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1、王晨 围产期肺栓塞课件 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望如果你从来不了解如果你从来不了解产科产科医生的生活，那么请让我告诉你，医生的生活，那么请让我告诉你，生命就是这样脆弱，而生命的危机和转机也在转眼之间；生命就是这样脆弱，而生命的危机和转机也在转眼之间；危机与转机，就是生死线，而我们的生活，危机与转机，就是生死线，而我们的生活，就是踏在这条线上就是踏在这条线上肺栓塞肺栓塞-一个既熟悉又陌生的名词一个既熟悉又陌生的名词病因及病理病因及病理1临床表现临
2、床表现2诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断3治疗及经验治疗及经验4基本概念基本概念肺栓塞（肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE):深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动
3、脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。深静脉血栓形成深静脉血栓形成血流瘀滞血流瘀滞妊娠时增大的子妊娠时增大的子宫压迫盆腔静脉宫压迫盆腔静脉下肢静脉以及在下肢静脉以及在激素作用下激素作用下,下肢下肢静脉张力降低静脉张力降低,使使静脉回流缓慢静脉回流缓慢,血血流瘀积流瘀积凝血倾向凝血倾向孕期血液处于高凝孕期血液处于高凝状态状态;而且胎盘产而且胎盘产生的纤溶酶原激活生的纤溶酶原激活剂抑制物剂抑制物,使孕晚使孕晚期
4、纤溶系统被抑制期纤溶系统被抑制更为明显更为明显,进一步进一步加重血液的高凝状加重血液的高凝状态。态。血管损伤血管损伤分娩或剖宫产时分娩或剖宫产时易促使血管内壁受易促使血管内壁受损损孕期孕期/非孕期非孕期5:1，晚孕，晚孕早中孕，产后早中孕，产后产前产前深静脉血栓形成深静脉血栓形成孕酮的作用孕酮的作用妊娠期胎盘可产生妊娠期胎盘可产生大量孕酮大量孕酮,孕酮可孕酮可使静脉平滑肌松弛使静脉平滑肌松弛,血流缓慢血流缓慢,下肢静下肢静脉发生瘀血脉发生瘀血,增加增加了深静脉血栓形成了深静脉血栓形成的可能性。的可能性。遗传因素遗传因素易栓症易栓症其他其他高龄、肥胖、多高龄、肥胖、多产、吸烟、感染、产、吸烟、感
5、染、大量输入庫血、麻大量输入庫血、麻醉、卧床等。醉、卧床等。孕期孕期/非孕期非孕期5:1，晚孕，晚孕早中孕，产后早中孕，产后产前产前围产期肺栓塞概况围产期肺栓塞概况发生率发生率妊娠妇女患血栓栓塞性疾病的风险是非妊妊娠妇女患血栓栓塞性疾病的风险是非妊娠妇女的娠妇女的4到到5倍。妊娠期静脉栓塞发病倍。妊娠期静脉栓塞发病率约率约0.1%，肺栓塞的发病率约，肺栓塞的发病率约0.04%死亡率死亡率死亡率死亡率在在分分娩娩中中占占有有十十万万分分之之1.1的的死死亡亡率率，而而在在美美国国占占所所有有孕孕妇妇死死亡亡的的百百分分之之九九。若若发发现现不不及及时时处处理理不不当当，约约20%30%的的患者可
6、立即死亡，幸存者仍有患者可立即死亡，幸存者仍有30%复发复发预后预后治疗后治疗后PTE总的转归总的转归:80%再溶解，再溶解，10%肺梗死，肺梗死，5%肺动脉高压，肺动脉高压，5%死亡死亡深静脉血栓深静脉血栓会在哪里行成呢？会在哪里行成呢？病因问题病因问题1：深静脉血栓深静脉血栓肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成上肢、锁骨下或腋静脉上肢、锁骨下或腋静脉血栓形成血栓形成原发性急性髂静脉血栓形成原发性急性髂静脉血栓形成继发性髂静脉血栓形成继发性髂静脉血栓形成急性小腿深静脉血栓形成急性小腿深静脉血栓形成因小腿深静脉血栓少，静脉分支多，血因小腿深静脉血栓少，静脉分支多，血流丰富，在局部深静脉血栓形成后，仍流
7、丰富，在局部深静脉血栓形成后，仍有足够的血流量可经其他静脉回流人心有足够的血流量可经其他静脉回流人心脏，脏，DVT的临床表现常较轻或缺如，全的临床表现常较轻或缺如，全身症状也不明显，实际病期比症状期要身症状也不明显，实际病期比症状期要长。长。左下肢多见，为右侧的左下肢多见，为右侧的23倍，由倍，由于髂静脉是下肢静脉血液回流的主于髂静脉是下肢静脉血液回流的主要管道，因此一旦形成血栓起病常要管道，因此一旦形成血栓起病常较急骤，有明显的较急骤，有明显的DVT临床表现临床表现.由隐匿小腿深静脉的血栓顺行扩由隐匿小腿深静脉的血栓顺行扩展至髂、股静脉系统而继发产生，展至髂、股静脉系统而继发产生，是是DVT
8、最常见的临床类型。起病最常见的临床类型。起病较为隐匿，髂、股静脉受累出现较为隐匿，髂、股静脉受累出现典型症状时才被发现。典型症状时才被发现。是上肢静脉回流的重要通道，一旦血栓形成是上肢静脉回流的重要通道，一旦血栓形成常急性起病，有手臂肿胀、发硬和疼痛，可常急性起病，有手臂肿胀、发硬和疼痛，可扪及束状物，实际病期和症状期常符合扪及束状物，实际病期和症状期常符合以膜性肾小球肾炎最常见，与尿中以膜性肾小球肾炎最常见，与尿中丧失抗凝血酶、血液高凝状态有关。丧失抗凝血酶、血液高凝状态有关。肾静脉血栓形成可无症状或有轻度肾静脉血栓形成可无症状或有轻度腹痛、背痛，也可有较严重的腹痛腹痛、背痛，也可有较严重的
9、腹痛或压痛，肺栓塞是肾静脉血栓形成或压痛，肺栓塞是肾静脉血栓形成的相对常见并发症。的相对常见并发症。DVT深静脉血栓形深静脉血栓形成演变过程成演变过程血栓机化：血栓机化：深静脉血栓未完全溶解者，数天或数周深静脉血栓未完全溶解者，数天或数周内可被新生肉芽组织逐渐替代发生机化，导致深静脉狭窄内可被新生肉芽组织逐渐替代发生机化，导致深静脉狭窄或闭塞，机化后的血栓既不再延伸，也不容易从血管中脱或闭塞，机化后的血栓既不再延伸，也不容易从血管中脱落引起落引起PTE。血栓延伸血栓延伸：作为新血栓形成起点的血栓增大，可顺血流作为新血栓形成起点的血栓增大，可顺血流方向延伸直至下腔静脉或逆血流方向下行累方向延伸直
10、至下腔静脉或逆血流方向下行累及整个下腔静脉及整个下腔静脉系统，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形成系统，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形成新的血栓。深新的血栓。深入入血管腔内较血管腔内较大大的血栓以及新鲜血栓或不稳固的血栓以及新鲜血栓或不稳固的血栓尾，脱落移位发生的血栓尾，脱落移位发生PTE。血栓溶解、收缩和血流再通血栓溶解、收缩和血流再通：血栓因自身纤血栓因自身纤维蛋白溶解系统可溶解、部分溶解和收缩，在血栓与血管维蛋白溶解系统可溶解、部分溶解和收缩，在血栓与血管壁之间及血栓内部可出现裂隙或形成新的血管腔，也可开壁之间及血栓内部可出现裂隙或形成新的血管腔，也可开放侧支循环
11、，或从血管新生毛细血管，管腔高度扩张，彼放侧支循环，或从血管新生毛细血管，管腔高度扩张，彼此连接，沟通两端原血管腔，使深静脉血流再通。此连接，沟通两端原血管腔，使深静脉血流再通。肺血栓栓子的肺血栓栓子的演变过程演变过程血栓的机化和再通：血栓的机化和再通：肺动脉血栓栓子未完全溶肺动脉血栓栓子未完全溶解者数天或数周后可发生机化，导致肺动脉慢性狭窄或闭解者数天或数周后可发生机化，导致肺动脉慢性狭窄或闭塞。栓子发生机化比纤溶慢，通过这个过程，内皮细胞覆塞。栓子发生机化比纤溶慢，通过这个过程，内皮细胞覆盖栓子并使其整合到血管壁中，成纤维母细胞及毛细血管盖栓子并使其整合到血管壁中，成纤维母细胞及毛细血管通
12、过血管内皮进人血栓中，使其成为致密结缔组织口机化通过血管内皮进人血栓中，使其成为致密结缔组织口机化后的血栓栓子还可以再通，导致不同程度的血管内纤维条后的血栓栓子还可以再通，导致不同程度的血管内纤维条索或网状结构，使肺动脉血流部分恢复。索或网状结构，使肺动脉血流部分恢复。治疗后血栓的溶解：治疗后血栓的溶解：抗凝和抗凝和/或溶栓治疗能加速肺或溶栓治疗能加速肺动脉血栓栓子的溶解，改善预后。肝素抗凝治疗能加速内源动脉血栓栓子的溶解，改善预后。肝素抗凝治疗能加速内源性纤维蛋白溶解过程，阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉性纤维蛋白溶解过程，阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉积，使急性栓塞积，使急性栓塞2周内肺
13、动脉血栓栓子迅速发生溶解，肺血周内肺动脉血栓栓子迅速发生溶解，肺血流恢复。由于肝素的作用只是防止血栓的进一步形成，而肺流恢复。由于肝素的作用只是防止血栓的进一步形成，而肺动脉血栓栓子的溶解主要是依靠内源性纤溶系统，溶栓药物动脉血栓栓子的溶解主要是依靠内源性纤溶系统，溶栓药物能快速分解纤维蛋白能快速分解纤维蛋白(原原)及凝血因子，因而溶栓治疗比单独及凝血因子，因而溶栓治疗比单独肝素抗凝能更快地溶解血栓，使阻塞的肺动脉及其分支再通，肝素抗凝能更快地溶解血栓，使阻塞的肺动脉及其分支再通，不仅迅速地改善肺血流动力学，而且同时可溶解周围深静脉不仅迅速地改善肺血流动力学，而且同时可溶解周围深静脉血栓，降低
14、血栓，降低PTE的复发率及死亡率；伴随肺动脉栓子的迅速的复发率及死亡率；伴随肺动脉栓子的迅速溶解，肺动脉压和右室后负荷明显降低，临床症状明显改善。溶解，肺动脉压和右室后负荷明显降低，临床症状明显改善。栓子的自溶及重塑：栓子的自溶及重塑：肺脏有较强的溶解血栓能肺脏有较强的溶解血栓能力，血栓一到达肺动脉，即开始被血管内皮细胞产生和释力，血栓一到达肺动脉，即开始被血管内皮细胞产生和释放的组织型纤溶酶原激活剂（放的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶（）和尿激酶（UK）等）等自身纤溶系统溶解，绝大多数急性自身纤溶系统溶解，绝大多数急性PTE患者的血栓可发生患者的血栓可发生完全或近乎完全的溶解。完全
15、或近乎完全的溶解。肺栓塞后的病理生理改变肺栓塞后的病理生理改变（1）引起引起PTE的血栓可以来源于的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，源于下肢深静脉，特别是从特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占肢近端深静脉（约占50%90%）。）。盆腔静脉丛亦是血盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源
16、的血栓所占比例右心腔来源的血栓所占比例较小较小栓塞既可以是单一部位的，栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。栓栓塞更为常见。一般认一般认为栓塞更易发生于右为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。侧和下肺叶。发生栓塞发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程栓形成，参与发病过程。肺栓塞肺栓塞肺栓塞后的病理生理改变肺栓塞后的病理生理改变（2）血动改变血动改变 肺动脉栓塞肺动脉栓塞广泛肺动脉收缩广泛肺动脉收缩肺高压肺高压右心功能不全右心功能不全 血压下降血压下降心输出量下降心输出
17、量下降 肺内分流肺内分流氧合血氧合血 侧枝开放侧枝开放 减少减少 冠脉灌注减少痉挛冠脉灌注减少痉挛 心肌缺血心肌缺血 猝死猝死 注：注：肺血管阻塞截面积肺血管阻塞截面积3050%以上肺动脉压力升高；以上肺动脉压力升高；阻塞阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞85%以上则可发生猝死。以上则可发生猝死。肺栓塞后的病理生理改变肺栓塞后的病理生理改变（3）呼吸系统改变呼吸系统改变血小板活性血小板活性肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺通气肺通气/灌注失调灌注失调肺内分流
18、肺内分流 物质增加物质增加 支气管痉挛支气管痉挛 肺萎陷不张肺萎陷不张 右房压增加右房压增加 肺血管通透性肺血管通透性 肺泡上皮肺泡上皮 肺顺应性肺顺应性 心肺病理心肺病理 肺水肿肺水肿 通透性增高通透性增高 下降下降 卵园孔卵园孔 恶化恶化 肺出血肺出血 开放开放 低氧血症低氧血症 肺通气弥散肺通气弥散 低碳酸血症低碳酸血症 进步恶化进步恶化 肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程vPE多发于深静脉血栓形成后多发于深静脉血栓形成后37天；天；10患者死于患者死于PE症症状出现后状出现后1小时内。小时内。v510PE表现有休克或低血压；表现有休克或低血压；50患者没有休克但是患者没有休克但是伴有右室
19、功能障碍或损伤的实验室证据；伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；v90死亡病例是未治疗过的，只有死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗死亡病例是被治疗的的v0.55的被治疗过的的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压患者出现慢性血栓栓塞性肺高压v未经抗凝治疗的有症状未经抗凝治疗的有症状PE或或DVT患者有患者有50在三个月内复在三个月内复发发临床表现临床表现-症状症状1较小栓子：较小栓子：所形所形成栓塞可无症状或仅成栓塞可无症状或仅表现原有疾病加重及表现原有疾病加重及一过性呼吸困难一过性呼吸困难,或或胸痛和咳嗽胸痛和咳嗽,属于轻属于轻型。型。2特大栓子：特大栓子：栓塞栓塞可致极严重
20、的循环障可致极严重的循环障碍碍,短时间内心脏骤短时间内心脏骤停停,发生猝死。发生猝死。特点：特点：由于栓子的大小、数量，阻塞部位不同由于栓子的大小、数量，阻塞部位不同,临床表现个体差异极大，临床表现个体差异极大，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。3中等大小栓子中等大小栓子栓塞栓塞可出现如下多种非特异性症可出现如下多种非特异性症状。状。突然呼吸困难、发绀突然呼吸困难、发绀约占约占84%,呼吸快、频呼吸快、频,每分每分钟达钟达4050次次;胸痛胸痛,约约2/3病例出现病例出现,为胸膜刺激样痛为胸膜刺激样痛与呼气、吸气有关与呼
21、气、吸气有关,可闻及胸可闻及胸膜摩擦音膜摩擦音;半数出现咳嗽半数出现咳嗽1/3病例出现咯血病例出现咯血,肺部可闻肺部可闻及啰音及啰音;昏厥与休克昏厥与休克,系脑系脑缺氧和循环障碍所致。缺氧和循环障碍所致。临床表现临床表现-体征体征呼吸急促最常见；发绀；呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。时出现相应的体征。心动过速；血压变化，心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动
22、；肺动脉瓣或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（区第二心音（P2）亢进）亢进或分裂，三尖瓣区收缩或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。期杂音。患肢肿胀、周径增粗、患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和患者无自觉症状和明显体征。明显体征。循环系统循环系统DVP体征体征呼吸系统呼吸系统确诊确诊疑诊疑诊求因求因任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都任何相关的临床症状
23、、体征和常规的实验室检查都不能排除和诊断不能排除和诊断不能排除和诊断不能排除和诊断PEPE，但应高度怀疑急性肺栓塞。，但应高度怀疑急性肺栓塞。，但应高度怀疑急性肺栓塞。，但应高度怀疑急性肺栓塞。对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的检查。检查。检查。检查。肺栓塞的诊断肺栓塞的诊
24、断PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危高危人群人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。疑诊、确诊、求因三个步骤。临床可能性评分系统临床可能性评分系统（Wells评分）评分）变量量分分值易易发因素因素既往有既往有DVT或或PE1.5近期有手近期有手术或制或制动1.5肿瘤瘤1症状症状咯血咯血1体征体征HR100bpm1.5D
25、VT临床症状床症状3诊断其他疾病的可能性小于断其他疾病的可能性小于PE3临床可能性：低度临床可能性：低度临床可能性：低度临床可能性：低度2.0;6.06.0 早期死亡风险危险分层指标推荐治疗临床表现右心室功能不全心肌损伤（心脏肌钙蛋白T或I阳性）（休克或低血压）高危+aa溶栓或栓子切除术(15%)中危+(3-15)+住院治疗+低危(1%)早期出院或院外治疗非高危a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。a：低血压定义：收缩压：低血压定义：收缩压40mmHg达达15分钟以上除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。分钟以上除
26、外新出现的心律失常、低血容量或败血症。2008年急性肺栓塞危险分层疑诊疑诊PTE血浆血浆D-二聚体二聚体动脉动脉血气分析血气分析心电图心电图X线胸片线胸片敏感性高而特敏感性高而特异性差。异性差。急性急性PTE时升时升高。高。若其含量低于若其含量低于500ug/L，有重要的排除有重要的排除诊断价值。诊断价值。低氧血症、低氧血症、低碳酸血症，低碳酸血症，肺泡肺泡-动脉血氧动脉血氧分压差增大，分压差增大，部分患者的部分患者的血气结果可以血气结果可以正常。正常。最常见的为窦性心动最常见的为窦性心动过速过速.当有肺动脉及当有肺动脉及右心压力升高时，可右心压力升高时，可出现出现V1-V4的的T波倒波倒置和
27、置和ST段异常、段异常、SQT征（即征（即导联导联S波加深，波加深，导联出现导联出现Q/q波及波及T波倒置）、完全或不波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻完全性右束支传导阻滞、肺型滞、肺型P波、电轴波、电轴右偏及顺钟向右偏及顺钟向转位等。转位等。肺动脉阻塞征：区域肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩脉段膨隆以及右心室扩大；大；肺组织继发改变：肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖肺野局部片状阴影，
28、尖端指向肺门的楔形阴影，端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔有时合并少至中量胸腔积液。积液。可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）或休克）是否具是否具备立即立即进行肺行肺动脉增脉增强MDCT检检否否是是超声心超声心动图右心右心负荷荷增增强CT检查不增加不增加增加增加阳性阳性阴性阴性具具备增增强CT检查条件条件且病情且病情稳定定按肺栓塞治按肺栓塞治疗寻找其他病因找其他病因寻找其他病因找其他病因缺乏其他缺乏其他检查考考虑溶栓或血栓切除溶栓或血栓切除或病情不或病情不稳定定诊断策略断策
29、略1可疑高危急性肺栓塞患者可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程断流程可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）或休克）评估肺栓塞估肺栓塞临床可能性（根据床可能性（根据临床床经验或或评分分规则）低度或中度可能低度或中度可能高度可能高度可能D二聚体二聚体增增强MDCT阴性阴性阳性阳性无肺栓塞无肺栓塞有肺栓塞有肺栓塞不治不治疗增增强MDCT不治不治疗治治疗或或进一步一步寻找其他原因找其他原因无肺栓塞无肺栓塞有肺栓塞有肺栓塞不治不治疗治治疗诊断策略断策略2 2可疑非高危急性肺栓塞可疑非高危急性肺栓塞诊断流程断流程疑诊疑诊PTE（1）血浆血浆D-二聚体二聚体动脉动脉血气分析
30、血气分析心电图心电图X线胸片线胸片敏感性高而特敏感性高而特异性差。异性差。急性急性PTE时升时升高。高。若其含量低于若其含量低于500ug/L，有重要的排除有重要的排除诊断价值。诊断价值。低氧血症、低氧血症、低碳酸血症，低碳酸血症，肺泡肺泡-动脉血氧动脉血氧分压差增大，分压差增大，部分患者的部分患者的血气结果可以血气结果可以正常。正常。最常见的为窦性心动最常见的为窦性心动过速过速.当有肺动脉及当有肺动脉及右心压力升高时，可右心压力升高时，可出现出现V1-V4的的T波倒波倒置和置和ST段异常、段异常、SQT征（即征（即导联导联S波加深，波加深，导联出现导联出现Q/q波及波及T波倒置）、完全或不波
31、倒置）、完全或不完全性右束支传导阻完全性右束支传导阻滞、肺型滞、肺型P波、电轴波、电轴右偏及顺钟向右偏及顺钟向转位等。转位等。肺动脉阻塞征：区域肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩脉段膨隆以及右心室扩大；大；肺组织继发改变：肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，不张侧可见横膈
32、抬高，有时合并少至中量胸腔有时合并少至中量胸腔积液。积液。在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的重要价值。对于严重的PTE病例，可以发病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合床表现符合PTE，可作出诊断。
33、超声检查，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接诊。偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接诊。下肢为下肢为DVT最多发部位，超声最多发部位，超声检查为诊断检查为诊断DVT最简便的法，最简便的法，若阳性可以诊断若阳性可以诊断DVT，同时对，同时对PTE有重要提示意义。有重要提示意义。超声心动图超声心动图疑诊疑诊PTE（2）下肢深静脉超声下肢深静脉超声确诊确诊PTE螺旋螺旋CT：是目前最常用的是目前最常用的PTE确诊手段。确诊手段。采用特殊操作技术进行采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPA），），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。直接征象
34、：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），（轨道征），或者呈完全充盈缺损；远端血管不显影或者呈完全充盈缺损；远端血管不显影间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失扩张及远端血管分支减少或消失放射性核素肺通气扫描：放射性核素肺通气扫描：重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损缺损,并与通气显像不匹配。作为较敏感的筛选方法，出现
35、变化比普通并与通气显像不匹配。作为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其片早。有研究其阳性预测值为阳性预测值为92%，阴性预测值为，阴性预测值为88%。肺动脉造影肺动脉造影是诊断的金标准是诊断的金标准因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。为诊断的经典与参比方法。其敏感性约为为诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%，特异性为，特异性为95%98%。肺动脉。肺动脉造影是一种有创性检查造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为发生致命性或严重并发症的可能性分别为0
36、1%和和15%,应严应严格掌握其适应证。如果其它无创性检查手段能够确诊格掌握其适应证。如果其它无创性检查手段能够确诊,而且临床上拟仅采取内科而且临床上拟仅采取内科治疗时治疗时,则不必进行此项检查。则不必进行此项检查。肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）1.由于由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。以至临床上漏诊与误诊率极高。2.2.医师的对此病的意识性不强医师的对此病的意识性不强医师的对此病的意识性不强医师的对此病的意识性不强3.3.缺乏规范化的诊疗流程缺乏规范化的诊疗流程缺乏规范化的诊疗流
37、程缺乏规范化的诊疗流程4.4.缺乏必要的诊疗设施缺乏必要的诊疗设施缺乏必要的诊疗设施缺乏必要的诊疗设施（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一部分一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心其自身发病特点，冠脉
38、造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。与冠心病有时可合并存在。（二）肺炎（二）肺炎当当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。周血白细
39、胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。（三）主动脉夹层（三）主动脉夹层PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。造影检查可见主动脉夹层征象。肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）（四）其他原因所致的胸腔积液（四）其他原因所致的胸腔积液PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰患者可出现胸膜炎样胸痛，合并
40、胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。检查常有助于作出鉴别。（五）其他原因所致的晕厥（五）其他原因所致的晕厥PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。相鉴别。（六）其他原因所致的休克（六）其他原因所致的休克PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉
41、压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。肺血栓栓塞的鉴别之特别提醒肺血栓栓塞的鉴别之特别提醒虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必须相互结合。析也是至关重要的，两者必须相互结合。部分患者下肢静脉检查虽未提部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成，即没有找到明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓示血栓形成，即没有找到
42、明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓塞的征象而且具备静脉血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。塞的征象而且具备静脉血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。肺栓塞治疗原则肺栓塞治疗原则肺栓塞治疗目标：肺栓塞治疗目标：v抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。抢救生命，稳定病
43、情，使肺血管再通。肺栓塞药物治疗策略肺栓塞药物治疗策略v主要是抗凝和溶栓，只有少数急危而又不适合药主要是抗凝和溶栓，只有少数急危而又不适合药物治疗的患者，可采用介入或手术治疗。物治疗的患者，可采用介入或手术治疗。v抗凝治疗为基本治疗方法，通过抑制血栓的扩展，抗凝治疗为基本治疗方法，通过抑制血栓的扩展，依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子，从而有效依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子，从而有效地防止血栓再形成，达到降低病死率和复发率的地防止血栓再形成，达到降低病死率和复发率的作用。作用。对症治疗对症治疗-维持呼吸循环稳定维持呼吸循环稳定,纠正低氧血症纠正低氧血症用面罩法或气管插管用面罩法或气管插管供氧供
44、氧,采用高流量以采用高流量以维持维持PaO270mmHg对剧烈胸痛或烦躁者对剧烈胸痛或烦躁者可肌注哌替啶可肌注哌替啶100mg或皮下注射或皮下注射吗啡吗啡510mg舒张支气管、冠状动舒张支气管、冠状动脉及肺动脉痉挛脉及肺动脉痉挛,并并增强心肌收缩力增强心肌收缩力,常常用方法为静滴异丙肾用方法为静滴异丙肾上腺素上腺素1mg加入加入5%葡萄糖葡萄糖500mL,210g/(kgmin)止痛止痛解痉解痉吸氧吸氧对症治疗对症治疗-维持呼吸循环稳定维持呼吸循环稳定,纠正低氧血症纠正低氧血症对心衰病例可用西地对心衰病例可用西地兰兰04mg,稀释后静脉注射稀释后静脉注射多巴胺多巴胺2040mg加入加入5%葡葡
45、萄糖萄糖250mL中静滴中静滴多巴酚丁胺多巴酚丁胺515g/(kgmin)速速度静滴。度静滴。抗休克抗休克强心强心抗凝治疗抗凝治疗v目的目的：初始抗凝治疗初始抗凝治疗急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少减少死亡及死亡及再发栓塞事件。再发栓塞事件。长期抗凝治疗长期抗凝治疗急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防预防致致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。抗凝治疗抗凝治疗u怀疑疑急急性性肺肺栓栓塞塞的的患患者者等等待待进一一步步确确诊过程程中中即即应开始抗凝治开始抗凝治疗。u高危患者溶栓后序高危患者溶栓后序贯抗
46、凝治抗凝治疗。u中、低危患者抗凝治中、低危患者抗凝治疗是基本的治是基本的治疗措施。措施。抗凝治疗抗凝治疗v肝素不通过胎盘肝素不通过胎盘,故为孕期首选故为孕期首选首次剂量首次剂量25mg稀释后静脉注射稀释后静脉注射,继以继以100mg加加5%葡萄糖葡萄糖500mL静脉滴注。肝素使用最初静脉滴注。肝素使用最初24h,每每46h行部分凝血活酶行部分凝血活酶(APTT)检查检查,根据根据APTT调整用量调整用量,使使APTT达到并维持于正常值的达到并维持于正常值的1525倍倍,情况稳定者持续用药情况稳定者持续用药710d。u普通肝素应用指征普通肝素应用指征u肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除
47、，肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。不经肾脏代谢）。u高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。和）。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。根据根据APTT调整普通肝素用量的方案整普通肝素用量的方案 APTT肝素肝素剂量的量的调节秒秒控制倍数控制倍数 首首剂负荷量荷量8080IU/kg静脉推入静脉推入,随后随后1818IU/(kg.h)维持持351.235903.0停停药1 1h,随后减量随后减量33IU/(kg.h)继续给药v与普通肝素比，与普通肝素比
48、，既可避免一些肝素引起的并发症既可避免一些肝素引起的并发症,如出血、血如出血、血小板减少、骨质疏松等小板减少、骨质疏松等,又不影响出凝血时间。又不影响出凝血时间。无需监测无需监测APTTAPTT。低分子肝素抗凝治疗低分子肝素抗凝治疗药物药物剂量剂量间隔时间间隔时间Enoxaparin1.0mg/kg每每12h一次一次（依诺肝素）（依诺肝素）or1.5mg/kg每天一次每天一次Tinzaparin175U/kg每天一次每天一次（亭扎肝素）（亭扎肝素）Fondaparinux5mg(体重体重50kg)每天一次每天一次（磺达肝素）（磺达肝素）7.5mg(体重体重50100kg)10mg(体重体重10
49、0kg)均可连续用均可连续用7至至10天天口服抗凝药抗凝治疗口服抗凝药抗凝治疗v口服抗凝剂华法林口服抗凝剂华法林1;应用口服抗凝血药时，其最佳疗效范围的应用口服抗凝血药时，其最佳疗效范围的INR为为2.02.5。由于口服抗。由于口服抗凝血药的起效较慢，应在开始服药时每日监测凝血药的起效较慢，应在开始服药时每日监测PT一次，共一次，共5日；然后日；然后每周每周23次，共次，共12周；再后，如果周；再后，如果PT较稳定，则再减少监测次数，较稳定，则再减少监测次数，甚至可每甚至可每48周监测一次。周监测一次。2.妊娠的前妊娠的前3个月和最后个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。周禁用华
50、法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。3.出血是口服抗凝药的主要不良反应，轻者局部出血，重者可发生内出出血是口服抗凝药的主要不良反应，轻者局部出血，重者可发生内出血血(消化道、腹腔消化道、腹腔)和不可逆的颅内、心、神经鞘或脊髓损伤，发生率和不可逆的颅内、心、神经鞘或脊髓损伤，发生率约约4%5%，其中颅内出血的发生率约，其中颅内出血的发生率约0.07%1.5%。其发生率与治。其发生率与治疗强度有密切的关系。疗强度有密切的关系。抗凝治疗时程抗凝治疗时程u急性肺栓塞的抗凝急性肺栓塞的抗凝时间长短短应个体化，一般至少需要个体化，一般至少需要3