2022年免疫期末考试总结.docx

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1、精品_精品资料_固有免疫与适应性免疫比较：固有免疫：参加的细胞：黏膜和上皮细胞吞噬细胞 NK 细胞NKT 细胞 T 细胞B1 细胞.应答作用时间短.先天获得, 无须抗原刺激,非特异性,不涉及免疫细胞增殖分化,应答快速,无免疫记忆,刺激应答的物质：病原体相关分子模式,识别分子：模式识别受体.适应性免疫 ：T 细胞B 细胞 抗原提呈细胞.作用时间长.依靠于抗原刺激,特异性,特异性细胞克隆增殖和分化,应答速度较慢,有免疫记忆.刺激应答的物质：非己蛋白质抗原. 识别分子： TCRBCRIg中枢免疫系统的组成和功能：组成： 哺乳动物包括胸腺和骨髓,鸟类法氏囊的功能相当于骨髓胸腺 : 皮质和髓质 :1.T

2、细胞分化 成熟的场所 2. 胸腺基质细胞产生多种肽类激素,促进胸腺细胞分化,并参加调剂外周成熟T 细胞 3. 屏障作用 : 血- 胸腺屏障骨髓 :1. 各类免疫细胞发生的场所2.B细胞分化成熟的场所3再次体液免疫中抗体产生的主要场所抗原的种类 : 依据抗原诱生抗体时对 T细胞的依靠性 : 胸腺依靠性抗原 : 刺激 B细胞产生抗体依靠 T 细胞帮助 非胸腺依靠性抗原 : 抗原刺激 B 细胞产生抗体不需 T 细胞帮助. 依据抗原与机体的亲缘关系 : 异嗜性抗原 . 异种抗原 . 同种异型抗原 . 自身抗原 . 特殊型抗原. 依据抗原提呈细胞内抗原的来源分为： 1）内源性抗原：抗原提成细胞内合成的抗

3、原,与 MHC1类分子结合, 由 CD8T细胞识别. 2 外源性抗原 : 抗原提呈细胞从外部摄取的抗原, 与 MHC11类分子结合,由 CD4T细胞识别.抗体的基本结构 : 1. 重链和轻链 2. 可变区和恒定区 3. 铰链区 : 位于 CH1和 CH2之间 , 富含脯氨酸 , 易舒展弯曲 ,IgDIgGIgA 有铰链区 4. 结构域 :B 三明治 . 免疫球蛋白超家族 5.J 链: 浆细胞合成 , 连接单体 Ig 6. 分泌片 : 黏膜上皮细胞合成 , 结合 IgA 二聚体 , 使 sIgA 分泌到黏膜表面 , 免受蛋白酶水解水解片段 : 木瓜蛋白酶 : 作用近氨基端 , 得 2 个 Fab

4、 和 Fc 胃蛋白酶 : 近羧基端 ,F ab 2 和pFc.抗体的类型 : （1）依据免疫球蛋白重链抗原性不同分为 : IgAIgMIgGIgEIgD 2依据轻链可分为型别 : 亚型 : 1-4 .3. 抗体的功能 : 1. 特异性识别、结合抗原 2. 激活补体 3. 结合靶细胞 4. 参加粘膜免疫各类抗体的特性和功能 :G： 含量最高 :80% ,4 个亚类 IgG1-4, 再次免疫应答的主要抗体 ,抗感染 “主力军 ”, 新生儿抗感染 : 唯独通过胎盘 . 调理作用和型超敏反应M：分子量最大 : 五聚体 ,2 个亚类 IgM1-2,初次免疫应答的主要抗体, 抗感染 “先头部队 ”,胎儿宫

5、内感染 ,早期诊断. A：分泌型：二聚体IgA单体 J 链SP, 存在于分泌液乳汁 唾液 泪液呼吸道消化道表面,局部黏膜免疫.血清型：主要存在于血清中,有抗菌,抗病毒,抗毒素的作用.D：未成熟 B细胞 :mIgM , 成熟 B细胞 :mIgM 和 mIgD , 活化 B细胞和记忆 B细胞 :mIgM.E：含量最少 , 黏膜下浆细胞分泌,介导型超敏反应补体系统的组成： 1. 固有成分 : C1-C9BDPMBLMASP.2. 调剂蛋白： HIC1INHC4bpS蛋白 过敏毒素灭活因子衰变加速因子膜帮助蛋白MCP.3. 补体受体 : 细胞膜表面能与补体活性片段结合, 介导多种生物效应的受体分子,

6、包括CR1-CR5C3aR-C5aRC1qRH因子受体补体激活途径： 经典途径： 1. 识别分子： C1q.2. 激活物：免疫复合物为主要激活物（与抗原结合的 IgM、IgG1-3 ）.3. 活化过程：激活物与C1q 结合,依次活化 C1r 、C1s、C4、C2、C3,形成 C3 转化酶（ C4b2a）和 C5 转化酶（ C4b2a3b）,进而依次激活 C5C9.参加成分： c1-c9 ,酶： C4b2a、C4b2a3b.旁路途径： 1. 激活物：细菌酵母多糖 葡聚糖 2. 活化过程： B 因子与激活物表面C3b 结合 C3bB,在 D 因子、 P 因子参加下,形成C3 转化酶（ C3bBb

7、或可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_C3bBbP）,并通过 C3 正反馈放大环路,产生更多C3 转化酶和 C5 转化酶（ C3bBb3b）并激活 末端通路.参加成分：c3、c5-c9 、BDP ,酶： C3bBa、C3bnBb.凝集素途径： 1. 识别分子： 甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素 FCN2. 激活物：病原体表面甘露糖残基3. 活化过程： MBL或 FCN直接识别病原体表面糖结构,活化MBL相关丝氨酸蛋白酶（ MASP）、C4、C2、 C3,形成 C3 转化酶（ C4b2a 和 C3bBb）和 C5 转化酶（ C4b2a3b 和 C3bBb3b）,从而激活补体级联

8、酶促反应.参加成分：c2-c9 ,酶： C4b2a、C4b2a3b补体的生物学作用：细胞毒作用 2. 调理作用 3. 炎症介质作用 4. 清除免疫复合物细胞因子 （ CK）：是一类具有多种功能的高活性小分子蛋白.由免疫细胞或非免疫细胞分泌.在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调剂、炎症反应、造血功能中发挥重要作用,并广泛参加机体其他生理功能和某些其他病理过程的发生和进展.干扰素 IFN：具有抗病毒、抗细胞增殖和调剂免疫等多种功能.肿瘤坏死因子 TNF在调剂适应性免疫、 杀伤靶细胞、 诱导细胞凋亡中发挥重要作用.集落刺激因子 CSF：刺激造血前体细胞形成相应细胞集落.生长因子 GF： 泛指一类可促

9、进相应细胞生长和分化的细胞因子.趋化因子 ：是一类对不用靶细胞具有趋化总用的细胞因子.细胞因子作用的共同特点1. 多样性 2. 高效性 3. 局部性 4. 短暂性 5. 复杂性细胞因子的生物学作用1. 参加免疫细胞的分化和发育2. 参加免疫应答和免疫调剂3. 参有固有免疫和炎症反应免疫相关分子的主要生物学功能1. 与免疫细胞分化、发育有关：CD19:祖 B. CD40: 前B.2. 与 TB 细胞识别、活化有关的CD 分子（ 1）参加供应 T/B 细胞激活的第一信号： CD19/CD21/CD81:B 细胞活化共受体 CD79 aIg /CD79 bIg: 传递信号 CD3 参加 T 细胞识别

10、（ 2）供应 T/B 细胞激活的其次信号：CD28、CD152、CD80和 CD86、CD40、CD154 CD分子参加免疫细胞的效应：1、介导细胞凋亡 2、介导免疫细胞其他效应粘附分子的生物学作用：参加炎症反应参加免疫细胞活化和效应参加淋巴细胞归巢MHC限制性： T 细胞只能识别由 MHCHLA分 子结合、提呈的抗原肽,此现象称MHC限制性.即 MHC分子掌握 T 细胞与抗原提呈细胞 （或靶细胞） 相互作用： CD8+T细胞受 MHC类分子限制, CD4+T细胞受 MHC类分子限制.复合体遗传特点：高度多态性单体型遗传连锁不平稳MHC分子的结构功能、分布 1、结构： HLA-I 类分子： 由

11、重链 链 和轻链 2m组成.链为跨膜结构,其胞外段有1、 2、 3 结构域.由 1 和 2 结构域组成.由3 结构域组成,是 CD8分子结合的部位 HLA-II类分子： 由 HLA 基因编码的链和链组成,胞外段各有为 1、 2 和 1、 2 结构域.由 1、 1 结构域组成.由 2、 2 结构域组成. 2 是 CD4分子结合的部位.2、功能 ：1. 加工和提呈抗原.2. 参加细胞分化和发育.3. 参加调剂 NK 细胞活性 4. 参加免疫应答的遗传掌握.3. 分布：分布于机体全部细 胞分布于专职抗原提呈细胞巨噬细胞（ M）生物学作用： 1. 参加机体免疫防备及免疫自稳, 免疫监视 2. 加工和提

12、呈抗原 3. 调剂免疫应答4.介导炎症反应树突状细胞（ DC）生物学作用1. 抗原的摄取、加工与提呈.2. 免疫调剂作用. 3. 参加诱导中枢与外周免疫耐受自然杀伤细胞（ NK）细胞生物学作用1. 细胞毒作用： 机制：（ 1）释放穿孔素和颗粒酶, 引起靶细胞溶解（ 2）通过 Fas/FasL 途径介导靶细胞凋亡（3）释放细胞毒性细胞因子,结合靶 细胞受体杀伤靶细胞（4）表达 IgGFc 受体,通过 ADCC作用杀伤靶细胞 2. 分泌细胞因子 3. 免疫调剂阳性挑选 ： DP 细胞与胸腺基质细胞MHC分子以适当亲和力结合 , 分化为 SP 细胞 ; 不与 MHC可编辑资料 - - - 欢迎下载精

13、品_精品资料_分子结合或以高亲和力结合, 就发生凋亡.可使T 细胞获得 MHC限制性阴性挑选 ：SP细胞与 DC或 M自身肽 -MHC分子复合物高亲和力结合, 就发生凋亡 ; 反之就连续分化发育为仅能识别非己抗原的T 细胞.可使 T 细胞获得自身抗原耐受性TCR：T 细胞抗原受体. 由异源二聚体或组成,TCR 与 CD3形成复合物 , 是 T 细胞识别特异性抗原的结构.TB 细胞的分化发育：均由骨髓造血干细胞分化而来.T细胞： 在胸腺发育成熟. 其过程为：早期胸腺细胞表面不表达CD4、CD8分子 ; ,叫双阴性细胞（ DN）.其经受基因重组和表达后,+发育为 CD4CD8 双阳性细胞（ DP）

14、. T 细胞发育的阳性挑选： DP细胞与胸腺基质细胞 MHC分子以适当亲和力结合 , 分化为单阳性（ SP） 细胞 ; 不与 MHC分子结合或以高亲和力结合 , 就发生凋亡,从而使细胞获得 MHC限制性. T 细胞发育的阴性挑选： SP细胞与 DC或 M 自身肽 -MHC分子复合物高亲和力结合 , 就发生凋亡. 反之就连续分化发育为仅能识别非己抗原的 T 细胞,使 T 细胞获得自身抗原耐受性.B 细胞分化发育： 1. 中枢发育 抗原非依靠期 ： 祖 B 细胞来源于骨髓淋巴干细胞,在骨髓内依次分化发育为前B 细胞、 未成熟 B 细胞（表达mIgM）、成熟 B 细胞 表达 mIgM 和 mIgD.

15、 2. 外周发育 抗原依靠期 ：成熟 B 细胞迁移定居 于外周免疫器官, 经抗原刺激大部分分化为可产生抗体的浆细胞,少部分分化为记忆B 细胞.T 细胞的主要表面标志及其意义见下表：CD3： T 细胞信号传导. CD4：表达于 Th 细胞,与 MHC II 类分子结合. CD8：表达于 Tc 细胞,与 MHC I 类分子结合. CD2：与 CD58结合,增强细胞间黏附. CD28：与 CD80、CD86结合,供应 T 细胞活化其次细胞. CD19、CD79、CD21、CD81： B 细胞识别信号传导. CD40： B 细胞活化.TB 细胞功能亚群功能和机制1.T 细胞依据 CD4和 CD8表型分

16、类 1CD4+T细胞 Th ,功能 ： 帮助 B 细胞活化并产生抗体,帮助 CD8+T细胞活化, 激活 M , 增强其杀伤胞内菌和抗原提呈才能,识别抗原提呈细胞的抗原肽-MHC II类分子复合物. 2 CD8+T细胞 CTL/Tc 功能 : ：杀伤活性 杀伤机制 ：分泌穿孔素颗粒酶,直接杀伤靶细胞.通过Fas/FasL途径介导靶细胞凋亡.分泌TNF-等细胞因子发挥杀伤效应,识别靶细胞的抗原肽-MHC I 类分子复合物 2.B 细胞 : B1细胞：固有免疫B2细胞：体液免疫应答,抗原提呈,免疫调剂免疫应答 ：是机体受抗原刺激后, 免疫细胞识别抗原并发生活化、增殖、分化并显示一系列生物学效应的全过

17、程.其最基本的生物学意义是识别“自己”和“非己”. MHC类分子途径 : 又称胞质溶胶途径, 由 MHC类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞 MHC类分子途径 : 又称溶酶体途径 , 由 MHC类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞T 细胞活化的信号： 1、第一信号（抗原识别信号） 2、其次信号 共刺激信号 3、第三信号细胞毒性 T 细胞（ CTL）杀伤靶细胞的机制： CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞： 1、脱颗粒途径 2、死亡受体途径初次免疫应答和再次免疫应答的特点比较： 初次免疫应答的特点： 4 期 , 抗体产生慢 ,1-2周, IgM 为主, 后期 IgG,抗体总量低,抗体亲和力低再次免疫

18、应答的特点： 应答的灵敏度高, 应答速度快 埋伏期短 ,应答强度大 抗体总量高 , IgG 为主,抗体亲和力高BCRTCR多样性的机制1、BCR多样性产生气制： 组合多样性连接多样性体细胞高频突变多基因片段2、TCR多样性产生气制 : ：组合多样性连接多样性病原相关分子模式 PAMP: 是病原微生物及其产物共有的某些特点性组分,为高度保守结构 , 如磷壁酸 肽聚糖 甘露糖.由于其仅来源于病原体,故成为固有免疫区分“自己”与“非己”的重要结构标志.模式识别受体 PRR: 固有免疫细胞识别分子模式称为模式识别,介导模式识别的受体统称为PRR.即其可识别 PAMP、 DAM（P 损耗相关的分子模式）

19、 .可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_参加自然免疫的效应分子1、补体 2 、溶菌酶 3 、细胞因子 4 、抗菌肽 : 防备素 5 、其他效应因子 :NO、ROI、CRP4. 固有免疫的效应细胞 :DC NK 吞噬细胞I 型超敏反应特点： 发作快 , 消退也快 速发型超敏反应 ,引起生理功能紊乱 , 无严峻组织损耗,明显个体差异和遗传倾向3. 发生气制：变应原与肥大细胞,嗜碱性粒细胞表面的IGE 结合,使细胞释放活性介质,引起毛细血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩,腺体分泌增强.4. 常见疾病： 1. 过敏性休克： 1 ）药物过敏性休克 : 青霉素. 2 ）血清过敏性休克: 破伤风抗

20、毒素 白喉抗毒素 2. 呼吸道超敏反应： 过敏性哮喘 : 花粉 真菌 尘螨 动物皮毛 3. 胃肠道超敏反应： 食物过敏症 : 异种蛋白 4. 皮肤超敏反应： 荨麻疹 : 药物 食物 吸入性变应原, 血管性水肿 : 药物 食物 吸入性变应原型超敏反应的特点： 发作快 ,引起靶细胞溶解 细胞溶解型 细胞毒型 发生气制：发生气制：细胞表面抗原刺激机体产生IGG,抗体与细胞表面抗原结合（1. 调理吞噬吞噬靶细胞之后发生炎症反应.2. 激活补体, 溶解靶细胞发生炎症反应. 3.NK 细胞 ADCC 作用溶解靶细胞发生炎症反应4. 刺激或阻断作用导致靶细胞功能亢进或降低）7. 常见疾病： 1. 输血反应

21、2. 新生儿溶血症母胎 Rh 血型不符母胎 ABO血型不符 3 过敏性血细胞削减症半抗原型自身抗原转变型 4. 肾小球肾炎和风湿性心肌炎 5. 肺- 肾综合征 6. 其他相关疾病：甲状腺功能亢进 Graves 病 、重症状肌无力型超敏反应的特点：由免疫复合物引起IC型或血管炎型 ,中性粒细胞浸润为主的炎性损耗9. 发生气制：抗原刺激抗体产生IGG/M/A 免疫复合物,中分子可溶性IC ,沉淀于毛细血管基膜, 1：IC 的 FC段于细胞表面的 FCR结合,活化血小板（ 1）激活凝血系统形成微血栓局部缺血出血（ 2 释放血管活性胺类物质血管通透性增强水肿.2 肥大细胞嗜碱性粒细胞释放生物活性介质,

22、血管通透行增强水肿.沉淀于毛细血管基膜,补体激活并产生活性片段,1肥大细胞嗜碱粒细胞,释放生物活性介质血管通透性增强水肿,2 中性粒细胞浸润释放溶酶体酶组织炎性损耗3 单核巨噬细胞浸润慢性ICD局部或全身免疫复合物病10. 常见疾病： 1. 局部免疫复合物病： Arthus反应,人类局部免疫复合物病 胰岛素依靠性糖尿病 2. 全身免疫复合物病：血清病,急性免疫复合物型肾小球肾炎,类风湿关节炎,系统性红斑狼疮11. 型超 敏反应的特点 ：发作迟缓 迟发型超敏反应 , DTH,单个核细胞浸润为主的炎性损耗12. 发生气制： 1. 抗原致敏： 1）抗原：病毒 胞内寄生菌 寄生虫 真菌 细胞抗原 2

23、）致敏淋巴细胞：致敏 T 细胞 2. 致敏淋巴细胞介导 DTH： CD4+T细胞介导炎症损耗, CTL 介导细胞毒作用13. 常见疾病： 1. 传染性迟发超敏反应：胞内病原体 : 胞内寄生菌 病毒 寄生虫 真菌 肺结核 2.接触性皮炎：油漆染料化妆品 农药 药物 3. DTH参加的其他疾病：同种移植排斥反应,胰岛素依靠型糖尿病,甲状腺炎,多发性硬化,多发性神经炎自身免疫病（ AID 是自身免疫应答过强或连续时间连续过久,以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状3. 自身免疫反常导致组织损耗机制：（一）自身抗体与细胞表面抗原结合介导组织损耗或功能紊乱（二）抗原 - 抗体复合物介导组织损耗（三）

24、自身反应性T 细胞介导组织炎性损耗自身免疫病基本特点1） 患者血液可测出高滴度自身抗体和 或 与自身组织起反应的致敏淋巴细胞2） 自身抗体和 或 自身致敏淋巴细胞作用靶抗原所在组织细胞, 可造成相应组织器官病理性可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_损耗和功能障碍3） 动物试验可复制出相像的病理模型, 并能通过患者血清或淋巴细胞使疾病被动转移4） 病情转归与自身免疫应答强度亲密相关, 且应用免疫抑制剂治疗有效5） 多数病因不明 , 常呈反复发作和慢性迁延6） 有肯定遗传倾向, 并与性别或年龄相关肿瘤抗原的分类1. 抗原特异性： TSA、TAA2. 产生气制：理化因素诱发的肿瘤抗原、病院又发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原.机体抗肿瘤的免疫效应机制：1. 固有免疫：补体溶细胞作用.NF 细胞、局巨噬细胞、T 细胞2. 适应性免疫：细胞效应机制、体液免疫机制可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_Welcome . 欢迎您的下载, 资料仅供参考；可编辑资料 - - - 欢迎下载