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1、呼吸心跳骤停的处理及心肺复苏洪涝灾害淹淹 溺溺 是我国人群意外伤害致死第3位死因 自然灾害地震自然灾害地震心脏骤停定义心脏骤停（Sudden cardiac arrest，SCA）亦称循环骤停，是指心脏突然衰竭而丧失了有效的泵血机械功能，不能搏出足量的血液以保证脑等重要脏器的需要，因有效射血功能突然终止，导致全身严重缺血、缺氧如及时采取正确有效的复苏措施或可存活，否则将发生生物学死亡。SCA经经CPR后结局后结局 DEATH 60-70%SCA Death 30-35%ROSC 30-40%Discharge 5-10%心脏骤停复苏后心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特患者的高死亡率与其
2、特有的病理生理过程相关。有的病理生理过程相关。猝死定义猝死（sudden death）是指平素健康的人或病情稳定、病情正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，在发病1小时内死亡。其中由于心血管病变引发的猝死，又称心源性猝死，或称心脏性猝死（sudden cardiac death）。(非创伤、非自杀)冠状动脉硬化是最常见病理表现。心脏性猝死患者中冠脉血栓形成发生率1564；心脏性猝死主要为致命性心律失常所致。心脏结构异常是致命性心律失常发生的基础。心脏骤停的类型心室颤动（VF）：为最常见的类型，约占80%，此时心肌纤维呈现出极不规则、快速而紊乱的连续颤动，仅见心脏蠕动，心搏出量为零，
3、心电图上 QRS波群消失，代之快速不规则颤动波，可分为细颤和粗颤两种。细颤粗颤无脉电活动（PEA）心室自身节律（即心电机械分离，EMD）：心室肌呈慢而微弱的收缩（2030次/分钟），心电图QRS波群呈宽大畸型缓慢而矮小的室性自搏节律，泵血功能为零。心脏骤停的类型 快速性室性心动过速（快速性室性心动过速（VT）正常心电图TDP心脏骤停的类型无脉性室性心动过速（VT）心脏骤停（Arrest）类 型EMD心脏停搏（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。心脏骤停的类型 心电静止（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶
4、见波。正常心电图【病因】心脏骤停原因：心源性心脏骤停：心源性心脏骤停：绝大多数发生在有器质性心脏病患者。最常见的是冠心病。80由冠心病及其并发症引起（75有心肌梗死病史）。心肌梗死后左室射血分数降低及频繁性、复杂性室性期前收缩预示心脏骤停发生的危险性。各种心肌病引起的心脏性猝死约占515是冠心病易患年龄（4-5分钟时，分钟时，应考虑制定如下程序：对于既往有突然意识丧失的应考虑制定如下程序：对于既往有突然意识丧失的 病人除颤前进行病人除颤前进行5个周期的个周期的CPR。胸前捶击治疗室速安全有效可靠。对室速患者若无除颤仪可选择胸前捶击。胸前捶击可推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速而电除颤仪未及时到位
5、易于施行的治疗措施。胸前叩击胸前叩击2010指南胸前捶击不应该用于无目击者的院外心脏骤停。如果除颤器不是立即可用，则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速（包括无脉性室性心动过速）患者进行胸前捶击，但不应因此延误给予心肺复苏和电击心肺复苏装置：压力分散带式、机械活塞式 使用此类装置需先期进行培训并在使用时尽可能减少胸外按压或除颤过程的中断1、无反应、无反应2、拨打、拨打120、启动、启动EMS、获得、获得AED3、打开气道，检查呼吸、打开气道，检查呼吸4、没有呼吸、吹气、没有呼吸、吹气2次，使胸廓起伏次，使胸廓起伏5、没有反应，检查脉搏，能确定脉搏？、没有反应，检查脉搏，能确定脉搏？
6、每每56秒吹气秒吹气1次，次，每隔每隔2分钟检查分钟检查1次脉搏次脉搏6、按压：通气（、按压：通气（30：2），直到），直到AED到达到达/专业救护者接手专业救护者接手/患者活动，尽可能减少干扰患者活动，尽可能减少干扰7、除颤器到达、除颤器到达8、检查心律，除颤心律？、检查心律，除颤心律？除颤一次除颤一次立即立即CPR5个周期个周期是是否否10、恢复、恢复CPR5个周期个周期。每每5个周期检查一次心律个周期检查一次心律直到专业人员接受或患者活动直到专业人员接受或患者活动无脉搏无脉搏有脉搏有脉搏成成人人BLS流流程程图图流程简化ACLSACLS 进一步生命支持进一步生命支持2010-指南更改 进
7、一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复自主循环。恢复自主循环。建议进行建议进行二氧化碳波形图二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。位置和心肺复苏质量。呼气末二氧化碳监测ET CO2监测是CPR过程中心脏输出的安全和有效的无创指标,可能提示自主循环（ROSC）的恢复 。如果最高ETCO210mmHg，即使复苏成功，其预后仍然很差。对ROSC病人进行持续或间断的ETCO2监测，可提供气管插管仍在气管内的有力佐证ETCO2可指导通气，物别是与动脉血气测定PaCO2一致时。进一步
8、生命支持（进一步生命支持（ACLSACLS）在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。肾上腺素作用机制天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用在心脏停搏时有益作用是受体效应。这 些 效 应 主 要 通 过 兴 奋 和 受 体 来 调 节。收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注 压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环不利影响。肾上腺素作用机制兴奋受体增加心率
9、、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功。但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流，动脉低氧血症。和 受体兴奋不利于复苏。进一步生命支持（进一步生命支持（ACLSACLS）阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用于心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。2010-2010-指南不再建议在治疗无脉性心电活动指南不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/(PEA)/心心搏停止时常规性地使用阿
10、托品。搏停止时常规性地使用阿托品。进一步生命支持（进一步生命支持（ACLSACLS）胺碘酮IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。胺碘酮的临床应用胺碘酮的临床应用心脏停搏：胺碘酮：300mg静脉推(ECC指南推荐稀释于5%GS 20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g时可有低血压；清除时间长（口服半衰期可达40天；
11、）与I类药用时易导致扭转性室速；禁用于碘过敏的患者、禁用于碘过敏的患者、QT间期延长患者、间期延长患者、度度AVB患者及甲状腺功能不全患者。患者及甲状腺功能不全患者。2010-指南更改 建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方法之一。的替代方法之一。建议使用建议使用腺苷腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的 、单、单型性、宽型性、宽 QRS QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助，必须注意，腺苷不得用于帮
12、助，必须注意，腺苷不得用于非规则宽非规则宽 QRS QRS 波群波群心动过速，因心动过速，因为它会导致心律变成室颤。为它会导致心律变成室颤。恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。这通常包括使用低温治疗。进行评估。这通常包括使用低温治疗。进一步生命支持（进一步生命支持（ACLSACLS）一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按1
13、00次/分持续按压，即便通气也不停止。静脉通路进一步生命支持（进一步生命支持（ACLSACLS）骨内中空的未塌陷的静脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。骨内注射（IO），骨内注射（IO），气管内给药气管内给药心内注射1 1 心内注射时必须停止心脏按压；2 一次心内注射成功率只有3040；3 并发征多；4 药物危害；5 复苏效果未见比他法好 2010指南成人急救生存链早期识别急症/呼
14、叫EMS或当地急救反应系统：“呼叫911（国内为120”）。早期目击者CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS:HCP进行复苏后支持。成人急救生存链-2005成人急救生存链-2010加强的心脏骤停后治疗 心脏骤停后治疗是心脏骤停后治疗是20102010年新指南的新增部分，是为提高恢复自主循年新指南的新增部分，是为提高恢复自主循环后的心脏骤停患者的存活率而实施的综合、结构化、完整、多学环后的心脏骤停患者的存活率而实施的综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系科的心脏骤停后治疗体系心
15、脏骤停或治疗的心脏骤停或治疗的初始目标和长期关键目标：初始目标和长期关键目标：1 1 恢复自主循环后优化心肺功能和重要脏器灌注恢复自主循环后优化心肺功能和重要脏器灌注2 2 转移转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房护病房3 3 识别并治疗急性冠状动脉综合征（识别并治疗急性冠状动脉综合征（ACSACS）和其他可逆病因）和其他可逆病因4 4 控制体温以促进神经功能恢复控制体温以促进神经功能恢复5 5 预测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过预测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过多多PCAS
16、 In the early 1970s,Dr Vladimir Negovsky named this state“post-resuscitation disease”.The term resuscitation is now used more broadly to include treatment of various shock states in which circulation has not ceased.The term post-resuscitation implies that the act of resuscitation has ended.Negovsky
17、himself stated that a second,more complex phase of resuscitation begins when patients regain spontaneous circulation after cardiac arrest.We propose a new term:postcardiac arrest syndrome.PRS&PCAS 心脏骤停心脏骤停全身长时间的完全性缺血全身长时间的完全性缺血 CPR ROSC再灌注再灌注更为复杂的新的更为复杂的新的病理生理过程主要包括：病理生理过程主要包括：心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害全身性
18、缺血/再灌注损伤导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因）ROSC 大循环恢复大循环恢复ROSC:自主心博自主心博大循环恢复大循环恢复COTPRBP大循环复苏大循环复苏微循环恢复微循环恢复停灌注15sec后ROSC，50%组织微循环5min内无复流 氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时（依断流时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。微循环再灌注后又有损伤微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损再灌注损伤伤再灌注损伤再灌注损伤-必然
19、代价，无灌注必然导致死亡必然代价，无灌注必然导致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制等多种机制尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗BLS要早要早 ACLS也要早也要早BLS开始时间开始时间(分分)ACLS开始时间开始时间(分分)复苏成功率复苏成功率(%)0 40 8430 41618 128 16012120血液动力学早期治疗目标血液动力学早期治疗目标平均动脉压（平均动脉压（MBP）65100 mmHg中心静脉压（中心静脉压（CVP）812mmHg中心静脉血氧饱和度（中心静脉血氧饱和度（ScvO2
20、）70%尿量尿量1ml/kgh血清乳酸浓度正常或偏低血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定（血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL）氧合与机械通气氧合与机械通气心肺复苏期间吸氧浓度为心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在），临床医生也通常在患者患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧；后继续给予一段时间的纯氧；越来越多临床证据显示，血氧过多在组织越来越多临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元有害；再灌注的早期对缺血后的神经元有害；ROSC后立即降低吸氧浓
21、度至恰好维持动后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在脉血氧饱和度在94%96%范围，对减少范围，对减少神经不良的后果是可取的。神经不良的后果是可取的。氧合与机械通气氧合与机械通气过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见）；遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。一般讲，可能需要潮气量6 ml/kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是合理的。亚低温治疗亚低温治疗是一项有效的疗法，对是一项有效的疗法，对PC
22、AS无意识成人患者需无意识成人患者需降温至降温至3234C，并持续至少，并持续至少24 h。诱导低温可以通过静脉输入诱导低温可以通过静脉输入“冰凉冰凉”液体（生理盐液体（生理盐水或林格液，水或林格液，30 ml/kg）、或者采用传统的放置）、或者采用传统的放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗寒颤。寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）维持低温在特定范围（以免体温明显波动）导管）维持低温在特定范围（以
23、免体温明显波动）。亚低温治疗亚低温治疗调节体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行复温。复温的速度尚未确定，目前共识是0.250.5C/h。对诱导低温与复温两个阶段要格外关注，机体代谢率、血电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化。其他其他PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下；PCAS第1个48h发生肺炎的危险显著增加。无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤；无证据糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。其他有关营养与代谢支持、胃肠道功能保护、以及原有导致或促发心脏骤停的各种病症的处理。谢谢谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢