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1、三型黄疸形成的机制胆色素代谢胆色素代谢胆色素代谢胆色素代谢主要次要胆色素代谢胆色素代谢胆色素代谢胆色素代谢肝内管道肝内管道肝内管道肝内管道肝内单核巨噬细胞（肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞）细胞）肝内胆管肝内胆管肠肝循环（肝门静脉）肠肝循环（肝门静脉）黄疸分类（按病因学分类）黄疸分类（按病因学分类）溶血性黄疸(肝前性)1肝细胞性黄疸（肝性）2胆汁淤积性黄疸（肝后性）3先天性非溶血性黄疸黄疸分类（按胆红素性质分类）黄疸分类（按胆红素性质分类）以UCB增高为主的黄疸1以CB增高为主的黄疸2混合型黄疸病因病因肝前性肝前性生成增多肝性肝性摄取、结合、排泄均障碍肝后性肝后性排泄障碍溶血性黄疸溶血性黄疸
2、v凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病l大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。l大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。溶血性贫血（如溶血性贫血（如-珠蛋白生成障碍性贫血）珠蛋白生成障碍性贫血）溶血性黄疸发生机制溶血性黄疸发生机制肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸v能引起肝细胞广泛损害的疾病l l肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加l l未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管
3、内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）肝细胞性黄疸发生机制肝细胞性黄疸发生机制胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸v肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病l肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中l肝内胆汁淤积：胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成肝外阻塞（如结石）肝外阻塞（如结石）肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病）肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫
4、病）肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化）胆汁淤积性黄疸发生机制胆汁淤积性黄疸发生机制总结总结三种黄疸实验室检查鉴别三种黄疸实验室检查鉴别 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 TB 增加 增加 增加 CB -增加 明显增加 CB/TB 30-40%50-60%尿胆红素 -+尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 肝功能 正常 损伤 可损伤 要点说明要点说明CB/TB:v肝前性UCB增加为主UCB/TB增加CB/TB减少（15%-20%）v肝性UCB、CB均增加CB/TB增加不大（30%-40%）v肝后性CB增加为主CB/TB明显增加（60%）三种黄疸实验室检查鉴别三种黄
5、疸实验室检查鉴别 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性转氨酶 正常 明显增高 可增高ALP 正常 增高 明显增高GGT 正常 增高 明显增高PT 正常 延长 延长VitK治疗 无 差 好胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常 先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合症Dubin-Johnson综合症Crigler-Najjar综合症Rotor综合症Gilbert综合症综合症v肝细胞摄取UCB障碍v微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足Dubin-Johnson综合症综合症v肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍。Crigler-Najjar综合症综合症v肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶Rotor综合症综合症v肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍L O G O此此课课件下件下载载可自行可自行编辑编辑修改，修改，仅仅供参考！供参考！感感谢谢您的支持，我您的支持，我们们努力做得更好！努力做得更好！谢谢谢谢