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