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1、第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第十一章 第三节 慢性肺源性心脏病病例一患者，患者，*，男性，男性，6060岁，主诉：岁，主诉：反复咳嗽、咳痰反复咳嗽、咳痰1010年，加剧年，加剧5 5天天。患者于患者于1010年年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于春季节，每年发作时间大于3 3个月个月，长期未系统诊疗。，长期未系统诊疗。5 5天天前始前始“受凉受凉”后上述症后上述症状加剧，痰量增多，状加剧，痰量增多，1010余口余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、气喘、咯血、胸痛等天，呈黄色脓性，
2、无伴发热、气喘、咯血、胸痛等不适。不适。个人史：个人史：吸烟史吸烟史40*2040*20年年.支支，未戒烟。，未戒烟。查体：查体：T36.8T36.8、P82P82次次/分、分、R18R18次次/分、分、BP120/70mmHgBP120/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后罗
3、音消失，及散在干性罗音，咳嗽后罗音消失，无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经系统未见异常。系统未见异常。第一节 慢性支气管炎概述慢性支气管炎（慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis），简称慢支，是气管、支气管黏膜），简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续3 3个月个月或更长或更长时间，连续时间，连续2 2年年或或2 2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息
4、症状的其他疾病。年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。病因和发病机制本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。结果。吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质空气污染空气污染感染因素感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候吸烟与慢性支气管炎吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高比不吸烟者高2-82-8倍。倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰
5、酸等化学物质具有多种损伤效应，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤如损伤气道上皮细胞和纤毛运动气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；，使气道净化能力下降；促使支气管促使支气管黏液腺和杯状细胞黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；增生肥大，黏液分泌增多；刺激刺激副交感神经副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使使氧自由基氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。力纤维，诱发肺气肿形成。病理纤毛纤毛-黏液系统受累黏液系统受累，支气管上皮细胞变性
6、、坏死、脱落，后期出现鳞状，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留；生、分泌旺盛，大量黏液储留；病情继续发展，病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散炎症由支气管壁向其周围组织扩散
7、，黏膜下层平滑肌束可，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。临床表现（一）症状（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重；缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重；主要症状为：主要症状为：咳、痰、喘咳、痰、喘；急性加重急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状
8、突然加重。加重的主要原因系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。1.1.咳嗽：一般晨间为主咳嗽：一般晨间为主2.2.咳痰：清晨排痰较多咳痰：清晨排痰较多3.3.喘息或气急：喘息性支气管炎喘息或气急：喘息性支气管炎临床表现（二）体征（二）体征早期多无异常体征；早期多无异常体征；急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。咳嗽后可减少或消失。临床分型和分期分型分型单纯型单纯型喘息型喘息型分期分期急性发作期：急性发作期：
9、1 1周（咳、痰、喘、脓痰、发热）周（咳、痰、喘、脓痰、发热）慢性迁延期：慢性迁延期：1 1个月以上个月以上临床缓解期：临床缓解期：2 2个月以上个月以上临床表现（三）实验室和其他辅助检查（三）实验室和其他辅助检查1.1.X X线检查：早期可无异常线检查：早期可无异常2.2.呼吸功能检查：早期无异常呼吸功能检查：早期无异常3.3.血液检查血液检查4.4.痰液检查痰液检查正常胸片之数肋骨正常胸片之肺野分区正常胸片之肺纹理肺纹理增多增粗慢性支气管炎、阻塞性肺气肿肺功能：小气道功能异常诊断危险因素：危险因素：症状：咳、痰、喘，症状：咳、痰、喘，2*32*3体征：体征：辅助检查：辅助检查：排除其它疾病
10、排除其它疾病：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病）些心血管疾病）鉴别诊断X X线或肺线或肺CTCT异常异常肺结核肺结核支气管肺癌支气管肺癌特发性肺纤维化特发性肺纤维化支气管扩张支气管扩张X X线或肺线或肺CTCT无异常无异常支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘）支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘）上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征）
11、上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征）胃食管反流胃食管反流嗜酸性粒细胞性支气管炎嗜酸性粒细胞性支气管炎治疗（一）急性加重期的治疗（一）急性加重期的治疗1.1.控制感染：控制感染：是否感染？是否细菌感染？是否感染？是否细菌感染？2.2.镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油3.3.平喘：平喘：治疗（二）缓解期治疗（二）缓解期治疗1.1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒2.2.增强体质，预防感冒增强体质，预防感冒3.3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药预后部分患者可控
12、制，不影响工作、学习部分患者可控制，不影响工作、学习部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病本节要点慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅助检查没有特异性表现。诊断上紧抓助检查没有特异性表现。诊断上紧抓2*32*3，鉴别诊断很，鉴别诊断很重要，按影像学是否异常重要，按影像学是否异常分开进行鉴别分开进行鉴别。治疗方案重点。治疗方案重点记原则记原则，重点是细菌感染在急性加重中的地位、治疗，重点是细菌感染
13、在急性加重中的地位、治疗。思考题简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗病例一（续）患者，患者，*，男性，男性，6565岁，主诉：岁，主诉：反复咳嗽、咳痰反复咳嗽、咳痰1515年，活动后气喘年，活动后气喘5 5年，加剧年，加剧5 5天天。患者于患者于1515年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于每年发作时间大于3 3个月，长期未系统诊疗。个月，长期未系统诊疗。5 5年前始
14、出现活动后气喘，呈进行性加剧，年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧，至本次发病前平走至本次发病前平走100100米即出现气喘，休息可好转米即出现气喘，休息可好转，亦未系统诊疗。，亦未系统诊疗。5 5天前始天前始“受凉受凉”后后上述症状加剧，痰量增多，上述症状加剧，痰量增多，1010余口余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、睡眠天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、睡眠倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。个人史：个人史：吸烟史吸烟史45*2045*20年年.支支，未戒烟。，未戒烟。查体：查体：T36.5T36.5、P98P98次次/分、分、R24R24
15、次次/分、分、BP110/70mmHgBP110/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸，呼吸急促，律，呼吸急促，律齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及湿性齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音，罗音，无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。第二节 慢性阻塞性肺疾病GOLD简介介G
16、OLD是一个机构是一个机构组织，于，于1998年成立，中文年成立，中文译为“慢慢性阻塞性肺病全球倡性阻塞性肺病全球倡议”。2001 年起年起GOLD出炉了有关出炉了有关COPD 诊断、管理的策略，断、管理的策略，使其成使其成为了指了指导全球多个地区有关全球多个地区有关COPD 诊疗的依据。的依据。GOLD 文件每年都会更新，并根据最新的研究文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和果和专家共家共识对GOLD 治治疗策略策略进行修行修订。概述慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻）简称慢阻肺，是以持续肺，是
17、以持续气流受限气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7FEV1/FVC0.7表明存在持续气流受限表明存在持续气流受限。19921992年，农村慢阻肺患病率为年，农村慢阻肺患病率为3%3%。近年，我国。近年，我国4040岁以上人群慢阻肺患病率为岁以
18、上人群慢阻肺患病率为8.2%8.2%。根据根据WHOWHO研究，研究，20202020年慢阻肺将占全球疾病负担的年慢阻肺将占全球疾病负担的第第5 5位位。慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病气道阻塞慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病病因本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质空气污染空气污染感染因素感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候发病机制炎症机制
19、炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、：中性粒细胞、巨噬细胞、T T淋巴细胞淋巴细胞蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制抗蛋白酶失衡机制：蛋白水：蛋白水解酶、抗蛋白酶、解酶、抗蛋白酶、1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶氧化应激机制氧化应激机制：超氧阴离子、羟根、：超氧阴离子、羟根、次氯酸、次氯酸、H H2 2O O2 2、NONO其他机制其他机制：自主神经功能失调、营养：自主神经功能失调、营养不良、气温变化不良、气温变化小气道病变小气道病变：小气道炎症、：小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓道管腔黏液栓肺气肿病变肺气肿病变：肺泡对小气道：肺泡对小气道的牵引力减小；肺泡弹性回的
20、牵引力减小；肺泡弹性回缩力减小缩力减小小气道病变肺气肿病变病理大体改变：外观灰白或苍白，大体改变：外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大表面可见多个大小不一的大疱。疱。镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破液供应减少，弹力纤维网破坏。坏。小叶中央型小叶中央型：二级呼吸性细：二级呼吸性细支气管支气管全小叶型全小叶型：肺泡管、肺泡囊、：肺泡管、肺泡囊、肺泡肺泡混合性混合性：小叶中央：小叶中央+小叶周边小叶周边病理生理气流受限 通气功能障碍无效腔样气量增大 +通气与血流比例失调 功能性分流增加 +换气功能障碍肺泡及毛
21、细血管丧失 弥散障碍 呼吸衰竭 缺氧、二氧化碳潴留临床表现（一）症状（一）症状1.慢性咳嗽慢性咳嗽2.咳痰咳痰3.气短或呼吸困气短或呼吸困难：标志性症状；志性症状；进行性加行性加剧4.喘息和胸喘息和胸闷5.其他：体重下降、食欲减退其他：体重下降、食欲减退临床表现（二）（二）体征体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：视诊视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重
22、者可有缩唇呼吸等；触诊触诊 双侧语颤减弱。双侧语颤减弱。叩诊叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。啰音。辅助检查肺功能检查肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标是判断持续气流受限的主要客观指标使用支气管扩张剂后，使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70FEV1/FVC70，可确定为持续气流受限，可确定为持续气流受限肺总量（肺总量（TLCTLC）、功能残气量（）、功能残气量（FRCFRC）和残气
23、量（）和残气量（RVRV）增高，肺活量（）增高，肺活量（VCVC）减低，表明肺过度充气减低，表明肺过度充气辅助检查胸部影像学检查胸部影像学检查胸部胸部X X线检查：慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非线检查：慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。特异性改变，也可出现肺气肿改变。X X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但但对于与其他疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎对于与其他疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发病也十分有用等常见并发病也十分有用。胸部
24、胸部CTCT检查：可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表检查：可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。胸部X线肺容积增大，胸腔前后径增肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高亮度增高横膈位置低平横膈位置低平心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长肺门血管纹理呈残根状，肺肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管纹理纤细稀少胸部CT：泡性气肿胸部CT：肺气肿、肺大泡胸部CT：非均质性肺气肿胸部CT：桶状胸胸部CT
25、：肺大泡辅助检查血气检查血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。值。呼吸衰竭：静息状态下海平面吸空气时，呼吸衰竭：静息状态下海平面吸空气时，PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg其他其他血红蛋白及红细胞增高，血细胞比容血红蛋白及红细胞增高，血细胞比容55%55%，提示红细胞增多症。，提示红细胞增多症。COPDCOPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血
26、杆菌、卡他莫拉菌、肺痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。炎克雷伯杆菌等。诊断危险因素：外因危险因素：外因+内因内因症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息体征：肺气肿体征：肺气肿肺功能：吸入支气管扩张剂后肺功能：吸入支气管扩张剂后FEVFEV1 1/FVC70/FVC70排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病1.症状评估mMRC分分级呼吸困呼吸困难症状症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来
27、休息3级平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气4级因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难mMRC问卷2.肺功能评估肺功能分肺功能分级患者肺功能患者肺功能FEV1%predGOLD1级：轻度FEV1%pred80%GOLD2级：中度50%FEV1%pred80%GOLD3级：重度30%FEV1%pred50%GOLD4级：极重度FEV1%pred30%慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级3.急性加重风险评估提示今后急性加重风险增加：提示今后急性加重风险增加：1.1.上一年发生上一年发生2 2次或以上急性加重次或以上急性加重2.2.
28、FEVFEV1 1%pred50%pred50%慢阻肺病情综合评估方案合并症的评估在以慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应在以慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。尿病等，治疗时应予兼顾。鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断其他引起慢性咳嗽、咳其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病痰症状的疾病支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化肺纤维化其他引起劳力性
29、气促的其他引起劳力性气促的疾病疾病冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病疾病其他原因所致的呼吸气其他原因所致的呼吸气腔扩大腔扩大代偿性肺气肿、老年性肺气肿代偿性肺气肿、老年性肺气肿并发症1.1.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：缺氧、二氧化碳潴留：缺氧、二氧化碳潴留2.2.自发性气胸自发性气胸：突然加重的呼吸困难，伴紫绀：突然加重的呼吸困难，伴紫绀3.3.慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大、：肺动脉高压、右心室肥厚扩大、右心功能不全右心功能不全PathophysiologyCOPD气流受限不完全可逆的原因可逆性因素气管内炎症细胞的聚焦、粘液的分泌
30、和血浆分泌物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭慢阻肺分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指患者出现超越日指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础常状况的持续恶化，并需改变基础COPDCOPD常规用药者。通常在疾常规用药者。通常在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。稳定期稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定
31、或症状较轻。则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。治疗（一）稳定期治疗（一）稳定期治疗1.1.教育与劝导戒烟、脱离污染环境教育与劝导戒烟、脱离污染环境2.2.支气管扩张剂支气管扩张剂3.3.糖皮质激素糖皮质激素4.4.祛痰剂祛痰剂5.5.长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）支气管扩张剂2 2肾上腺素受肾上腺素受体激动剂体激动剂短效短效沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林长效长效沙美特罗、福莫特罗沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药抗胆碱能药短效短效异丙托溴铵异丙托溴铵长效长效噻托溴铵噻托溴铵茶碱类茶碱类短效短效氨茶碱氨茶碱长效长效茶碱缓释或控释片、多索茶碱茶碱缓释或控释片、多索茶碱糖
32、皮质激素适用于高风险患者（适用于高风险患者（C C组和组和D D组患者）组患者）可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量。可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗目前常用剂型有沙美特罗/氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗/布地奈德（信布地奈德（信必可）。必可）。祛痰药氨溴索氨溴索N-N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸羧甲司坦羧甲司坦长期家庭氧疗（LTOT）LTOT指征：指征：PaO255mmHg或或SaO288%，有或没有高碳酸血症。，有或没有高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或，或SaO2AA2 2，律不齐，可闻及早搏律不齐
33、，可闻及早搏5 5次次/分，分，剑突下可闻及收缩期杂音剑突下可闻及收缩期杂音。肝于右肋弓下肝于右肋弓下3 3厘米处触及厘米处触及肿大，稍压痛。双下肢中度浮肿，指压凹陷。肿大，稍压痛。双下肢中度浮肿，指压凹陷。四肢肌力正常，四肢肌力正常，腱反射减弱腱反射减弱，病理征未引出。，病理征未引出。第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第三节 慢性肺源性心脏病肺动脉高压分类（2015ERS/ESC）概述 肺源性心脏病（肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale），简称肺心病，是指），简称肺心病，是指由支气管由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管
34、阻力增加，产生加，产生肺动脉高压肺动脉高压，继继而而右心室结构或（和）功能改右心室结构或（和）功能改变的疾病。变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病急性和慢性肺心病两两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞；本节重点论类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞；本节重点论述慢性肺心病述慢性肺心病肺循环流行病学特点慢性肺心病是我国呼吸系慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常的一种常见病，多数病，多数继发于于慢性支气管炎、肺疾病，尤其是慢阻肺。慢性支气管炎、肺疾病，尤其是慢阻肺。我国患病率我国患病率为0.48%-0.67%。本病的患病率存在地区差。本病的患病率存在
35、地区差异，异，北方北方高高发、农村村高高发，并随，并随年年龄增高增高而增加。而增加。吸烟吸烟高高发，男女无明，男女无明显差异。差异。冬、冬、春季春季节和气候和气候骤然然变化化时，易易出出现急性急性发作。作。病因（一）支气管、肺疾病（一）支气管、肺疾病以慢阻肺最为多见，占以慢阻肺最为多见，占80%-90%80%-90%。支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病（二）胸廓运动障碍性疾病严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小特发
36、性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎动脉炎（四）其他（四）其他原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征暂停低通气综合征发病机制各种病因作用各种病因作用 肺动脉高压肺动脉高压 右心室肥厚和右心室肥厚和/或扩大或扩大 心衰心衰发病机制（一）肺动脉高压的形成（一）肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素（可逆）肺血管阻力增加的功能性因素（可逆）肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 血液黏稠度增加和血容量增多血液黏稠度增加和血容量增多 发病机制1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒缺氧、
37、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧缺氧是肺是肺动脉高压形成最重要的因素。动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多：白三烯、缺氧时收缩血管的活性物质增多：白三烯、5-5-羟色胺、血管紧张素羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子、内皮源性舒张因子血小板活化因子、内皮源性舒张因子/内皮源性收缩因子失衡内皮源性收缩因子失衡缺氧使缺氧使平滑肌细胞膜对平滑肌细胞膜对CaCa2+2+的通透性增加的通透性增加，细胞内，细胞内CaCa2+2+含量增加，肺血管含量增加，肺血管平滑肌收缩平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于高碳酸血症时，由于H H+产生过多，使血管对缺氧
38、的收缩敏感性增强，致产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺动脉压增高。发病机制2.肺血管阻力增加的解剖学因素长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎。累及邻近肺小动脉，引起血管炎。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。70%70%肺血管重构肺血管重构血栓形成血栓形成发病机制3.血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏
39、稠度增加。加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留。缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。潴留，血容量增多。发病机制在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较功能性因素较解剖学因素更为重要解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。者甚至可恢复到正常范围。发病机制（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心
40、发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生的阻力而发生右心室肥厚右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右右心室扩大和右心室功能衰竭心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除
41、发现右心室改变外，也有少数可见慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚左心室肥厚。如。如病情进展，甚至导致病情进展，甚至导致左心衰竭左心衰竭。发病机制（三）多脏器损害肺心病多脏器损害与缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克等因素有关。可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。临床表现进展展缓慢、病程慢、病程较长心肺功能代心肺功能代偿期期+心肺功能失代心肺功能失代偿期期原有的原有的支气管、支气管、肺、胸肺、胸廓廓疾病表疾病表现+肺、心功能不全以及肺、心功能不全以及其他器官受其他器官受损征象征象临床表现（一）肺
42、、心功能代（一）肺、心功能代偿期期症状：咳嗽、咳痰、气促，活症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有后可有心悸心悸、呼吸困、呼吸困难、乏力和、乏力和劳动耐力下降。耐力下降。体征体征：肺气肺气肿体征；心音遥体征；心音遥远，P2 A2，三尖瓣区可，三尖瓣区可出出现收收缩期期杂音或音或剑突下心突下心脏搏搏动增增强，提示有右心，提示有右心室肥厚。室肥厚。临床表现（二）肺、心功能失代（二）肺、心功能失代偿期期呼吸衰竭呼吸衰竭右心衰竭右心衰竭临床表现1.呼吸衰竭呼吸衰竭症状：呼吸困症状：呼吸困难加重，夜加重，夜间为甚，常有甚，常有头痛、失眠、食欲下痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出降，但白天嗜睡，甚至出现表
43、情淡漠、神志恍惚、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺妄等肺性性脑病的表病的表现。睡眠倒睡眠倒错体征：明体征：明显发绀，球，球结膜充血、水膜充血、水肿，严重重时可有可有视网膜血网膜血管管扩张、视乳乳头水水肿等等颅内内压升高的表升高的表现。腱反射减弱或消。腱反射减弱或消失，出失，出现病理反射。因高碳酸血症可出病理反射。因高碳酸血症可出现周周围血管血管扩张的表的表现，如皮肤潮，如皮肤潮红、多汗。、多汗。眼睛亮晶晶眼睛亮晶晶临床表现2.右心衰竭右心衰竭症状：气促更明症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。心等。体征：体征：发绀更明更明显，颈静脉怒静脉怒张，心率增快，可出，心率增快
44、，可出现心心律失常，律失常，剑突下可突下可闻及收及收缩期期杂音，甚至出音，甚至出现舒舒张期期杂音。肝大且有音。肝大且有压痛，肝痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出重者可有腹水。少数患者可出现肺水肺水肿及全心衰竭的体及全心衰竭的体征。征。并发症肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血深静脉血栓形成辅助检查1.X线:（除原有基（除原有基础病及急性肺病及急性肺部感染特征外）部感染特征外）肺动脉高压征：右下肺动脉干肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径扩张，横径15mm15mm，其横径，其横径与气管横径比值与气管横径比值1.07
45、1.07，动态，动态观察右下肺动脉干增宽观察右下肺动脉干增宽2mm2mm肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm3mm中心肺动脉扩张，外周分支纤中心肺动脉扩张，外周分支纤细形成细形成“残根残根”征征圆锥部显著凸出，或其高度圆锥部显著凸出，或其高度7mm7mm右心室增大右心室增大右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)右前斜位心前间隙缩小辅助检查2.2.心电图心电图:额面平均电轴额面平均电轴9090度）度）V V1 1 R/S1 R/S1重度顺钟向转位重度顺钟向转位（V V5 5 R/S1 R/S1）Rv1+Sv51.05mVRv1+Sv51.05mVaVR R/S
46、aVR R/S或或R/Q1R/Q1V1-V3V1-V3呈呈QSQS、QrQr、qrqr波波肺型肺型P P波（波（肢体肢体导联0.25mV，胸，胸导联0.20mV）电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波右心室肥大肺型P波（0.25mv或1/2R）辅助检查3.3.超声心电图：超声心电图：右心室流出道内径右心室流出道内径30mm30mm右心室内径右心室内径20mm20mm右心室前壁厚度右心室前壁厚度5mm5mm左右心腔内径的比值左右心腔内径的比值21.41.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a a波低平或波低平或2mm40mmHg（轻度：40-
47、50；中度50-70；重度70)。辅助检查4.4.血气分析：血气分析：PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg时，表示有呼吸衰竭时，表示有呼吸衰竭 辅助助检查5.5.血液检查：血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。钠、氯、钙、镁均可有变化。辅助检查6.6.其他其他右心导管术右心导管术是能够准确测
48、定肺血管血流动力学状态的唯一方法。是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPHIPH的血流动力学诊断标准为静息的血流动力学诊断标准为静息mPAP25mmHgmPAP25mmHg，或运动，或运动mPAP30mmHgmPAP30mmHg，PAWPPAWP正常（静息时为正常（静息时为12-15mmHg12-15mmHg）。）。痰培养痰培养肺功能检查肺功能检查诊断危险因素危险因素：有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管：有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变病变症状症状：呼吸衰竭、右心衰竭表现：呼吸衰竭、右心衰竭表现体征体征：已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如：已引
49、起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2P2A2、颈静脉怒张、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静、颈静脉怒张、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等辅助检查辅助检查：心电图、：心电图、X X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象象 排除排除：排除能引起右心肥大的其他心脏疾病：排除能引起右心肥大的其他心脏疾病鉴别诊断 冠心病冠心病：心：心绞痛，体痛，体检、X线、心、心电图、超声心、超声心动图提示提示左心室肥厚左心室肥厚为主，冠脉造影提示冠状主，冠脉造影提示冠状动脉狭窄脉狭窄风
50、湿性心湿性心脏病：病：风湿性关湿性关节炎和心肌炎病史炎和心肌炎病史原原发性心肌病：全心增大性心肌病：全心增大治疗（一）肺、心功能代（一）肺、心功能代偿期期中西医中西医结合的合的综合治合治疗措施措施延延缓基基础疾病疾病进展展减少或避免急性加重减少或避免急性加重改善生活改善生活质量量治疗（二）肺、心功能失代偿期（二）肺、心功能失代偿期1.1.积极控制感染积极控制感染2.2.控制呼吸衰竭控制呼吸衰竭3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭4.4.积极处理并发症积极处理并发症 治疗1.控制感染控制感染 呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，需积重致