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1、卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床分析:卡托普利片价钱 R587.2 A 16723783(2011)11034101 目的：探讨卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：治疗组和比照组在限制饮食，口服降糖药和或胰岛素治疗的同时，治疗组加用卡托普利，25mg次,2次天；低分子肝素钠5000单位次，1次天，皮下注射疗程15天。比照组除不用卡托普利和低分子肝素钠外，应用潘生丁和复方丹参治疗，2组病人在治疗前均查出凝血时间、血小板计数，治疗后每周复查24h尿蛋白定量、肾功能及出凝血时间、血小板计数。两组患者在治疗视察1月后，分析治疗效果。结果：治疗组与比照组对比，有显著差异（p0
2、05），治疗组可改善糖尿病肾病的肾功能。结论：糖尿病肾病在限制血糖、降低血脂、订正代谢紊乱的基础上，加用卡托普利和低分子肝素钠联合治疗，能从不同的环节减轻糖尿病肾病的发生和发展，延缓肾功能损害，提高糖尿病肾病的生存率，且疗效准确，副作用小，将成为今后糖尿病肾病治疗的基础治疗措施之一。 卡托普利；低分子肝素钠；糖尿病肾病；临床分析 糖尿病肾病是糖尿病最常见且难治的微血管并发症，病情进展快速，常导致肾功能不全，为糖尿病的主要死亡缘由之一。为寻求治疗糖尿病肾病的新方法，延缓肾功能不全的发生与发展，我院应用卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病60例，现将治疗结果分析如下： 1 临床资料与方法 1.1
3、一般资料:120例糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。糖尿病肾病依据糖尿病患者的肾功能和结构病变的演进及临床表现分为5期：期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征；期：正常白尿白尿期，这一期肾小球已出现结构变更，系膜基质增加；期：早期糖尿病肾病有微尿蛋白尿，尿蛋白排出率30300mg24h；期：显现糖尿病肾病，尿蛋白定量05g24h，血肌酐132442mmolL，有不同程度高血压、水肿；期：终末期肾功能衰竭。血肌酐442mmolL，出现水肿、高血压、贫血、低蛋白血症等1。临床分组：选择5年来门诊及住院的糖尿病肾病病人共120例，均为2型糖尿病随机分为治疗组与比照组。治疗组60例
4、，男36例，女24例，年龄3879岁，糖尿病肾病期34例，期14例，期12例，病程718年；比照组60例，男36例，女24例，年龄3676岁。糖尿病期26例，期18例，期16例，病程621年。 1.2 治疗方法:治疗组和比照组在限制饮食，口服降糖药和或胰岛素治疗的同时，治疗组加用卡托普利，25mg次,2次天；低分子肝素钠5000单位次，1次天，皮下注射疗程15天。比照组除不用卡托普利和低分子肝素钠外，应用潘生丁和复方丹参治疗，2组病人在治疗前均查出凝血时间、血小板计数，治疗后每周复查24h尿蛋白定量、肾功能及出凝血时间、血小板计数。两组患者在治疗视察1月后，分析治疗效果。 1.3 疗效判定:显
5、效：治疗后24h尿蛋白定量30mg；有效：治疗后24h尿蛋白定量较原来削减50；无效：治疗前后尿蛋白无改变。 2 结果 治疗组对糖尿病肾病所致的蛋白尿及肾功能影响明显优于比照组，治疗组60例，总有效52例（占867），其中显效38例（占731），有效14例（占269），在糖尿病肾病的临床分期中，期34例（占654），期12例（占231），期6例（占115）。 比照组总有效26例（占433），其中显效14例（占538），有效12例（占462），在糖尿病肾病的分期中，期18例（占692），期8例（占308），期无效。资料显示：治疗组对糖尿病肾病的治疗，从早期的微量蛋白到中期的蛋白尿均有显著疗效，对
6、期疗效较差，比照组仅对早期糖尿病肾病有肯定的疗效，对中晚期疗效差，两组对比，临床有显著差异（p001）.并且空腹血糖限制越好，对蛋白尿的改善越明显。对肾功能的影响：治疗组治疗前平均血肌酐水平为186594umolL，治疗后平均血肌酐水平为11218 umolL；比照组组治疗前平均血肌酐水平为16592 umolL，治疗后为160100 umolL，两组对比，有显著差异（p005），治疗组可改善糖尿病肾病的肾功能。 副作用：治疗组有2例运用卡托普利出现咳嗽，运用低分子肝素钠无1例出血并发症，治疗前后出凝血时间及血小板计数无改变。 3 探讨 糖尿病肾病时高血糖在发病中起关键作用，糖尿病病程越长，血
7、糖浓度越高，发生糖尿病肾病的机会越高。长期高血糖肾脏处于高灌注、高滤过状态，使肾小球外基质合成增加，基底膜增厚，小球系膜扩张，肾小球滤过屏障受损基底膜负电荷削减，滤过膜通透性增大而出现蛋白尿和肾功能进行性损害。近年来，糖尿病肾病时肾脏血流淌力学障碍引起同行的广泛关注，肾脏在长期高滤过、高血压、高灌注的状况下，促进肾素、血管惊慌素、血栓素、缓缴肽等生物活性物质的释放增加，使肾小球内血管阻力增加，肾血流削减，血粘度增加，肾小球内血管内凝血，肾小球硬化，使肾小球滤过膜电荷和机械屏障损害，滤孔增大而发生蛋白尿和肾功能损害。其中肾小球内毛细血管压的上升，是导致糖尿病组织损伤的关键2。基于这一发病机理，我
8、院应用卡托普利和低分子肝素钠治疗糖尿病肾病，治疗蛋白尿的有效率达867，对肾功能的改善也明显优于比照组。卡托普利可削减血管惊慌素产生，抑制缓激肽释放来扩张出球动脉，降低肾内压力，改善肾小球血流淌力等，减轻肾小球损伤；并能抑制肾小球系膜细胞的增殖肥大，减轻肾间质纤维化进程，改善滤漠的电荷分布，缩小滤过膜孔径，削减蛋白尿及尿蛋白排泄对肾脏的损伤，从而降低蛋白尿，延缓肾功能损害的速度，降低血透及肾移植的病死率，有利于患者的生存3。 低分子肝素钠可抑制血小板粘附，阻碍血液凝固，订正高凝状态，扩张肾内血管，阻碍血栓形成，可使已破坏的肾毛细血管基底膜阴离子屏障重建，从而削减蛋白尿，延缓肾损害的发生4。综上
9、所述，糖尿病肾病在限制血糖、降低血脂、订正代谢紊乱的基础上，加用卡托普利和低分子肝素钠联合治疗，能从不同的环节减轻糖尿病肾病的发生和发展，延缓肾功能损害，提高糖尿病肾病的生存率，且疗效准确，副作用小，将成为今后糖尿病肾病治疗的基础治疗措施之一。参考文献 1 王晓光糖尿病肾病探讨最新进展J新医学1999，30（12）：720 2 刘志红、黎磊石糖尿病肾病发病机理J中华肾脏病杂志1999，15（2）：120 3 杨林、叶任高血管惊慌素转换酶抑制药在糖尿病中的应用J新医学1999，30（7）：20 4 张庆怡肝素在肾小球疾病中的应用及评价J中国好用内科杂志1994，14（5）：131 作者单位：421800 耒阳市人民医院三内科