《感染系列的临床意义解读1教学提纲.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《感染系列的临床意义解读1教学提纲.ppt（33页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、感染系列的临床意义解读1概述概述乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）HBV是乙型肝炎的病原体。是乙型肝炎的病原体。HBV传播广、传播广、危害大，感染易形成持续带病毒状态或转为危害大，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染，继而演变为肝硬化、原发性肝癌。慢性感染，继而演变为肝硬化、原发性肝癌。HBV在世界范围内传播，统计表明，全世界在世界范围内传播，统计表明，全世界HBV感染者和携带者达感染者和携带者达3.5亿人之多。我国属亿人之多。我国属HBV感染高流行区。感染高流行区。一.乙肝五项乙型肝炎研究的大事记乙型肝炎研究的大事记1965Blumberg1965Blum
2、berg等发现等发现等发现等发现“澳大利亚澳大利亚澳大利亚澳大利亚”抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）1970Dane1970Dane等发现等发现等发现等发现HBVHBV的病毒颗粒的病毒颗粒的病毒颗粒的病毒颗粒1973Kaplan1973Kaplan发现发现发现发现HBVHBV病毒颗粒中含病毒颗粒中含病毒颗粒中含病毒颗粒中含DNADNA聚合酶聚合酶聚合酶聚合酶1974Summers1974Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构19751975制备血源性乙肝疫苗、
3、制备血源性乙肝疫苗、制备血源性乙肝疫苗、制备血源性乙肝疫苗、HBIGHBIG19761976 干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎1982198219821982SummersSummers阐明了阐明了阐明了阐明了HBVHBV的复制过程的复制过程的复制过程的复制过程19861986重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世1993199319931993开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验19991999拉米夫定上市拉米夫定上市拉米夫定上市拉米夫定上市2002P
4、EG-2002PEG-干扰素用于慢性干扰素用于慢性干扰素用于慢性干扰素用于慢性乙肝的治疗乙肝的治疗乙肝的治疗乙肝的治疗HBV的基本结构 HBV是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒（即DNA病毒），属于包膜病毒。电镜下的电镜下的HBV1231.Dane颗粒颗粒是是HBV完整颗粒，完整颗粒，具有感染性具有感染性.核心核心：DNA和和DNA多聚酶。多聚酶。双层衣壳双层衣壳内衣壳内衣壳：含核心抗原：含核心抗原 外衣壳外衣壳：含表面抗原：含表面抗原 2.HBV的小球形颗粒的小球形颗粒 是病毒在装配过程是病毒在装配过程中中过剩的外衣壳（蛋过剩的外衣壳（蛋白壳）白壳），其表面含有，其表面含有HBV表面抗原，内部表面抗
5、原，内部无无DNA结构，是不完结构，是不完整的病毒颗粒，整的病毒颗粒，不具不具传染性传染性。3.HBV的管形颗粒的管形颗粒由小球形颗粒串联而成 成分同小球型成分同小球型颗粒，两者均粒，两者均为过剩的剩的病毒外壳，主要病毒外壳，主要为HBsAg，无感染无感染性。性。HBV基因组结构HBV-DNA负链能能编码全部已知的全部已知的HBV蛋白蛋白质，有四个开放区。，有四个开放区。S区区S基因：基因：编码主要表面蛋白主要表面蛋白（HBsAg）。）。前前S基因：位于基因：位于S基因之前，能基因之前，能编码163个氨基酸，个氨基酸，编码PreS1和和PreS2蛋白蛋白。C区基因：包括前区基因：包括前C基因和
6、基因和C基因，分基因，分别编码HBeAg和和HBcAg。P区：区：约占基因占基因组75%以上，以上，编码病毒体病毒体DNA多聚多聚酶。X区：可能区：可能编码有有154个氨基酸的碱性多个氨基酸的碱性多肽。*HBV基因基因组结构并不复构并不复杂，长度也不度也不长，但精密之，但精密之处在在于各区分工明确，无多余于各区分工明确，无多余结构，相互配合共同制造出构，相互配合共同制造出HBV。乙肝五项现用于临床的HBV相关的标志物有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）、核心抗原（HBcAg）、核心抗体（抗-HBc）、HBV-DNA等。HBsA
7、gHBsAb HBeAgHBeAb HBcAb乙肝五项乙肝五项nHBsAg在感染在感染HBV两周后即可阳性。两周后即可阳性。HBsAg阳性反映现症阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除感染，阴性不能排除HBV感染。感染。nHBsAb为保护性抗体为保护性抗体，阳性表示对，阳性表示对HBV有免疫力。一般认为有免疫力。一般认为其绝对值其绝对值10IU/ml为具有保护作用，但为具有保护作用，但100IU/ml为理想范为理想范围。无抗体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生围。无抗体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生100IU/ml抗体，一般可维持十年以上。抗体，一般可维持十年以上。n因此，因此，HBsAg和
8、和HBsAb一般不同时出现。慢乙肝患者一般不同时出现。慢乙肝患者HBsAg消失而消失而HBsAb出现称为出现称为“表面抗原血清学转换表面抗原血清学转换”，是慢乙肝抗，是慢乙肝抗病毒治疗的终极目标。两者同时阳性多见于急性病毒治疗的终极目标。两者同时阳性多见于急性HBV感染感染HBsAg尚未完全消失而尚未完全消失而HBsAb已经出现。已经出现。HBsAgHBsAb*在乙肝的慢性感染期，血清只在乙肝的慢性感染期，血清只检出出HBsAg，并不表示机体不，并不表示机体不产生生HBsAb，而是机体免疫系，而是机体免疫系统在在长期的免疫斗争中期的免疫斗争中浆细胞胞产生生免疫耐受，免疫耐受，产生的少量生的少量
9、HBsAb迅速被血清中大量迅速被血清中大量HBsAg中和。中和。n急性急性HBV感染时感染时HBeAg的出现时间略晚于的出现时间略晚于HBsAg。nHBeAg与与HBV-DNA有良好的相关性，因此，有良好的相关性，因此，HBeAg的存在表的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性示病毒复制活跃且有较强的传染性。nHBeAb不同于不同于HBsAg，不是保护性抗体不是保护性抗体，不能保护机体被感，不能保护机体被感染。染。n两者一般也不同时出现。两者一般也不同时出现。HBeAg消失而消失而HBeAb产生称为产生称为“e抗抗原血清转换原血清转换”。慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒。慢乙肝抗病毒治疗
10、中出现此过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，传染性降低。而在部分自然病程患者中，复制趋向于静止状态，传染性降低。而在部分自然病程患者中，其其HBeAg阴性而阴性而HBeAb阳性者的阳性者的DNA检测示并不为阴性，多检测示并不为阴性，多由于病毒基因组前由于病毒基因组前C区基因变异，导致不能形成区基因变异，导致不能形成HBeAg。这并。这并不表示病情较轻，反而因为其病毒复制相对不活跃且引起肝脏不表示病情较轻，反而因为其病毒复制相对不活跃且引起肝脏炎症程度较低（甚至转氨酶正常）而忽视或延误治疗而引起严炎症程度较低（甚至转氨酶正常）而忽视或延误治疗而引起严重后果。重后果。HBeAgHBeAb*慢乙肝抗
11、病毒治慢乙肝抗病毒治疗作作为一一场“攻攻坚战”，HBV-DNA的的转阴称阴称为“铜牌牌”，e抗原血清抗原血清转换称称为“银牌牌”，表面抗原血清学，表面抗原血清学转换称称为“金牌金牌”。“铜牌易得，牌易得，银牌可期，金牌牌可期，金牌难求。求。”n血清中血清中HBcAg主要存在于主要存在于HBV完整颗粒（完整颗粒（Dane颗粒）颗粒）的核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙肝的核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙肝五项不包括此项。五项不包括此项。nHBcAb可分为可分为IgM和和IgG两种，前者是两种，前者是HBV感染后较感染后较早出现的抗体，在发病第一周即可出现，多数在早出现的抗体，在
12、发病第一周即可出现，多数在6个个月之内消失。高滴度的抗月之内消失。高滴度的抗HBcIgM对诊断急性乙肝或对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有帮助。慢性乙肝急性发作有帮助。HBcAbIgG表示现症感染表示现症感染或过去感染，其在血清中存在时间较长，可有数年至或过去感染，其在血清中存在时间较长，可有数年至数十年，无论病毒清除与否。我们临床检测数十年，无论病毒清除与否。我们临床检测HBcAb一般表示两者总和，因此，其结果阳性多表示机体曾一般表示两者总和，因此，其结果阳性多表示机体曾经接触过经接触过HBV，并不能表示病毒是否仍存留体内或复，并不能表示病毒是否仍存留体内或复制状态如何。制状态如何。HBcA
13、gHBcAbHBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义临床意义-过去和现在未感染过过去和现在未感染过HBV，也，也未注射疫苗或注射疫苗无应答。未注射疫苗或注射疫苗无应答。-+(1)既往感染未能测出抗既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期恢复期HBsAg已消已消,抗抗-HBs尚未出现；尚未出现；(3)HBV复制极低。复制极低。-+(1)既往感染既往感染HBV；(2)急性急性HBV感染恢复期；抗感染恢复期；抗HBs出现出现前的窗口期前的窗口期(3)少数仍有传染性少数仍有传染性-+-(1)注射过乙肝苗有免疫；注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染后病毒清除出现抗体。既往感染后病毒清除出现抗体
14、。-+-+（1）既往感染（）既往感染（2）感染恢复）感染恢复期，已产生抗体，有免疫力。期，已产生抗体，有免疫力。常见乙肝五项模式常见乙肝五项模式HBsAg抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc临床意义临床意义+-+(1)急性急性HBV感染；感染；(2)慢性慢性HBsAg携带者；携带者；(3)传染性弱传染性弱-+-+一般同一般同“245”阳性阳性+-+(1)急性急性HBV感染趋向恢复；感染趋向恢复；(2)慢性慢性HBsAg携带者；携带者；(3)传染性传染性弱。即俗称的弱。即俗称的“小三阳小三阳”。+-+-+急性或慢性乙型肝炎感染。提急性或慢性乙型肝炎感染。提示示HBV复制，传染性强。即俗复制，
15、传染性强。即俗称的称的“大三阳大三阳”。*对于乙肝五于乙肝五项的解的解读，应在充分理解各在充分理解各项意意义及及产生机制的基生机制的基础上辨析，上辨析，不不应生搬硬套。另有多种罕生搬硬套。另有多种罕见模式，多模式，多为不不稳定状定状态或或试剂误差所致，无差所致，无需需强加解加解读，注意复，注意复查即可。即可。*乙肝五乙肝五项结果果应结合合HBV-DNA、肝功、影像学甚至病毒基因型、患者年、肝功、影像学甚至病毒基因型、患者年龄、病程、家族史等才能、病程、家族史等才能对病情充分掌握。病情充分掌握。单独解独解读乙肝五乙肝五项意意义不大。不大。关于“大三阳”“小三阳”的正误观点“大三阳”病情重，“小三
16、阳”病情轻。“小三阳”没有传染性。自我感觉很好，不可能从“小三阳”变成“大三阳”了。只要是“大三阳”、病毒量高就应该抗病毒治疗。还要结合病程、年龄、肝功、HBV-DNA、影像学检测等综合判断。HBV-DNA是乙肝传染性的参数，“小三阳”也可病毒定量阳性，也有传染性。慢性乙肝决不能靠症状判断病情轻重，大小三阳也是可以相互转化的。如果肝脏不存在明显炎症，可暂时不需要抗病毒治疗。此时定义为“免疫耐受期”，抗病毒效果不佳。正确错误总结总结血清血清HBsAgHBsAg仅为仅为HBVHBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。有患者染性强弱。有患
17、者HBVHBV已基本清除，血清已基本清除，血清HBsAgHBsAg阳性可能是编码阳性可能是编码HBsAgHBsAg的的病毒病毒s s区段和肝细胞区段和肝细胞DNADNA整合，并不能组成完整病毒。（整合，并不能组成完整病毒。（HBsAgHBsAgHBsAgHBsAg存在存在存在存在并不一定是坏事并不一定是坏事并不一定是坏事并不一定是坏事）HBsAbHBsAb为保护性抗体。为保护性抗体。HBeAbHBeAb和和HBcAbHBcAb均不是保护性抗体。（均不是保护性抗体。（HBsAbHBsAbHBsAbHBsAb存存存存在一般是好事，无论是否存在在一般是好事，无论是否存在在一般是好事，无论是否存在在一
18、般是好事，无论是否存在HBeAbHBeAbHBeAbHBeAb和和和和HBcAbHBcAbHBcAbHBcAb）当病毒的前当病毒的前C C区发生点突变时，可使区发生点突变时，可使HBeAgHBeAg无法表达，表现为无法表达，表现为HBeAgHBeAg持续持续为阴性，但为阴性，但HBV-DNAHBV-DNA阳性（病毒量阳性的阳性（病毒量阳性的“小三阳小三阳”）。这种情况应予）。这种情况应予以重视。（以重视。（HBeAgHBeAgHBeAgHBeAg一般代表病毒复制水平高，一般代表病毒复制水平高，一般代表病毒复制水平高，一般代表病毒复制水平高，HBeAbHBeAbHBeAbHBeAb并不一定并不一
19、定并不一定并不一定代表病毒复制水平低代表病毒复制水平低代表病毒复制水平低代表病毒复制水平低）HBcAbHBcAbHBcAbHBcAb一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除、复制状态如何、有无传染性无关。清除、复制状态如何、有无传染性无关。清除、复制状态如何、有无传染性无关。清除、复制状态如何、有无传染性无关。病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的“金指标金指标金指标金指标”是是是是HBV-DNAHBV-D
20、NAHBV-DNAHBV-DNA。概述概述丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）HCV属于黄病毒科，其基因组为属于黄病毒科，其基因组为单股正链单股正链RNA，易，易变异。变异。可分为可分为6个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如如1a、2b、3c等等)。基因基因1型呈全球分布型呈全球分布，占所有，占所有HCV感染感染的的70%以上。以上。丙型肝炎呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末丙型肝炎呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。全球期
21、肝病的最主要原因。全球HCV的感染率约为的感染率约为3%，约，约1.7亿人感染了亿人感染了HCV。我国有我国有3000多万患者多万患者。男女无明显差异，。男女无明显差异，HCV1b和和2a基因型较为常见，其中以基因型较为常见，其中以1b型为主。型为主。二.丙肝抗体n丙肝抗体是由于人体免疫细胞对丙肝病毒感染所做出的反应而丙肝抗体是由于人体免疫细胞对丙肝病毒感染所做出的反应而产生的。产生的。n与乙肝表面抗体（与乙肝表面抗体（HBsAb）不同，）不同，丙肝抗体并不是一种保护性丙肝抗体并不是一种保护性的抗体的抗体，而是机体现症或既往感染丙肝病毒的证据，主要用于，而是机体现症或既往感染丙肝病毒的证据，主
22、要用于初筛丙肝患者。初筛丙肝患者。n丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗体阳性，因此，体阳性，因此，对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，还必须同时检测还必须同时检测HCV-RNA。n一旦一旦HCV-RNA阳性，不论转氨酶正常与否，如无禁忌应尽早阳性，不论转氨酶正常与否，如无禁忌应尽早开始抗病毒治疗。开始抗病毒治疗。抗-HCV（丙肝抗体）乙肝与丙肝对比乙肝乙肝丙肝丙肝病毒基因组双链双链双链双链DNADNA，序列相对保守，序列相对保守，序列相对保守，序列相对保守单链单链单链单链RNA
23、RNA，序列缺乏校对机，序列缺乏校对机，序列缺乏校对机，序列缺乏校对机制而多变制而多变制而多变制而多变疫苗有有有有无无无无成人感染后转归90-95%90-95%以上自发清除，很少以上自发清除，很少以上自发清除，很少以上自发清除，很少转为慢性转为慢性转为慢性转为慢性大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态急性期治疗对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病毒治疗毒治疗毒治疗毒治疗慢性期治疗干扰素干扰素
24、干扰素干扰素/口服核苷类似物口服核苷类似物口服核苷类似物口服核苷类似物干扰素干扰素干扰素干扰素/口服口服口服口服DAADAA疗效干扰素有效率低；口服药疗干扰素有效率低；口服药疗干扰素有效率低；口服药疗干扰素有效率低；口服药疗程不确定，需长期服药程不确定，需长期服药程不确定，需长期服药程不确定，需长期服药干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗程短，治愈率高程短，治愈率高程短，治愈率高程短，治愈率高治疗开始时机综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、肝功、影像学等肝功、
25、影像学等肝功、影像学等肝功、影像学等只要只要只要只要HCV-RNAHCV-RNA阳性即开始治阳性即开始治阳性即开始治阳性即开始治疗疗疗疗我国主要传播途径母婴母婴母婴母婴输血或血液制品输血或血液制品输血或血液制品输血或血液制品总结总结丙肝抗体不是保护性抗体。丙肝抗体并不一定代丙肝抗体不是保护性抗体。丙肝抗体并不一定代表现症感染，也表示既往感染。表现症感染，也表示既往感染。如果丙肝抗体阳性，需要进一步检查如果丙肝抗体阳性，需要进一步检查HCV-RNAHCV-RNA。如。如果果RNARNA阳性，排除禁忌症应尽早开始抗病毒治疗。阳性，排除禁忌症应尽早开始抗病毒治疗。DAADAA在我国仍未上市，无法使用
26、干扰素患者可通过在我国仍未上市，无法使用干扰素患者可通过适当途径购买适当途径购买DAADAA及早进行治疗。及早进行治疗。概述概述梅毒梅毒梅毒是由梅毒螺旋体（梅毒是由梅毒螺旋体（TP）感染引起的一种慢性全身性性传）感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。播疾病。梅毒主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅梅毒主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等，是毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等，是中中华人民共和国传染病防治法华人民共和国传染病防治法中列为乙类防治管理的病种。中列为乙类防治管理的病种。梅毒患者的体液、黏膜中含梅毒螺旋
27、体，未患病者在与梅毒患梅毒患者的体液、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。梅毒是人类独有的疾病，感染后的头梅毒是人类独有的疾病，感染后的头2年最具传染性，一般认年最具传染性，一般认为为2年以上几乎不通过性接触传染，但保持对胎儿的传染性。年以上几乎不通过性接触传染，但保持对胎儿的传染性。抵抗力：抵抗力：TP在体外仅能存活数小时，在体外仅能存活数小时，40时失去传染力，煮时失去传染力，煮沸立即死亡；对干燥特别敏感。沸立即死亡；对干燥特别敏感。三.梅毒抗体梅毒诊断检测梅毒诊断检测 梅毒抗体检测分两大类指标，
28、即梅毒抗体检测分两大类指标，即梅毒非特异性抗体梅毒非特异性抗体和和梅毒特异梅毒特异性抗体检测性抗体检测，一般检验科两大类中各取一种检验方式检验，一般检验科两大类中各取一种检验方式检验，结果意义相近，无明显区别。结果意义相近，无明显区别。u1.1.非梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测非特异性抗非梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测非特异性抗体）体）RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）USR（不加热血清反应素试验）TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）VDRL（性病研究实验室试验）u2.2.梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测特异性梅毒抗梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测特异性梅毒抗体）体）TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集
29、试验）ELISA（酶联免疫吸附试验）POC（快速检测、一站式检测）1.1.非梅毒螺旋体抗原血清学非梅毒螺旋体抗原血清学试验特点特点非梅毒螺旋体抗原血清学试验：非梅毒螺旋体抗原血清学试验：快速、简便、便宜 敏感性和特异性较高 硬下疳后1-2周变为阳性 可用于 筛查样本 评估对治疗的反应 鉴别复燃还是再次感染*经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性*滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度
30、相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果2.2.梅毒螺旋体抗原血清学梅毒螺旋体抗原血清学试验特点特点梅毒螺旋体抗原血清学试验梅毒螺旋体抗原血清学试验 检测梅毒螺旋体抗原特异性抗体 可用于确认非梅毒螺旋体抗原血清学试 验的阳性结果，排除其假阳性 阳性结果可持续存在，即使治疗后仍可为阳性。*经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后可有少部分病人疗后可有少部分病人疗后可有少部分病人疗后可有少部分病人2-32-32-32-3年
31、后转阴）年后转阴）年后转阴）年后转阴）*与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，也不能用于判断疗效也不能用于判断疗效也不能用于判断疗效也不能用于判断疗效*老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有关，多为假阳性，临床注意鉴别关，多为假阳性，临床注意鉴
32、别关，多为假阳性，临床注意鉴别关，多为假阳性，临床注意鉴别梅毒抗体血清学检测结果的解释非梅毒螺非梅毒螺旋体试验旋体试验梅毒螺旋梅毒螺旋体试验体试验临床参考意义临床参考意义+-RPRRPR假阳性假阳性考虑其他状况考虑其他状况*+现症梅毒现症梅毒-+既往感染既往感染或或极早期梅毒极早期梅毒-一般可排除梅毒感染一般可排除梅毒感染*包括结核、疟疾、风湿性疾病、肝硬化、妊娠等。包括结核、疟疾、风湿性疾病、肝硬化、妊娠等。概述概述人类免疫缺陷病毒（人类免疫缺陷病毒（HIV）HIV即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年，人类免疫缺陷病毒在美
33、国首次发现。它是一种感染人类免疫系年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。），属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。健康
34、造成极大威胁。主要攻击人体的辅助主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；整合在一起终生难以消除；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；也有效；感染者潜伏期长、死亡率高
35、；感染者潜伏期长、死亡率高；基因组结构非常复杂。基因组结构非常复杂。四.艾滋抗体HIV抗体抗体检测筛查试验（包括初筛和复检）确证试验（我国一般是免疫印迹法）n筛查试验的要求是的要求是敏感性高敏感性高，理，理论上要求达到上要求达到100%，尽可能避免漏掉可能阳性的尽可能避免漏掉可能阳性的对象，相象，相对来来说，对特异性特异性要求不是太高要求不是太高，允，允许有少量假阳性，有少量假阳性，这些假阳性可以通些假阳性可以通过重复重复检测和确和确认试验排除。排除。n筛查阴性反阴性反应可出具可出具HIV抗体阴性抗体阴性报告。告。n对初初筛呈阳性反呈阳性反应的的样品，品，应使用原有使用原有试剂和另外一种和另外
36、一种不同原理（或厂家）的不同原理（或厂家）的试剂，或另外两种不同原理或不，或另外两种不同原理或不同厂家的同厂家的试剂进行复行复检试验。n筛查实验呈阳性呈阳性发现反反应，可出具，可出具“HIV抗体待复抗体待复查”的的报告，告，不能出阳性不能出阳性报告告。需。需经过国家允国家允许机构机构进行确行确证实验后才可出具阳性后才可出具阳性报告。告。HIV抗体抗体检测筛查试验流程流程样本样本初筛检测初筛检测一阴一阳一阴一阳均阳性反应均阳性反应报告阴性报告阴性送确认送确认重复检测重复检测报告阴性报告阴性均阴性反应均阴性反应阳性反应阳性反应原有试剂另一原有试剂另一种筛查试剂种筛查试剂筛查试剂筛查试剂阴性反应阴性
37、反应HIV抗体抗体检测筛查试验方法方法n酶联免疫吸附免疫吸附试验（ELISA）优点：准确性高、价格低廉、点：准确性高、价格低廉、判断判断结果果标准客准客观、结果便于果便于记录和保存和保存n化学化学发光或免疫光或免疫荧光光试验（CLIA）优点基本同上点基本同上n快速快速检测（RT）及其它）及其它检测试验 (1)明胶明胶颗粒凝集粒凝集试验(PA)(2)斑点斑点EIA和斑点免疫胶体金（或胶体硒）快和斑点免疫胶体金（或胶体硒）快速速试验 (3)免疫免疫层析析试验 优优点点点点:试验简试验简便快速，适用于便快速，适用于便快速，适用于便快速，适用于应应急急急急检测检测、门诊门诊急急急急诊检测诊检测。不需。
38、不需。不需。不需专门专门设备设备,人人人人员员培培培培训简单训简单,一般可在一般可在一般可在一般可在10103030分分分分钟钟内得出内得出内得出内得出结结果。果。果。果。缺点缺点缺点缺点:肉眼判断肉眼判断肉眼判断肉眼判断较较主主主主观观、价格、价格、价格、价格较贵较贵、结结果不易保存。果不易保存。果不易保存。果不易保存。HIV抗体抗体检测确确证试验n 如果如果筛查检测结果阳性，两次重复果阳性，两次重复检测中中1次或次或2次次检测结果果为阳性，需要阳性，需要进行确行确证试验。n 免疫印迹法确免疫印迹法确证试验结果：果：阳性阳性 病人确病人确认感染感染HIV 阴性阴性 受受检者没有感染者没有感染
39、HIV 不确定不确定 结果果为“不确定不确定”受受检者必者必须在在4周后再次采血，重复前述所有周后再次采血，重复前述所有步步骤进行行检测。HIV抗体抗体检测的要点的要点1 根据目的选择检测方法及检测策略。2 严格遵守实验室操作规范。3 筛查试验阳性，须作确证实验。4 筛查试验阴性，不应做确证实验。5筛查及确证试验阳性均应做好咨询工作。6注意窗口期（即从感染至出现抗体的这段时间）的存在。经典的窗口期为3个月，但现有ELISA法三代及四代试剂和化学发光法试剂可将窗口期缩短至6周甚至4周。此此课件下件下载可自行可自行编辑修改，修改，仅供参考！供参考！感感谢您的支持，我您的支持，我们努力做得更好！努力做得更好！谢谢