病理学大题总结.docx

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1、病理学大题总结一肉芽组织的作用(1)抗感染,保护创面(2)填补创口及其他组织缺损(3)机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物等二渗出液与漏出液的比拟原因蛋白量相对密度有核细胞数Rivalta 试验外观渗出液炎症30g/L以上1.018 1000X107L阳性自凝浑浊漏出液血管内外渗透压失衡30g/L以下1.018300X106/L阴性不自凝澄清三良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤瘤恶性肿组织分 分化好,异型性小,与原有组分化不好,异型性大,与原有组织的形态细支气管:管壁充血水肿,中性粒细胞浸润,黏膜上皮细胞坏死脱落,管腔 内充满中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞 肺泡壁毛细血管:扩张

2、充血 肺泡腔:中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞,少量红细胞和纤维素 病灶周围肺组织:代偿性肺气肿和肺不张十六肺硅沉着症病理变化: (1)肺及肺门淋巴结内硅结节 肉眼:境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径25mm,灰白色,触之有砂砾感, 逐渐增大或相互融合成团块状 镜下: a.细胞性结节:由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成b.纤维性结节:由纤维母细胞、 纤维细胞和胶原纤维组成,纤维组织呈同心圆状 c玻璃样结节:玻璃样变,中央见内膜增厚血管十七A型和B型萎缩性胃炎的区别(P205)工程A型B型1病因及发病机制自身免疫HP感染2病变部位胃体或胃底部弥漫性分布胃窦多灶性分布3抗内因子、抗壁C抗体阳性阴性4

3、血清胃泌素水平高低5胃内分泌G细胞增生有无6血清中自身抗体阳性无7胃酸分泌明显降低中度降低或正常降低正常9恶性贫血10伴发消化性溃疡十八胃良、恶性溃疡的大体形态区别良性溃疡(胃溃疡病)外形形或椭圆形大小溃疡直径2. 0cm深度较深边缘整齐,不隆起底部较平坦,清洁周围粘膜粘膜皱裳向溃疡集中恶性溃疡(溃疡型胃癌)不规那么,火山口状溃疡直径2. 0cm较浅不整齐,呈堤状隆起凹凸不平,坏死出血明显粘膜皱嬖中断、增厚,呈结节状肥厚十九消化性溃疡结局和并发症(1)愈合:渗出物坏死组织被吸收排出f肉芽组织f瘢痕周围粘膜上皮再生,覆盖其外表(2)出血:最常见毛细细血管破裂一少量出血一便潜血试验阳性(3)穿孔:

4、指溃疡病灶穿透浆膜层 (4)幽门狭窄 (5)癌变:胃溃疡癌变二十,膜性肾小球肾炎病理变化肉眼:大白肾光镜:a,毛细血管:后期基底膜显著增厚,毛细血管管腔变狭窄。b,钉突:弥漫性基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积,免疫复合物之间新生基底 膜样物质形成钉状突起电镜分四期:I期:上皮下散在小型电子致密物,上皮细胞足突融合,基底膜无明 显变化。II期:电子致密物增多,致密物之间出现新生的基底膜样物质,并形 成钉状突起,基底膜增厚。in期:基底膜样物质进一步增多,包绕电子致密物, 基底膜进一步增厚。IV期:上述各期的电子致密物局部溶解消失,不规那么增厚 的基底膜呈虫蚀状。免疫荧光:IqG、C3沿毛细血管壁

5、呈细颗粒状沉积,偶见IgM二十一毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化特点:弥漫性内皮C、系膜C增生伴嗜中性粒C和巨噬C浸润。L肉眼观察一大红肾或称蚤咬肾.光镜:a.肾小球:系膜C和内皮C增生肿胀+早期中性粒C和巨噬C浸润-C增生-cap 受压、阻塞一肾小球缺血b,肾间质:充血、水肿,炎细胞浸润c,肾小管:上皮细胞变性、脂肪变、玻璃样变、管腔内可见管型.免疫荧光:IgG和C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。2 .电镜:基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块蚯致密物沉积,形成驼峰状突 起二十二慢性纤维空洞型肺结核特点 厚壁空洞,位于上叶,大小不一,不规那么镜下: a.内层:干酪样坏死物,含大量结核杆

6、b.中层:结核性肉芽组织 c外层:纤维结缔组织同侧或对侧肺新旧不一、大小不等、类型不同病灶镜下:后期肺组织破坏,纤维化,缩小变形,影响肺功能二十三原发性和继发性结核病比拟结核杆菌感染发病人群对结核菌的免疫力病理特征起始病灶主要播散途径病程原发性肺结核初次儿童无原发综合征继发性肺结核再次成人有病变多样,新旧病灶并存,较局限上叶下部、下叶上部近胸膜处淋巴道或血道短、大多自愈肺尖部支气管长,需治疗二十四伤寒肠道病变:常见于回肠工段集合和孤立淋巴小结 (1)髓样肿胀期:第1周 淋巴组织肿胀隆起,圆形或椭圆形,灰红色,质软.形似脑沟回 镜下:肠粘膜充血水肿,淋巴组织中出现伤寒肉芽肿。(2)坏死期:第2周

7、 血管阻塞、过敏反响、细菌毒素一局部肠粘膜坏死红染无结构 (3)溃疡期:第3周一坏死组织崩解、脱落一溃疡 溃疡边缘隆起,底部不平。集合淋巴小结溃疡长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴 小结处溃疡小而 (4)愈合期:第4周 肉芽组织填平缺损+粘膜上皮再生化程度织的形态相似差异大无或稀少,不见病理性核分裂多见,并可见病理性核分裂像核分裂缓慢较快生长速度膨胀性或外生性生长,前者常有包膜形成,与周围组织一般浸润或外生性生长,前者无包膜,一般与 分界清楚,故通常可推动 周围组织分界不清楚,通常不能推动;后者常伴有浸润性生长生长方式很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成等继发改不转移变常有转移手术切除后很少

8、复发转移手术切除等治疗后常有复发较小,主要为局部压迫或阻塞。复发如发生在重要器官也可引起严较大,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处重后果和转移处组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质对机体 的影响肉瘤四癌与肉瘤的区别要点组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见,约为肉瘤的9倍,多见较少见,大多见于青少年 于40岁以上成人大体特点 组织学特点质较硬、灰白色、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状网状纤维多形成癌巢,实质与间质分界清 楚肉瘤细胞多弥漫分布,实质与免疫组化免疫组化间质不清,间质内血管丰富, 纤维组织少转移癌细胞间多无网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉癌细胞间多有网状纤维表达上皮标记如CK、EM

9、A表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记vimentin多经淋巴道转移多经血道转移五胃良、恶性溃疡的大体形态区别良性溃疡(胃溃疡病)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形外形形或椭圆形大小溃疡直径(2. 0cm深度较深边缘整齐,不隆起底部较平坦,清洁周围 粘膜皱裳向溃疡集中粘膜不规那么,火山喷口状溃疡直径2. 0cm较浅不整齐,呈堤状隆起凹凸不平,坏死出血明显粘膜皱嬖中断、增厚,呈结节状肥厚六葡萄胎镜下特征(1)绒毛高度水肿(2)绒毛间质血管明显减少或消失(3)滋养层细胞不同程度增生七动脉粥样硬化基本病变好发部位:大、中动脉,最常见腹主动脉,其次为冠状动脉、降主动脉、颈动 脉和脑底Willis环。尤为

10、动脉分叉、开口处的血管凸面。三种基本成分:细胞:SMC、巨噬细胞、泡沫细胞;细胞外基质:胶原、弹性 纤维、蛋白多糖;细胞内、外脂质。三个阶段:工、脂质条纹:肉眼:动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点, 平坦或稍微隆起。(2)镜下:内膜内有大量充满脂质泡沫细胞细胞外基质,平滑肌细胞SMC、淋巴细胞和中性粒细胞2、纤维斑块: 肉眼:隆起于内膜的灰黄色斑块,斑块直径约0.3L5cm,可相互融合。镜下:病变主要有三个区组成 纤维帽:由密集胶原纤维、散在SMC和少量弹力纤维和蛋白聚糖组成,可玻 璃样变性呈瓷白色。脂质区:由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成。基底部:由增生的SMC、

11、结缔组织及炎细胞组成。3、粥样斑块(粥瘤): 肉眼:明显隆起的灰黄色斑块。切面:纤维帽下方,有多量黄色粥糜样物 镜下:外表:纤维帽纤维帽下方:胆纤维帽下方:胆 ME1醇结晶、坏死物、钙化底部及边缘:见肉芽组织、淋巴C、泡沫C、中膜:SMC萎缩,弹性纤维破坏外膜:毛细血管新生、结缔组织增生八动脉粥样硬化继发病变斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化 动脉瘤形成九心肌梗死好发部位及范围 a.左冠状A前降支供血区(50%):左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。b,右冠状A供血区(30-40%):左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。C.左冠状A旋支供血区(工520%):左心室侧壁。十心肌梗死的合并症 (1

12、)乳头肌功能失调和断裂(2)心脏破裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)急性梗死后综合征(人人网河北医大学习吧)一良性高血压基本病变.功能紊乱期:基本病变为全身细小A间歇性痉挛1 .动脉系统病变期 (1)细动脉硬化:表现为细动脉玻璃样变性,是此类高血压的基本病变。(2)肌型小动脉硬化(3)大动脉硬化2 .内脏病变期 心脏:主要为左心室肥大(2)肾:原发性颗粒性固缩肾(3)脑:脑水肿高血压脑病脑软化脑出血十二风湿病基本病理变化L变质渗出期 1)浆液、纤维素性渗出性病变 2)胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状红染物质(纤维 素样坏死)。病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单

13、核细胞浸润。3)此期约1个月,增生期(肉芽肿期)病理特征是阿少夫(Aschoff body)小体,即风湿小体形成,有诊断有意义。此 期约23个月左右风湿小体: 1)成分:纤维素样坏死物质(小体的中心)风湿细胞(巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物)成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨细胞2)主要分布于心肌间质(尤为小血管旁)、心内膜下,皮下结缔组织。呈梭形2 .纤维化期(硬化期):病变特征:纤维素样坏死物质被吸收,风湿细胞变为纤维细胞,胶原纤维增多, 风湿小体纤维化,形成梭形小瘢痕。此期约23个月。十三慢性支气管炎病理变化L黏膜上皮的损伤与修复: (1)支气管黏膜上皮红毛粘连、变短、倒伏,缺失(2)上皮细胞

14、变性、坏死、脱落(3)可伴有鳞状上皮化生2 .腺体增生、肥大、黏液腺化生:(1)早期:粘膜下腺体增生肥大和浆液腺粘液腺化生,杯状细胞增多一分泌粘液 增多一咳嗽、咳痰(2)后期:黏膜及腺体萎缩-黏液分泌减少一无痰3 ,支气管壁其它组织(1)早期:充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润(2)后期:支气管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、骨化一阻塞性肺气 肿十四大叶性肺炎病理变化以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。(1)充血水肿期:(第1-2天)肉眼:肺叶肿胀充血,暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出镜下:膻泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。

15、 渗出物中可检出肺炎链球菌。(2)红色肝变期:(第3-4天)肉眼:肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙外观似肝脏,故名镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔充满含红细胞、纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素穿过 肺泡间孔交织成网。可检出肺炎链球菌。(3)灰色肝变期:(第5-6天) 肉眼:肺叶肿胀,质实如肝,肺泡壁毛细血管受压,红细胞大局部溶解消失, 故呈灰白色。镜下: 肺泡腔渗出物以纤维素为主 纤维素网中见大量中性粒细胞,红细胞较少肺泡壁毛细血萱受压而呈贫血状态 渗出物中肺炎链球菌多已被消灭 (4)溶解消散期:(发病后1周开始)肉眼:肺脏质地变软,肺实变病灶逐渐变小、消失,结构和功能恢复正常。X线散在不均匀阴影 镜下:肺泡壁毛细血管逐渐充盈肺泡腔渗出物溶解吸收中性粒C坏死崩解释放蛋白溶解酶,溶解纤维素十五小叶性肺炎病理改变双肺的多发性实变病灶(1)肉眼:病灶多位于两肺下叶及背侧。大小不一,直径工cm左右,暗红或灰黄 色,病灶中央可见受累的细支气管。严重病例可开展为融合性支气管肺炎。(2)镜下:

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