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1、心血管心血管1 1风湿病、心瓣膜病风湿病、心瓣膜病心血管系统疾病的种类心血管系统疾病的种类：、炎症性疾病、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎等风湿病、感染性心内膜炎等2、血管性疾病血管性疾病：高血压病、高血压病、A粥样硬化症等粥样硬化症等3、先天性心血管发育畸形先天性心血管发育畸形4、肺源性心脏病肺源性心脏病5、原发性心肌病原发性心肌病风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：镜下，风湿小体为由镜下，风湿小体为由中央的中央的纤维素样坏死纤维素样坏死物物；周围成团的周围成团的风湿细胞风湿细胞及及数量不等的数量不等的成纤成纤维细胞和少量淋巴细胞维细胞和少量淋巴细胞（T淋巴
2、细胞）淋巴细胞）所所构成构成的一种梭形小体。的一种梭形小体。风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织。心内膜下和皮下结缔组织。风湿细胞的特点风湿细胞的特点：v风湿细胞的体积大，圆形、多边形，边界风湿细胞的体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整；胞浆丰富；核大、圆形或卵清楚而不整；胞浆丰富；核大、圆形或卵圆形、单核或多核，核膜清晰，染色质聚圆形、单核或多核，核膜清晰，染色质聚于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，故核的横切面常呈袅眼状，而纵切面似毛故核的横切面常呈袅眼状，而纵切面似毛虫状。虫状。
3、目前已证实风湿细胞源于巨噬细胞。目前已证实风湿细胞源于巨噬细胞。增生期约持续个月。增生期约持续个月。、纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）、纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）此期的病理特征为：此期的病理特征为：风湿小体纤维化，风湿小体纤维化，变为梭形小瘢变为梭形小瘢痕痕。风湿病的整个病程约为个月。风湿病的整个病程约为个月。但风湿病易反复发作，故新旧病变常但风湿病易反复发作，故新旧病变常同时并存，且瘢痕形成越来越多，最同时并存，且瘢痕形成越来越多，最终导致组织、器官的结构破坏。终导致组织、器官的结构破坏。各器官的病变各器官的病变一、风湿性心脏病一、风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心
4、内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎病变主要累及心瓣膜：病变主要累及心瓣膜：其中以其中以二尖瓣二尖瓣受累最常见；受累最常见；其次为其次为二尖瓣与主动脉瓣二尖瓣与主动脉瓣同时累；同时累；再次为再次为主动脉瓣主动脉瓣受累。受累。（三尖瓣与肺动脉瓣极少受累）。（三尖瓣与肺动脉瓣极少受累）。、病理变化、病理变化vv早期：瓣膜肿胀、间质粘液样变性和纤早期：瓣膜肿胀、间质粘液样变性和纤维素样坏死，有时可见有风湿小体形成维素样坏死，有时可见有风湿小体形成vv病变发展，在瓣膜的病变发展，在瓣膜的闭锁缘上闭锁缘上形成单行形成单行串珠状排列、粟粒大小、灰白色、半透
5、串珠状排列、粟粒大小、灰白色、半透明的明的疣状赘生物疣状赘生物;其也可形成于腱索上其也可形成于腱索上.疣状赘生物与瓣膜疣状赘生物与瓣膜粘连紧密不易脱落粘连紧密不易脱落;vv病变后期，心内膜下风湿病灶纤维化；病变后期，心内膜下风湿病灶纤维化；心瓣膜及腱索上的赘生物机化。心瓣膜及腱索上的赘生物机化。疣状赘生物、后果、后果心内膜下反复发生的风湿病灶纤维化后，房室心内膜下反复发生的风湿病灶纤维化后，房室内膜可灶性纤维性增厚、粗糙，尤以左房后壁较内膜可灶性纤维性增厚、粗糙，尤以左房后壁较重，常形成纤维增厚的斑块，称重，常形成纤维增厚的斑块，称McCallum斑。斑。心瓣膜上反复发生的赘生物机化后，可引起
6、瓣心瓣膜上反复发生的赘生物机化后，可引起瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失；瓣膜卷曲、缩膜增厚、变硬、弹性下降或丧失；瓣膜卷曲、缩短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。腱索上反复发生的赘生物机化后，可致腱索增腱索上反复发生的赘生物机化后，可致腱索增粗、缩短、融合。粗、缩短、融合。心瓣膜与腱索病变反复发生终致瓣膜病形成。心瓣膜与腱索病变反复发生终致瓣膜病形成。风湿性心肌炎风湿性心肌炎(略略-自学自学)病变主要累及心肌间质的结缔组织病变主要累及心肌间质的结缔组织也称也称风湿性间质性心肌炎风湿性间质性心肌炎.主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿主要特征性病变是心肌间质小血管附近形
7、成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌等处，小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌等处，反复发作后间质内有小瘢痕形成。反复发作后间质内有小瘢痕形成。儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，即心肌间质儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，即心肌间质水肿，有较多以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，也可见水肿，有较多以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，也可见心肌细胞水肿及脂肪变性，患儿心脏扩大，呈球形。心肌细胞水肿及脂肪变性，患儿心脏扩大，呈球形。临床上风湿性心肌炎可出现窦性心动过速，第一心临床上风湿性心肌炎可出现窦性心动过速，第一心音减弱，如病变累及传导系统，心电图显示心律失常、音减弱，如病变累及传导系统，心电图显示
8、心律失常、传导阻滞、传导阻滞、P-R间期延长等，儿童患者则可发生急性间期延长等，儿童患者则可发生急性充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）v主要表现为心外膜的浆液性炎或浆液纤主要表现为心外膜的浆液性炎或浆液纤维素性炎：维素性炎：v当渗出物以纤维素为主时，当渗出物以纤维素为主时，形成绒毛形成绒毛心；临床称干性心包炎；患者可有心前心；临床称干性心包炎；患者可有心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音；区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音；v如渗出物以浆液为主时，形成如渗出物以浆液为主时，形成心包积心包积液；临床称湿性心包炎。患者可有胸闷液；临床称湿性心包炎。患
9、者可有胸闷不适，听诊心音弱而遥远，不适，听诊心音弱而遥远，X线检查心影线检查心影增大等。增大等。二、风湿性关节炎二、风湿性关节炎v多见于成年患者，儿童少见。多见于成年患者，儿童少见。v病变主要表现为肩、肘、膝、病变主要表现为肩、肘、膝、踝、腕多数大踝、腕多数大关节的先后受累，临床上亦有游走性关节炎关节的先后受累，临床上亦有游走性关节炎之称；之称；v病变的关节常有红、肿、热、痛、活动障碍病变的关节常有红、肿、热、痛、活动障碍等典型炎症表现。等典型炎症表现。v病理改变主要表现为关节滑膜的浆液性炎病理改变主要表现为关节滑膜的浆液性炎；治愈后多不留关节的后遗症治愈后多不留关节的后遗症三、皮肤的风湿病变
10、三、皮肤的风湿病变1、环形红斑、环形红斑最多见，多见于儿童，好发于四肢最多见，多见于儿童，好发于四肢和躯干的皮肤，此红斑为淡红色环状或半环形的和躯干的皮肤，此红斑为淡红色环状或半环形的红晕，微隆起；为风湿活动的表现之一，红晕，微隆起；为风湿活动的表现之一，1-2日日内可消退。内可消退。环形红斑对风湿病具有诊断意义环形红斑对风湿病具有诊断意义。2皮下结节皮下结节多发于大关节附近伸侧面的皮下组织多发于大关节附近伸侧面的皮下组织内，圆或椭圆形，直径内，圆或椭圆形，直径052cm，质较硬，活，质较硬，活动，无压痛；动，无压痛；皮下结节对风湿病具有诊断意义。皮下结节对风湿病具有诊断意义。四、风湿性动脉炎
11、四、风湿性动脉炎v可累及大、中、小动脉，以中、小动脉受累可累及大、中、小动脉，以中、小动脉受累更为常见，如冠状动脉、肾动脉肠系膜动脉、更为常见，如冠状动脉、肾动脉肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉及其分支等。脑动脉、肺动脉及其分支等。v主要病理改变为：血管壁发生纤维素样坏主要病理改变为：血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成；晚期因血管壁纤维化而增厚、管腔体形成；晚期因血管壁纤维化而增厚、管腔狭窄甚至闭塞。狭窄甚至闭塞。五、中枢神经系统病变五、中枢神经系统病变v多见于多见于512岁的儿童，女孩多见。岁的儿童，女孩多见。v病变主要为脑血管的
12、风湿性动脉炎和皮病变主要为脑血管的风湿性动脉炎和皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质下神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成；病变常累及大脑皮层、基质结节形成；病变常累及大脑皮层、基底节、丘脑及小脑皮层、黑质等部位。底节、丘脑及小脑皮层、黑质等部位。当累及锥体外系时，患儿可出现无意识当累及锥体外系时，患儿可出现无意识不自主的面肌及肢体运动，称为不自主的面肌及肢体运动，称为小舞蹈小舞蹈症。症。风湿病的五大临床表现风湿病的五大临床表现：v风湿性心脏病风湿性心脏病v风湿性关节炎风湿性关节炎v皮肤环形红斑皮肤环形红斑v皮下结节皮下结节v小舞蹈症小舞蹈症心瓣膜病心瓣膜病概述概述v 心瓣膜病是指心瓣膜
13、因先天性发育心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣异常或后天各种致病因素造成的瓣膜的器质性病变。表现为瓣膜口狭膜的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和窄和(或或)关闭不全。关闭不全。瓣膜口狭窄是指瓣膜口狭窄是指：当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。缩小，以致血流通过障碍。引起病变有：引起病变有：1、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 2、相邻瓣叶间粘连、相邻瓣叶间粘连 3、瓣膜环缩窄、瓣膜环缩窄瓣膜关闭不全是指瓣膜关闭不全是指：当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭
14、合，使一部分血液返流。使一部分血液返流。引起病变有：引起病变有：1、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 2、瓣膜卷曲、缩短、瓣膜卷曲、缩短 3、瓣膜缺损、穿孔、瓣膜缺损、穿孔、4、腱索缩短、融合、腱索缩短、融合v心瓣膜病心瓣膜病绝大多数为风湿性心内膜炎绝大多数为风湿性心内膜炎和和感染性心内膜炎的结局感染性心内膜炎的结局。v动脉粥样硬化及梅毒性主动脉炎亦可动脉粥样硬化及梅毒性主动脉炎亦可造成主动脉瓣的瓣膜病，但较少见；造成主动脉瓣的瓣膜病，但较少见；瓣膜退变、钙化及先天发育异常者则瓣膜退变、钙化及先天发育异常者则更为少见。更为少见。心瓣膜病常发生于心瓣膜病常发生于二尖
15、瓣和主动脉瓣二尖瓣和主动脉瓣；v病变可累及一个瓣膜，也可两个以上病变可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜联合受累瓣膜联合受累称称联合瓣膜病联合瓣膜病。v若一瓣膜同时发生瓣膜口狭窄及关闭若一瓣膜同时发生瓣膜口狭窄及关闭不全，称不全，称瓣膜双病变。瓣膜双病变。常见瓣膜病常见瓣膜病一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄v正常成人二尖瓣口面积约为正常成人二尖瓣口面积约为5cm2，可通过两个手指。狭窄时依面积缩可通过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分为小情况分为:轻度轻度:1.5cm22.0cm2、中度中度:1.0cm21.5cm2、重度重度:小于小于1cm2。（一）血液动力学和心脏的变化（一）血液动力学和心脏的变化
16、1、二狭时、二狭时,在心脏舒张期在心脏舒张期,左心房内血液流左心房内血液流人左心室受阻，至舒张期末人左心室受阻，至舒张期末,左心房内仍左心房内仍有部分血液残留，使左心房内血液量增有部分血液残留，使左心房内血液量增多（肺多（肺V回流血回流血+残留血）残留血）,久之，引起久之，引起左心房代偿性肥大、扩张。左心房代偿性肥大、扩张。2、当左心房失代偿后，发生左心房功、当左心房失代偿后，发生左心房功能衰竭能衰竭 左心房的血液不能完全左心房的血液不能完全排入左心室排入左心室 左心房淤血，肺静脉左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿回流受阻，引起肺淤血、水肿。3、由于肺淤血、水肿、由于肺淤血、水肿 肺
17、循环压力增肺循环压力增高，造成肺动脉高压，使右心室的后负荷高，造成肺动脉高压，使右心室的后负荷增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及体循环静脉淤血。体循环静脉淤血。二狭时，由于左心室所接受的血液量减二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（室可轻度缩小（废用性萎缩废用性萎缩）。）。（二）临床病理联系（二）临床病理联系1、听诊：听诊：心尖区舒张期隆隆样（雷鸣心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音。样）杂音。（由心脏舒张期
18、左心房血液流人左心室受（由心脏舒张期左心房血液流人左心室受阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引起漩涡和震动而产生。）起漩涡和震动而产生。）此为二狭最重要的体征，若能听到，二此为二狭最重要的体征，若能听到，二狭的诊断即可确立。狭的诊断即可确立。2、X线检查线检查 由于左心房肥大、扩张而左心室不增由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩小，故大或轻度缩小，故X线显示为线显示为梨形心梨形心。3、左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡
19、沫状痰困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡沫状痰等的表现。等的表现。4、右心衰时，患者临床上出现颈静脉怒右心衰时，患者临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等的表现。等的表现。二、二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（一）血液动力学和心脏的变化（一）血液动力学和心脏的变化1、二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，、二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室内部分血液通过未完全关闭左心室内部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流人左心房；此时左心的瓣膜口返流人左心房；此时左心房既接受肺静脉的血液又接受左心房既接受肺静脉的血液又接受左心室返流的血液使左心房内血容量增室返流
20、的血液使左心房内血容量增加；久之引起左心房代偿性肥大、加；久之引起左心房代偿性肥大、扩张。扩张。2 在心脏舒张期，左心房内大量血液在心脏舒张期，左心房内大量血液 流人左心室，使左心室内血液量增加；久流人左心室，使左心室内血液量增加；久之，同样引起之，同样引起左心室代偿性肥大、扩张左心室代偿性肥大、扩张。3、当左心房、左心室失代偿后、当左心房、左心室失代偿后(左心衰左心衰)，又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静脉脉淤血。（二）临床病理联系（二）临床病理联系1、听诊、听诊：心尖区收缩期吹风样
21、杂音（心尖区收缩期吹风样杂音（级以上）级以上）。（当二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过（当二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并在局未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并在局部引起漩涡与震动产生）部引起漩涡与震动产生）2、X线检查线检查由于左、右房室均肥大扩张，由于左、右房室均肥大扩张，故故X线上呈线上呈“球形心球形心”。三、主动脉瓣狭窄三、主动脉瓣狭窄（一）病因：风心，主动脉粥样硬化（一）病因：风心，主动脉粥样硬化（二）血流动力学及心脏改变：（二）血流动力学及心脏改变：v主狭时，心脏收缩期，左心室血液排出受主狭时，心脏收缩期，左心室血液排出受阻，久之，因压力性负
22、荷升高而发生阻，久之，因压力性负荷升高而发生左心室左心室代偿性肥大代偿性肥大；当左室失代偿后相继出现左心；当左室失代偿后相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。（三）临床病理联系（三）临床病理联系1、听诊：听诊：主动脉瓣区响亮、粗糙的主动脉瓣区响亮、粗糙的喷射性收缩期杂音。喷射性收缩期杂音。（由（由左心室血液排出受阻，血液在加压左心室血液排出受阻，血液在加压情况下，迅速通过狭窄的主动脉瓣口时，情况下，迅速通过狭窄的主动脉瓣口时，产生漩涡与震动引起产生漩涡与震动引起。）2、X线检查线检查 左心室向心性肥大左心室向心性肥大四、主动脉瓣关闭不全四、主动脉瓣
23、关闭不全 v（一）病因：（一）病因：风心、主动脉粥样硬化、还可风心、主动脉粥样硬化、还可见于梅毒性主动脉炎、亚急性感染性心内膜见于梅毒性主动脉炎、亚急性感染性心内膜炎等。炎等。（二）血流动力学及心脏改变：（二）血流动力学及心脏改变：v主闭时，在心脏舒张期时，主动脉内部主闭时，在心脏舒张期时，主动脉内部分血液经关闭不全的主动脉瓣口返流回分血液经关闭不全的主动脉瓣口返流回左心室，使左心室容量性负荷增加；久左心室，使左心室容量性负荷增加；久之而发生之而发生左心室代偿性肥大、扩张；当左心室代偿性肥大、扩张；当左室失代偿后，同样依次发生左心衰竭、左室失代偿后，同样依次发生左心衰竭、肺淤血、水肿，肺动脉高压、及右心改肺淤血、水肿，肺动脉高压、及右心改变、右心衰。变、右心衰。（三）临床病理联系（三）临床病理联系1、听诊：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音。、听诊：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音。2、X线检查：线检查：由于左心室高度肥大、扩张，由于左心室高度肥大、扩张，X线呈线呈“靴形心靴形心”。3、由于舒张期时部分血液返流，临床上可出、由于舒张期时部分血液返流，临床上可出现脉压差增大及周围血管征（水冲脉、股动现脉压差增大及周围血管征（水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动现象等。脉枪击音及毛细血管搏动现象等。总结总结本章完本章完.谢谢观看谢谢观看结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！51