心力衰竭病例分析16371教学文案.ppt

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1、心力衰竭病例(bngl)分析第一页,共16页。患者,男,55岁。因劳动(诱因)后出现呼吸困难(肺淤血水肿造成?)2小时而入院(r yun),患者入院(r yun)时,气促乏力,面色苍白,口唇青紫,出汗多,咳嗽,咳白色泡沫样痰(急性左心衰的表现?)。既往有高血压病史。第二页,共16页。体检(tjin):1.Bp:170/100mmHg(偏高,高血压,代偿性)2.心界向左下明显扩大(左心代偿性肥大)3.心律120次/分(快速(kui s)型心律失常),律齐4.两肺布满湿罗音及哮鸣音(可能是肺水肿)第三页,共16页。辅助(fzh)检查:胸部X线显示两肺纹理增粗,心脏扩大(肺水肿、左心衰竭的表现)生化

2、检查(jinch):Tc(总胆固醇):10.8mmol/L,HDL降低,(冠心病的风险高),血糖正常第四页,共16页。诊断(zhndun):该患者发生的是急性左心(zu xn)衰竭、肺水肿、高血压病诊断依据:1.急性左心(zu xn)衰竭:呼吸困难、气促乏力、心界向左下明显扩大、心律过快(120次/分)2.肺水肿:两肺纹理增粗、两肺布满湿罗音及哮鸣 音 3.高血压病:总胆固醇含量增高、HDL降低 第五页,共16页。治疗(zhlio):1.本病为危重急症2.要积极迅速针对病因、诱因、病理生理变化(binhu)综合治疗3.目标是减轻心脏负荷,缓解肺淤血,改善维持组织的供氧第六页,共16页。药物治疗

3、(zhlio)方案:(一).对症治疗:1.纠正缺氧:急性肺水肿存在严重缺氧,缺氧又促使肺水肿恶化,故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。可以提高吸入氧浓度,纠正缺氧。2.降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂通过(tnggu)扩张周围血管减轻心脏前后负荷,改善心脏功能。血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张小静脉为主和均衡扩张小动脉和小静脉三类。对急性肺水肿常用的制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油和哌第七页,共16页。唑嗪。(1)硝普钠:直接作用于血管平滑肌,均衡扩张小动脉和小静脉。(2)硝酸甘油:主要(zhyo)扩张静脉,减少回心血量,降低心脏前负荷。(3)酚妥拉明:受体阻断剂,以扩张小动脉为主,也可扩张静

4、脉。起效快,作用时间短。第八页,共16页。(4).ACEI类药物:通过降低血浆中血管紧张素和醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。代表药如卡托普利:能够扩张血管,抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用,保护血管内皮细胞,毒副作用小而且可以同时治疗心衰和高血压。3.强心:洋地黄、FDEI PDEI(磷酸二酯酶抑制剂):发挥正性肌力及血管舒张(shzhng)作用;对病人的气促症状有明显 的改善治疗,增强呼吸驱动,改善通气不足。一般与强心苷类,利尿药、钙离子拮抗药、合用。第九页,共16页。4.利尿药:能够减轻心脏的前负荷,缓解肺循环的充血症状。如呋塞米,具有强大的利尿作用(zuyng),在急性肺水肿时首选。5

5、.Ca2+拮抗药:主要是维拉帕米和硝苯地平 硝苯地平:(1)扩冠脉,增加冠脉血流量 (2)松弛支气管平滑肌-缓解 呼吸困难 (3)增加细胞内cAMP,降低Tc水平 维拉帕米:快速性心律失常第十页,共16页。硝苯地平与肾上腺素受体阻断药合用,以消除硝苯地平因扩血管(xugun)作用而产生的反射性心动过速;与利尿药合用以消除可能引起的水钠潴留,并加强降压效果。第十一页,共16页。(二)消除诱因(yuyn)积极治疗原发疾病在抢救治疗心力衰竭后,应积极寻找(xnzho)和消除诱发因素。如本例中长期高血压可能是主要的原因,应坚持长期服用抗高血压药。另外,适量降低劳动量,可减少本病的发生第十二页,共16页

6、。总结(zngji):1.抑制RAS系统的药物:推荐使用ACEI如卡托普利(毒副作用小,而且可以同时治疗心衰和高血压)2.利尿药:如呋塞米(作用强,可以缓解急性 肺水肿)3.强心药:洋地黄、PDEI.扩血管(xugun)药:硝普钠或硝酸甘油(扩张动静脉,减轻肺淤血及呼吸困难)5.钙离子拮抗药:硝苯地平第十三页,共16页。病例(bngl)回顾:1.什么是心力衰竭(HF)?心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降(xijing)不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌流不足,同时出现体循环或肺循环淤血的表现。常见于冠心病和高血压心脏病。第十四页,共16页。1.高血压为什么会导致心衰?高血压时由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入(jnr)心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。由此可见,高血压与心衰(尤其是左心衰)关系密切,是损害心脏收缩和舒张功能障碍的主要疾病之一。第十五页,共16页。第十六页,共16页。

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