2022年微生物免疫学复习重点.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 一、菌群生长曲线分期及各期的特点和意义 分四期:迟缓期、对数期、稳固期、衰亡期(1)迟缓期:生长曲线平缓稳固,一般为14 小时,是细菌对新环境的短暂适应阶段,此期细菌菌体增大,代谢活跃,为细菌进一步分裂增殖合成充分的酶、能 量及中间代谢产物;(2)对数期:又称指数期,细菌生长快速,活菌数以恒定几何级数增长,此期细菌 形状、染色和生物活性都很典型,对外界环境因素作用敏锐,常取此期细菌做 讨论;(3)稳固期:该期细菌总数处于稳固状态,细菌群体活力变化较大,细菌死亡数与 增殖数渐趋平稳;细菌形状、染色和生物活性可显现转变,产生代谢产物,如 外毒素、内

2、毒素、抗生素等,此期有芽孢形成;(4)衰亡期:细菌繁衍减慢,死亡数明显增多,与培育时间成正比;此期细菌生理 代谢活动趋于停滞,细菌形状出现肿胀或畸形,甚至自溶;意义: 生长曲线以时间为横坐标,细菌数目的对数为纵坐标,生动形象地反映了细菌生长繁衍的规律;明确地观看到细菌生长繁衍的推迟期,对数期,稳固期和衰亡期;二;简述细菌的感染过程?(1)侵袭:细菌突破机体免疫防备机制,在宿主体内定居、生长繁衍和扩散;粘附与定植:细菌表层的粘附因子与宿主细胞的表面受体挑选性结合;抗击或躲避宿主的免疫防备(抗吞噬、补体等);侵入:细菌利用侵袭性酶等损耗粘膜等,从粘附部位进入组织;扩散:局部扩散或全身扩散;(2)产

3、毒素:外毒素,是革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁衍过程中产生并分泌 到菌体外的毒性物质;内毒素是革兰阴性细胞壁中的脂多糖成分,细菌裂解 后释放出来,可引起发热反应、白细胞反应、内毒素休克、充满血管内凝血;三.细菌的抗药性机制细菌抗药性有遗传机制和生化机制(1)细菌抗药性的遗传机制:1)固有抗药性;细菌的耐药性基因来自亲代,存在于染色体上,故对某些抗菌药物的自然不敏锐;2)获得抗药性:抗药性基因可来源于基因突变(染色体突变) 或获得新基因; 抗药基因能在质粒、转座子和整合子等可移动的遗传元件介导下进行转移并传播;如一种 R 质粒可带数种耐药性基因群,通过细菌间接合,转化作用而将耐药质粒转移到细菌群

4、中;(2)抗药性的生化机制:1)灭活(钝化)作用:细菌产生灭活酶(修饰或水解作用破坏抗生素);2)药物累积不足:削减药物吸取(细菌的特别屏障阻挡药物吸取)、增加药物排出(细菌利用主动外排系统将抗生素泵出胞外);3)靶位转变: 细菌对抗生素的作用靶位进行名师归纳总结 化学修饰或基因突变(靶位变异使抗菌药物不能与靶位结合);第 1 页,共 10 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 四、细菌内毒素和外毒素主要特点和区分?区分要点外毒素内毒素产生菌多数革兰氏阳性菌,少数革兰氏阴性菌全部为革兰氏阴性菌存在部位多数活菌分泌出,少数菌裂解后释出细胞壁组分,菌裂解后释

5、出化学成份蛋白质糖脂类物质稳固性6080半小时被坏2502-4 小时被破坏毒性作用强,作用部位有较强挑选性较弱,毒性效应大题相同免疫原性强,刺激宿主产生抗毒素,甲醛液处弱,甲醛液处理不形成类毒素,理后脱毒成类毒素刺激集体产生抗毒素的才能弱五、 简述甲流病毒的结构并绘出结构模式图?甲型流感病毒属于正粘病毒科唯独的病毒属;病毒直径80-120mm ,呈球形、椭圆形或丝状; 新分别的毒株多呈丝状;病毒的结构包括核心、基质蛋白缓和包膜;核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA (-ssRNA )和 RNA 多聚酶构成;基质蛋白包括基质蛋白(M1)和膜蛋白( M2 )共同构成病毒衣壳;包膜为源于宿主细胞的脂

6、质双层,并镶嵌着两种粘蛋白刺突,即柱状的血凝素(HA )和神经氨酸酶NA ,HA 、NA 易变异,形成新的病毒亚型;核心结构为5帽状结构 -mRNA-3-polyA ;六、致病菌引起的四种全身感染,并各举一例病原菌?答:(1)毒血症病原菌在局部组织中生长繁衍后,病原菌本身不入侵血液,只有其产生的毒 素进入血液, 到达易感的组织细胞,引起特别的中毒症状;引起毒血症的病原菌常见的有白 喉杆菌,破伤风杆菌;(2)菌血症病原菌由局部侵入血液,但未在血液中生长繁衍,只是一时性或间断性经过血 流,到达体内相宜的组织器官后在生长繁衍而致病,例如伤寒病早期的菌血症;(3)败血症病原菌侵入血流并在其中大量生长繁

7、衍,产生毒性产物,引起更严峻的全身中 毒症状;鼠疫杆菌,炭疽杆菌可引起败血症;(4)脓毒血症化脓性细菌侵入血流并在其中大量生长繁衍,并通过血流扩散到其他组织器 官(肝,肺,肾) ,产生新的化脓性病灶;例如金黄色葡萄球菌并引起脓毒血症;七.病毒复制周期及其特点答:(1)吸附:病毒表面的粘附分子与易感细胞膜表面的对应受体特异性不行逆结合:(2)穿入:常见形式:受体介导的吞饮,膜融合,膜穿孔,注射(噬菌体)(3)脱壳:细胞内的溶酶体酶,自身脱壳酶等水解蛋白衣壳;(4)生物合成:第一阶段:病毒基因部分转录mRNA 并翻译合成早期蛋白质;其次阶段:以病毒亲代核酸为模板复制子代病毒核酸,病毒结构蛋白基因转

8、录 mRNA ,翻译合成病毒各种结构蛋白(晚期蛋白)(5)组装、成熟与释放:各种病毒结构蛋白亚单位整形组装成衣壳,包裹或装入子代病毒的核酸;释放方式主要有:爆破式释放,出芽式释放,细胞间转移;名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 10 页精选学习资料 - - - - - - - - - 八、病毒的直接致病机制?(1)杀细胞效应 病毒在细胞内复制后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,导致细胞被裂解死亡, 此种情形称杀细胞效应;如脊髓灰质炎的机制(后面用自己的话说) ;(看一下细胞病变作用) ;(2)稳固状态感染: 病毒的复制只转变宿主细胞的某些生物学性状,不立刻溶解或死亡;病毒

9、以出芽方式释放子代,其过程缓慢,不阻碍细胞的代谢,也不破坏溶酶体膜,这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳固性感染;如流感病毒等等稳固状态感染可导致 细胞融合 细胞表面显现病毒基因编码的抗原等等(3)在宿主细胞内形成包涵体 某些受病毒感染的细胞内,用一般光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块,称为包涵体;(4)细胞凋亡某些病毒可诱导细胞调亡,达到限制病毒数量的增长,也可促进病毒释放,导致细胞死亡造成自身免疫病;(5)基因整合与细胞转化病毒复制或核酸与宿主染色体整合,引起细胞增生或恶性转化;九干扰素诱生及抗病毒机制?干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的

10、一种糖蛋白,具有抗病毒、 抗肿瘤和免疫调剂等多种生物学活性;除病毒外,细菌内毒素、人工合成的双链 RNA 等诱生剂也可诱导干扰素的产生;(1)病毒复制使细胞的的干扰素基因去抑制而合成干扰素;(2)干扰素与同种属细胞膜表面的干扰素受体特异性结合使细胞的抗病毒蛋白基因去抑制而合成抗病毒蛋白(AVP)(3)抗病毒蛋白干扰病毒;其中两条重要途径 2-5寡腺苷合成酶途径(可降解mRNA )蛋白激酶途径(可使多种与核糖体相连使得蛋白质磷酸化,使病毒蛋白质合成受阻);磷酸二脂酶(可抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译)(可看课堂练习或微生物练习28 页最上面第四题(两道题有相像之处)十、CD8+T 细胞介导的免

11、疫应答过程APC 加工处理及提呈,以抗(1)内源性抗原(肿瘤细胞所合成的肿瘤抗原)被宿主的原肽 MHC 类分子复合物的形式表达于细胞表面,供特异性CD8+T 细胞识别;(2)T 细胞通过 TCR 识别 APC 提呈的抗原肽 -MHC 复合物,启动了T 细胞的激活,在协同刺激分子供应的其次活化信号的协同作用下,T 细胞进一步得到有效活化;(3)CD8+T 细胞克隆性增殖、分化为效应性 CTL ; 识别与结合靶细胞 效应性 CTL 在趋化因子的作用下离开淋巴组织向感染灶或肿瘤部位集合,通过高表达黏附分子 CD2 等,结合相应配体, 挑选性杀伤靶细胞; CTL 的极化 致死性攻击, CTL 主要通过

12、两条途径杀伤靶细胞;穿孔素 /颗粒酶途径 穿孔素单体可插入靶细胞膜,在水、电解质等的参加下使靶细胞崩解;颗粒酶是一类重要的丝氨酸蛋白酶,名师归纳总结 进入靶细胞后能够激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡Fas/FasL 途径与靶细胞表第 3 页,共 10 页面的受体结合,通过激活胞内胱天蛋白酶参加的信号,诱导靶细胞调亡;(效应阶段可看书P124 CTL 的效应功能)- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 十一简述 MHC 分子的功能?1、作为抗原提呈分子参加适应性免疫应答(1)T 细胞以其 TCR 实现对抗原肽和 MHC 分子的双重识别;(2)被 MHC 分

13、子结合并提呈的成分,可以是自身抗原,甚至是(3)MHC 是疾病易感个体差异的主要打算者;(4)MHC 参加构成种群基因结构的异质性;2、作为调剂分子参加固有免疫应答MHC 分子本身;(1)经典的类基由于补体成分编码,参加炎症反应、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发 生;(2)非经典类基因和 MICA 基因产物作为配体分子,以不同的亲和力结合激活性和异质 性受体,调剂 NK 细胞和部分杀伤细胞的活性;(3)炎症相关的基因参加启动和调控炎症反应,并在应激反应中发挥作用;十二、 HBV 血清标志物及检测意义?1、HBsAg (乙型肝炎病毒表面抗原),是乙型肝炎病毒的外壳蛋白,其本身不具传染性,因此不应将

14、其作为传染性的标志;HBsAg仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染;仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制2、 HBeAge 抗原) HBcAg (核心抗原) 、HBVDNA ,均是乙肝病毒内核中的结构成分,它们的存在,表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制,因此有传染性;3 抗-HBs(乙肝病毒表面抗体)是一种爱护性抗体, 是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志;是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征;用乙肝疫苗预防乙肝,也要产生抗-HBs ,才能算是预防胜利4、抗 HBe (e 抗体),是人体针对HBeAg 产生的抗体, e 抗体一般不会单独显现,常常与其他标志物共同显现;e 抗体阳性是好事, 说明乙型肝炎病

15、毒复制不活跃,传染性低或很少,是乙型肝炎病毒感染时间已较长期的标志;但假如 HBVDNA 阳性,说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异 ,需进一步检查;5、抗 HBc (核心抗体) ,其主要成分为核心抗体中IgG 型;阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志;和 HBsAg 一样,仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁衍复制;抗 HBc IgM: 是 HBV感染早期及复制其的血清标志物,传染性很强; 抗 HBc IgG 是 HBV 感染或者既往感染的标名师归纳总结 志;(临床意义在书275 的表格)第 4 页,共 10 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 十三、绘制 Ig

16、 单体结构简图并加以说明其基本结构和功能区?功能区功能Ag 表位,抑制Ag 活性,打算抗体的特异性可变区 V 区( VH+VL ):挑选结合特定恒定区 C1 区( CH1+CL ): 连接 L 链铰链区:连接 H 链, Ig 变构,蛋白酶的水解位点结构域 C2CH2+CH3: C3(CH3+CH3 )有补体结合位点,激活补体经典途径 与细胞 FC R 结合,介导细胞参加特异性免疫反应十四、乙肝HBV Dane颗粒结构、抗原结构及其免疫性?见课堂练习11 微免名词说明 免疫学1、免疫 :是指机体能识别自己成分和异己抗原,对自己成分形成免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能;2、抗原 an

17、tigen, Ag是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答,并能与免疫应答产物 抗体 /致敏淋巴细胞 在体内或体外特异性结合的物质;3、抗原表位 :打算抗原特异性的基本结构或化学基团,又称抗原表位4、T 细胞表位 :T 淋巴细胞表位存在于抗原物质的任何部位,由抗原提呈细胞加工后提呈给淋巴细胞;5、B 细胞表位 :多位于抗原的表面,可以直接刺激淋巴细胞;名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 10 页精选学习资料 - - - - - - - - - 6、TD-Ag :胸腺依靠性抗原(TD-Ag ):刺激 B 细胞产生抗体需要TH 细胞帮助的抗原;具有 B 细胞表位和 T 细

18、胞表位,绝大多数蛋白质抗原属此类;7、TI-Ag :胸腺非依靠性抗原(TI-Ag ):刺激 B 细胞产生抗体不需要 TH 细胞帮助的抗原,可分为 TI-1Ag 和 TI-2Ag ;TI-1Ag 含 B 细胞丝裂原和 B 细胞表位, TI-2Ag 含多个重复的 B细胞表位;8、免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig )是指具有抗体活性或化学结构与抗体相像的球蛋白;9、抗体依靠细胞介导的细胞毒作用(ADCC ):IgG 与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后,可通过其 Fc 段与 NK 细胞、吞噬细胞和中性粒细胞表面相应 IgGFc 受体的结合,增强 NK 细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤破坏作

19、用,即产生 ADCC 效应;10、细胞因子 :由免疫原、 丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子,具有调剂免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能11、抗原提呈 :抗原递呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内 MHC 分子结合,以抗原肽 /MHC 分子复合物的形式递呈给 T 细胞识别的过程;12 、抗体 antibody:指机体的免疫系统在抗原刺激下,由 B 淋巴细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白;13 、 补体( complement 后具有酶活性的蛋白质;C):是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经

20、活化14 、分化群(CD ):应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同试验室的单克隆 抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群;15 、抗原提呈细胞antigen presenting cell,APC: 是指具有摄取、处理及提呈抗原才能的细胞,它本身是先天免疫(固有免疫)的一部分16 、主要组织相容性复合体major histocompatibility complex,MHC:是一个复杂的抗原系统,编码这一系统的基因位于同一染色体片段上,是一组紧密连锁的基因 群17 、自然杀伤细胞natural killer cell, NK 是机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调剂有关

21、,生;而且在某些情形下参加超敏反应和自身免疫性疾病的发18 、异嗜性抗原:在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原;它们之间有广泛交叉反应,与种属特异性无关;19 、同种抗原:在同种个体间显现机体构成物质的抗原在遗传上变异时,称此抗原为同种抗原;例如:血型抗原,组织相合性抗原微生物学1、细菌 是类具有细胞壁的单细胞原核微生物;它们形体微小,以微米 m 为测量单位,结构简洁,无成形的细胞核,无核膜和核仁,除核蛋白外无其他细胞器2、细菌 L 型:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后,在高渗条件下,有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌,称为 L 型细菌;3、异染颗粒 :胞质颗粒

22、中有一种主要成分是 蓝染色时呈较深的染色,因而得名异染颗粒;RNA 和多偏的颗粒,其嗜酸性强,用甲基4、H 抗原: 也叫鞭毛抗原;各菌种的鞭毛蛋白质结构不同,具有高度的抗原性名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 10 页精选学习资料 - - - - - - - - - 5、代时 :细菌分裂数量倍增所需的时间;6、灭菌 :杀灭物体上全部微生物,包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法;7、消毒 :杀灭物体上的病原微生物,但不肯定能杀死芽胞的方法;8、转化( transformation):是指受体菌直接摄取供菌游离的DNA片段,从而获得新的性状;9、接合 ( conjugati

23、on):是指细菌通过性菌毛将遗传物质(主要是质粒)从供体菌 转移给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状;10、转导( transduction):是以温顺噬菌体为载体,将供菌的遗传物质转移到受体菌中,使受体菌获得新的遗传性状;耐药性:11、 MIC :药物的最低抑菌浓度,能评判抗菌药物的效应;12、 MBC :能够杀灭培育基内细菌的最低浓度 13、 R 质粒( Plasmid):是细菌染色体外的遗传物质,为环形闭合的双股 DNA, 存在于 细胞质中,质粒编码非细菌生命所必需的某些生物学性状,如性菌毛、细菌素、毒素 和耐药性等;14、前噬菌体 :在溶原状态下,整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬

24、菌体;15 、噬菌体 bacteriophage, phage是一类侵袭细菌、真菌等微生物病毒,依据噬菌体侵入细胞后是否增殖并裂解细菌而分为毒性噬菌体和温顺噬菌体;16、病毒体 :结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体,即病毒在细胞内进行复制增殖后释放到细胞外的、可短暂独立生存并可感染新的细胞的病毒颗粒;17、缺陷病毒 :带有不完整基因组的病毒体,称为缺陷病毒,这种病毒不能单独复制与合成 完整的子代病毒, 但如与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时,就这些缺陷病毒可以复制;18、A-B 毒素 :细菌的外毒素,为 A-B 型分子结构,由 A 和 B 两种蛋白亚基通过二硫 键连接组成,A 亚单位是

25、外毒素活性部分,打算其毒性效应;B 亚单位无毒,但能与 A、 B 只有保持完整才 宿主靶细胞表面的特异受体结合,介导 A 亚单位进入靶细胞;能发挥毒性;19、微生态失调 :是指正常微生物之间、正常微生物群与宿主之间的微生态平稳,在外界环 境影响下由生理性组合转变为病理性组合的状态;20、菌群失调 :是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的反常 变化;这种变化主要是量的变化,故也称比例失调;21、败血症 :(septicemia)是指细菌进入血液循环,并在其中生长繁衍、产生毒素而引起的 全身性严峻感染;22、菌血症 :bacteremia)是指致病由局部侵入血液,但为在血液

26、中生长繁衍,只是短暂的 一过性通过血液循环到达体内相宜部位后再进行繁衍而引起的疾病;23、毒血症 :致病菌只在局部生长繁衍,不进入血液循环,但产生的外毒素入血,引起特别 的毒性症状;24、脓毒血症 :指化脓性病菌侵入血流后大量繁衍,并通过血液扩散至其他器官和组织,产 生新的化脓性病灶的症状;25、内毒素血症 :革兰阴性菌侵入血流后大量繁衍,崩解后释放出大量内毒素,也可由病灶 内大量革兰阴性菌死亡后释放的内毒素入血引起的症状;26、汹涌发酵 :产气梭菌产生的大量气体使液面封固的凡士林层上推,气概凶残的发酵;名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 10 页精选学习资料 - - -

27、- - - - - - 27、卡介苗( BGC ): 将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁,甘油和马铃薯的培育基中,经过230 次移种 ,历时 13 年所获得的减毒活疫苗,接种后可预防结核病;28、有菌免疫 (也叫传染性感染) :29、人畜共患病 :由共同病原体在脊椎动物与人类之间自然传播而引起的疾病;30、顿挫感染 :abortive infection 病毒进入宿主细胞,如细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分,就病毒不能合成本身成分;或虽合成部分或全部成分,但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒,这样的病毒感染称为顿挫感染;31 、干扰素( IFN ):是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动

28、物细胞产生的一种糖蛋白,具抗病毒、抗肿瘤和免疫调剂等多种生物活性;32、包涵体 :是指某些病毒感染细胞后,在一般光学显微镜下可见的胞浆或胞核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规章团块状结构;它属于细胞病变的范畴,并 有助于病毒感染的帮助诊断;33、内基小体:狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时,可在胞质内 形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体,称内基小体,有诊断价值;34、埋伏感染: 某些病毒在显性或隐性感染后,病毒基因存在细胞内,有的病毒埋伏在组织器官内而不复制;在肯定条件下,基因被激活又开头复制、使疾病复发;35、慢性感染: 病毒在显性或隐性感染后未完全清除,血液中可

29、连续检测出病毒的感染;36、慢发病毒感染:为慢性进展的、进行性加重的病毒感染,较少见但后果严峻;37 、溶原性转换:温顺噬菌体的 DNA 作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组,使细菌的遗传结构发生转变而导致细菌性状的转变;38、 SPA:即葡萄球菌 A蛋白 staphylococcal protein A,是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白;SPA 可与人类和多种哺乳动物 IgG Fc 段结合;39、凝固酶 :是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶;在体外, 此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固;在体内,凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面,形成爱护层,使细菌具有 抗吞噬作用;40、

30、 CPE:即致细胞病变效应cytopathic effect,是指病毒感染引起的、光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形状学转变;41、抗原转变 :指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大变异 或质变 而产生新的亚型;抗 原转变可分为大组变异 HA 和 NA 均变异 和亚型变异 仅 HA 变异而 NA 未变或小变异 两种;42、抗原漂移 :指甲型流感病毒的抗原性变异幅度小、系量变,即HA 和 NA 仅发生小变异43 、类毒素 :细菌外毒素 可用 0.30.4% 甲醛 等处理后脱去毒性,毒性虽消逝,但免疫原性不变,故仍旧具有刺激人体产生 抗毒素 ,以起到机体从今对某疾病具有自动 免疫的作用;44 、稳

31、固状态感染(steady state infection) :有些病毒在宿主细胞内增殖过程中,对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,以出芽方式释放病毒,过程缓慢,病变较轻、细胞临时也不会显现溶解和死亡45 、埋伏感染(latent infection)一种病毒的连续性感染状态,原发感染后,病毒基因存在于肯定的组织或细胞中,并不能产生感染性病毒,也不显现临床症状;在某些条件下病毒被激活增生,感染急性发作而显现症状46、支原体 :一类无细胞壁、能在无生命培育基上生长的最小原核细胞型微生物;47、衣原体 :是一类严格真核细胞内寄生,具有特殊发育周期,并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物;名师归纳总结 - -

32、- - - - -第 8 页,共 10 页精选学习资料 - - - - - - - - - 微生物细小整理一、培育基及培育特性:结核 ;2、吕氏 白喉 ;3、鲍金 百日咳1.、罗氏培育基4、沙保 诺卡菌属5、巧克力 脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌6、柯索夫 钩端螺旋体 7、高氏 链霉菌 二、常用的有直接诊断意义的染色检验:革兰:阳性 : 葡萄球菌链球菌破伤风梭菌炭疽芽孢杆菌白喉棒状杆菌放线菌百日咳鲍特菌阴性:脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌埃希菌志贺菌霍乱弧菌沙门菌鼠氏耶尔菌抗酸 : 结核分枝杆菌麻风分枝杆菌都呈阳性阳性为红色,其他细菌和细胞成蓝色 芽孢:破伤风梭菌(其芽孢成绿色,菌体成红色)荚膜:肺炎链球菌

33、(荚膜淡蓝绿色,菌体与背景呈深红色)墨汁 : 新生隐球菌 真菌 奈瑟( Neisser stain); 白喉棒状杆菌(菌体黄褐色,异染颗粒为蓝黑色)镀银 : 螺旋体(问号钩端螺旋体,梅毒螺旋体)三、主要通过产生外毒素致病的细菌,主要通过产生内毒素致病的细菌 主要通过产生外毒素致病的细菌有:革兰阳性菌中的破伤风梭菌,肉毒梭菌,白喉棒状杆菌,产气 荚膜梭菌, A 群链球菌,金黄色葡萄球菌 革兰阴性菌中的痢疾志贺菌,肠产毒素型大肠埃希菌,霍乱弧菌,铜绿假单胞菌、鼠疫耶尔森菌 主要通过产生内毒素致病的细菌有:螺旋体,衣原体,支原体,立克次体 四、常见的人畜共患病病原微生物及其动物宿主、传播媒介:病原微

34、生物动物宿主传播媒介志贺菌属灵长类动物蝇布鲁菌属家畜鼠蚤耶尔森菌属啮齿类动物(野鼠、家鼠、黄鼠等)炭疽芽孢杆菌牛羊肩突硬蜱和太平洋疏螺旋体属鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、鸟类、狗、马、牛硬蜱、蓖子硬蜱流行性乙型脑炎病毒登革病毒灵长类动物埃及伊纹、白蚊伊纹狂犬病病毒犬、猫五、名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 10 页精选学习资料 - - - - - - - - - 六、金黄色葡萄球菌 :化脓性炎症、食物中毒、胃肠反应 大肠埃希菌 :神经损耗、泌尿道感染 破伤风梭菌 :神经损耗 结核分支杆菌 :神经损耗、埋伏感染、呼吸道疾病、麻风分支杆菌 :化脓性炎症、神经损耗、埋伏感染、正粘病毒(

35、甲流病毒) :埋伏感染、 (呼吸道传播、飞沫、气溶胶)乙肝病毒 :性传播、垂直传播、血液传播、肿瘤 HIV :性传播、垂直传播、血液传播水痘 -带状疱疹病毒 :化脓性炎症、肿瘤、埋伏感染、(呼吸道传播、飞沫、气溶胶)七、 皮肤病(化脓性炎症):金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征;A 群链球菌皮肤、皮下组;织化脓性感染;麻风 肉芽肿;炭疽;麻疹病毒唇疱疹、水痘-带状疱疹病毒的原发感染;诺卡菌属严峻可导致肠穿孔;霍乱胃肠反应 :金黄色葡萄球菌毒性休克综合征;志贺菌痢疾; 伤寒幽门螺杆菌;炭疽;轮状病毒;埃希菌神经损耗:脑膜炎奈瑟菌、大肠埃希菌(新生儿脑膜炎)、破伤风、肉毒、结核分支(结核性脑膜炎 -极

36、严峻情形下) 、麻风(外周神经) 、麻疹(亚急性硬化性全脑炎) 、脊髓灰质炎 (脊髓前角运动神经元) 、流行性乙型脑炎病毒、疱疹病毒(脑炎、无菌性脑膜炎)、狂犬病 ;水痘 -带状疱疹病毒的大人的原发感染可导致脑炎,复发性感染;沙门(局部显现化脓性感染如脑膜炎)泌尿道感染:大肠埃希菌、放线菌(脑膜炎,脑脓肿)呼吸道疾病 :肺鼠疫、结核分支杆菌、肺炭疽、白日咳鲍特菌、军团菌属(肺炎)、肺炎支原体、钩端螺旋体埋伏感染 :正粘病毒(流感病毒)疱疹、结核分支杆菌、麻风、艾滋病病毒、水痘-带状疱疹病毒、问号钩端螺旋体、梅毒螺旋体、朊粒肿瘤:水痘 -带状疱疹病毒(非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌)人乳头瘤病毒(1

37、6、18 、31 型,宫颈癌)乙型肝炎病毒(原发性肝癌)、丙型肝炎食物中毒 :沙门(胃肠炎)金黄色葡萄球菌、肉毒经口:霍乱、肉毒、经粪 -口:肠杆菌科、幽门、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、甲型肝炎病毒、经伤口:破伤风 呼吸道传播 、飞沫、气溶胶 :结核分支杆菌、百日咳、军团、肺炎支原体、正粘病毒(甲流病毒)、麻疹病毒、冠状病毒、水痘-带状疱疹直接接触 :白喉、亲密接触 :单纯疱疹病毒性传播 :泌尿生殖道感染(沙眼衣原体)、性病淋巴肉芽肿(沙眼衣原体)、梅毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、艾滋病、人乳头瘤病毒垂直传播 :乙型肝炎病毒、艾滋病 血液传播 :乙型肝炎病毒、艾滋病名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 10 页

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