病理生理学——休克讲课教案.ppt

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1、病理生理学休克 第一节第一节 概概 述述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？病病 例例主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并

2、有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压压压压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血约约约约600ml600ml600ml600ml。病病 例例治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动

3、、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、

4、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，

5、7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。疑疑 问问 1 1 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后

6、血压反而下降？2 2 2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3 3 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量微循环微循环的组成

7、的组成-系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构。主要包括：主要包括：（7部分）部分）微动脉、微动脉、后微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌、毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网真毛细血管网 直捷通路直捷通路 动动-静脉短路静脉短路 微静脉微静脉 毛细血管后阻力毛细血管后阻力 阻力增加阻力增加-血管收缩，阻力降低血管收缩，阻力降低-血管舒张血管舒张微循环主要受神经-体液调节。支配血管的神经为交感神经，以受体为主；体液因素包括全身性及局部性两大类 全身性体液因素全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血（儿茶酚胺、血管加压素、血 管紧张素管紧张素及血栓素等）使微血管

8、及血栓素等）使微血管收缩收缩 局部性体液因素局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）使微血管使微血管扩张扩张。休克的定义休克的定义 机体在各种强烈致病因素引起的机体在各种强烈致病因素引起的机体在各种强烈致病因素引起的机体在各种强烈致病因素引起的有效循环有效循环有效循环有效循环血量急剧减少血量急剧减少血量急剧减少血量急剧减少，使组织和器官，使组织和器官，使组织和器官，使组织和器官血液灌流不足血液灌流不足血液灌流不足血液灌流不足，导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身导致重要脏器功能代谢

9、障碍和细胞损伤的全身性病理过程。性病理过程。性病理过程。性病理过程。有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力休克定义的理解休克定义的理解:1.休克的休克的致病因素致病因

10、素:强烈致病因素强烈致病因素2.休克的休克的本质本质:有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少 导致导致微循环障碍微循环障碍3.休克的休克的后果后果:重要生命器官机能及重要生命器官机能及 代谢障碍代谢障碍 目目 录录多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制 休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程 休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础

11、防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock traumatic shock inf

12、ectious shock anaphylactic shock neurogenic shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock cardiogenic shock 13 失血和失液：失血和失液：失血和失液：失血和失液：低血容量性休克：低血容量性休克：低血容量性休克：低血容量性休克：失血失血失血失血303035%35%；失体液；失体液；失体液；失体液20%20%二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类 (一一)按原因分类按原因分类严重创伤：创伤性休克严重创伤：创伤性休克严重创伤：创伤性休克严重创伤：创

13、伤性休克 严重感染：感染性休克严重感染：感染性休克严重感染：感染性休克严重感染：感染性休克 烧伤：烧伤性休克烧伤：烧伤性休克烧伤：烧伤性休克烧伤：烧伤性休克 急性心功能障碍：心源性休克急性心功能障碍：心源性休克急性心功能障碍：心源性休克急性心功能障碍：心源性休克 ：COCO急剧降低急剧降低急剧降低急剧降低 过敏：过敏性休克：过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和血管床容积扩张和血管床容积扩张和血管床容积扩张和 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 强烈的神经刺激：神经源性休克：强烈的神经刺激：神经源性休克：强烈的神经刺激：神经源性休克：强烈的神经刺激：神经源性休

14、克：全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张充足的血容量充足的血容量（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能失血、失液失血、失液血容量血容量按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类心肌病、心肌梗死等心肌病、心肌梗死等 心泵心泵疼痛、麻醉、感染、过敏等疼痛、麻醉、感染、过敏等毛细血管的舒缩功能障碍毛细血管的舒缩功能障碍 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hyp

15、ovolemic shock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR

16、:TPR:TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenic vasogenic shockshock 二

17、、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic cardiogenic shockshock二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管

18、病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管

19、扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克 第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以以以以失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：为例，按照休克的发展过程分为三期：为例，按照休克的发展过程分为三期：为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期：期：期：期：休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难

20、治期休克的难治期重点重点重点重点 休克休克休克休克期的微循环变化特点、发生机制、代偿反应及意义期的微循环变化特点、发生机制、代偿反应及意义期的微循环变化特点、发生机制、代偿反应及意义期的微循环变化特点、发生机制、代偿反应及意义重点重点重点重点 休克休克休克休克期的微循环变化特点、发生机制、失代偿反应期的微循环变化特点、发生机制、失代偿反应期的微循环变化特点、发生机制、失代偿反应期的微循环变化特点、发生机制、失代偿反应 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）1.1.1.1.毛细血管前后阻

21、力均增加毛细血管前后阻力均增加毛细血管前后阻力均增加毛细血管前后阻力均增加,以前阻力增加为著以前阻力增加为著以前阻力增加为著以前阻力增加为著2.2.2.2.真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭3.3.3.3.微循环少灌少流，灌少于流微循环少灌少流，灌少于流微循环少灌少流，灌少于流微循环少灌少流，灌少于流4.4.4.4.加上动静脉吻合开放加上动静脉吻合开放加上动静脉吻合开放加上动静脉吻合开放,微循微循微循微循环缺血、缺氧更加明显环缺血、缺氧更加明显环缺血、缺氧更加明显环缺血、缺氧更加明显缺缺血血缺缺氧氧期期缺缺血血缺缺氧氧期期微微循循环环变变化化微微循循环环变变化化特

22、特点点特特点点：一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAng内皮素内皮素血栓素血栓素血管血管加压加压素素-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock休克休克代偿期代偿期微循环障碍的发生机制微循环障碍的

23、发生机制：1 1）儿茶酚胺（儿茶酚胺（CAsCAs）增多）增多：血容量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋CAs CAs+受体微血管收缩而引起组织缺血缺氧 CAs+受体则使动-静脉吻合支开放2 2）血管紧张素血管紧张素(Ang)(Ang)增多：增多：血容量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统AngAng增多收缩腹腔内脏小血管，收缩冠状动脉；3 3）血管加压素血管加压素(ADH)(ADH)增多增多：血容量减少容量感受器神经垂体分泌ADH 小血管的痉挛；4 4）血栓素增多内皮素血栓素增多内皮素、心肌抑制因子心肌抑制因子、血小板活化血小板活化因子因子、白三烯白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重微循环的

24、缺血缺氧。微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义血液重新分布血液重新分布 “自身输血自身输血”“自身输液自身输液”血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张 “自身输血自身输血自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿

25、意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加回心血量回心血量回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流

26、入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显 一、休克一、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循

27、环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期二、休克的进展期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）1.1.1.1.毛细血管前阻力降低毛细血管前阻力降低毛细血管前阻力降低毛细血管前阻力降低,后阻后阻后阻后阻力降低不明显力降低不明显力降低不明显力降低不明显2.2.2.2.真毛细血管网开放真毛细血管网开放真毛细血管网开放真毛细血管网开放3.3.3.3.微循环多灌少流，灌多于流微循环多灌少流，灌多于流微循环多灌少流，灌多于流微循环多灌少流，灌

28、多于流4.4.4.4.加上血细胞黏附或聚集加上血细胞黏附或聚集加上血细胞黏附或聚集加上血细胞黏附或聚集,使使使使微循环淤血、缺氧加剧微循环淤血、缺氧加剧微循环淤血、缺氧加剧微循环淤血、缺氧加剧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平

29、滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷 微循环改变的机制微循环改变的机

30、制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 脂多糖脂多糖脂多糖脂多糖(L

31、PS)(LPS)(LPS)(LPS)的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态

32、分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血

33、自身输血”作用停作用停作用停作用停止止止止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自自身身输输液液作作作作用用用用停停停停止止止止 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆

34、外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要

35、临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg 二、休克难治期二、休克难治期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克难治期（微循环衰竭期）二、休克难治期（微循环衰竭期）1.1.1.1.

36、毛细血管前后阻力均降低毛细血管前后阻力均降低毛细血管前后阻力均降低毛细血管前后阻力均降低2.2.2.2.真毛细血管内血液淤滞真毛细血管内血液淤滞真毛细血管内血液淤滞真毛细血管内血液淤滞,血液血液血液血液高凝高凝高凝高凝3.3.3.3.微循环麻痹不灌不流微循环麻痹不灌不流微循环麻痹不灌不流微循环麻痹不灌不流4.4.4.4.广泛微血栓形成广泛微血栓形成广泛微血栓形成广泛微血栓形成,组织细胞无组织细胞无组织细胞无组织细胞无血供血供血供血供微微 循循 环环 衰衰 竭竭 期期微微 循循 环环 衰衰 竭竭 期期组组 织织 灌灌 流流 状状 态态组组 织织 灌灌 流流 状状 态态：二、休克二、休克期期 微循

37、环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒DICDICDICDIC的发生的发生的发生的发

38、生 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 二、休克二、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌陷陷陷陷毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDI

39、CDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭无复流无复流(no-reflow)是指经过抗休克治疗以后是指经过抗休克治疗以后,关闭的毛细血管关闭的毛细血管未能出现红细胞流动和重新灌流现象。未能出现红细胞流动和重新灌流现象。二、休克二、休克期期 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发并发并发DICDICDICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起并引起并引起no-reflown

40、o-reflowno-reflowno-reflow现象现象现象现象肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRSSIRSSIRS和和和和CARSCARSCARSCARS此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍

41、白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压血压血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约血约血约600ml600ml600ml600ml。如何解释前面的三个问题？如何解释

42、前面的三个问题？治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液

43、。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/4

44、0mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。第三节第三节第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经-体液体液体液体液细

45、胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感-肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。致休克因素致休

46、克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。一、神经一、神经一、神经一、神经-体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感-肾上腺髓质

47、肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支

48、开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组组组组 胺胺胺胺 血管活性胺类血管活性胺类 血管活性胺类血管活性胺类 5-5-羟色胺（羟色胺（羟色胺（羟色胺（serotoninserotonin，5-HT5-HT）主要来源于主要来源于主要来源于主要来源于VECVECVECVEC，肥大细胞，肥大

49、细胞，肥大细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDICDICDIC5-HT5-HT5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用 内皮素内皮素内皮素内皮素 （endothelinend

50、othelin，ETET）血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（angiotensin angiotensin，Ang Ang ）肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌NENE激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的 1 1受体受体受体受体近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，远曲小管远曲小管远曲小管远曲小管NaNa+负荷减少，负荷减少，负荷减少，负荷减少，激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌 调节肽类调节肽类RAASRAAS 血管升压素（血