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1、l医学生理学教研室医学生理学教研室 第第十一十一章章 内内 分分 泌泌第一节第一节 概概 述述 (经典经典)内分泌：最早是指一特化的细胞群组成的内分泌：最早是指一特化的细胞群组成的腺体，它们没有导管，其分泌物干脆入内环境。腺体，它们没有导管，其分泌物干脆入内环境。内分泌系统：是由内分泌腺和分散存在于某些组内分泌系统：是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官的内分泌细胞组成的一个重要的信息传递系统。织器官的内分泌细胞组成的一个重要的信息传递系统。内分泌腺：内分泌腺：(图图)内分泌细胞：分散于下丘脑、胃肠道、心、肺、内分泌细胞：分散于下丘脑、胃肠道、心、肺、肾、血管、胎盘等。肾、血管、胎盘等。一、激素
2、及其分类一、激素及其分类一、激素及其分类一、激素及其分类激素：激素：激素：激素：由内分泌腺和分散的内分泌细胞所分泌的由内分泌腺和分散的内分泌细胞所分泌的由内分泌腺和分散的内分泌细胞所分泌的由内分泌腺和分散的内分泌细胞所分泌的高效能高效能高效能高效能生物活性物质生物活性物质生物活性物质生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。激素、神经递质、细胞因子的关系激素、神经递质、细胞因子的关系激素、神经递质、细胞因子的关系激素、神经递质、细胞因子的关系激素的运输方式：激素的运输方式：
3、（图）（图）靶器官、靶器官、靶细胞、靶组织、靶腺靶细胞、靶组织、靶腺 1 1远距分泌远距分泌:多数激素经血液循环，运输至远距离的多数激素经血液循环，运输至远距离的靶细胞发挥作用。靶细胞发挥作用。旁分泌旁分泌:某些激素可不经血液运输，仅通过组织液某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用。扩散至邻近细胞发挥作用。自分泌自分泌:由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身而发挥反馈作用。返回作用于自身而发挥反馈作用。神经分泌神经分泌:下丘脑的一些神经细胞分泌的激素可借下丘脑的一些神经细胞分泌的激素可借轴浆流淌运输至末稍而释放。轴浆流淌运输至
4、末稍而释放。激素的作用激素的作用1 1调整物质代谢和水盐代谢，维持代谢稳调整物质代谢和水盐代谢，维持代谢稳定，为机体供应能量；定，为机体供应能量；2 2促进细胞分裂和分化，确保器官、组织促进细胞分裂和分化，确保器官、组织正常发育、成熟和生长，并影响苍老；正常发育、成熟和生长，并影响苍老；3 3影响影响CNSCNS及自主神经系统的发育和活动；及自主神经系统的发育和活动；4 4促进生殖器官的发育和成熟，调整包括促进生殖器官的发育和成熟，调整包括受精、受精卵运行、着床及泌乳等生殖过受精、受精卵运行、着床及泌乳等生殖过程。程。激素的分类激素的分类(一一)含氮类激素含氮类激素 1.1.肽类肽类:下丘脑调
5、整肽、神经垂体激素、下丘脑调整肽、神经垂体激素、CTCT、胃肠激素。胃肠激素。2.2.蛋白激素蛋白激素:胰岛素、胰岛素、PTHPTH、腺垂体激素。、腺垂体激素。3 3胺类激素：儿茶酚胺、甲状腺激素胺类激素：儿茶酚胺、甲状腺激素 一般不能口服，但甲状腺激素例外一般不能口服，但甲状腺激素例外(二二)类固醇激素类固醇激素:肾上腺皮质和性腺分泌的激素肾上腺皮质和性腺分泌的激素(三三)固醇类激素：固醇类激素：VitD3 VitD3、25-(OH)VitD3 1,25-(OH)2VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH)2VitD3(四四)脂肪酸衍生物脂肪酸衍生物:PG:PG 二、激素作用的
6、一般特性二、激素作用的一般特性(一一)激素的信息传递作用激素的信息传递作用 既不能添加成分，也不能供应能量，仅调整靶细既不能添加成分，也不能供应能量，仅调整靶细 胞固有的生理生化反应。胞固有的生理生化反应。(二二)激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性 选择性的作用；特异性与靶细胞上的受体有关。选择性的作用；特异性与靶细胞上的受体有关。激素受体：是指靶细胞上能识别和特异性结合特定激素受体：是指靶细胞上能识别和特异性结合特定 的配体（激素），并引起生物效应的蛋白质。的配体（激素），并引起生物效应的蛋白质。受体与激素结合有高亲和力、可逆性和饱和性。受体与激素结合有高亲和力、可逆性和饱和性。亲和力
7、：激素与受体的结合力。亲和力：激素与受体的结合力。激素受体的分类：激素受体的分类：细胞膜受体：蛋白耦联受体细胞膜受体：蛋白耦联受体 酪氨酸蛋白激酶受体酪氨酸蛋白激酶受体 细胞内受体：胞浆受体细胞内受体：胞浆受体 核受体核受体 受体调整：受体调整：指对受体数量及亲和力的调控与影响。指对受体数量及亲和力的调控与影响。上调（增量调整）：激素与受体结合时，上调（增量调整）：激素与受体结合时，使该受体或其它受体的亲和力与数量增加。使该受体或其它受体的亲和力与数量增加。下调（减量调整）下调（减量调整）;激素与受体结合时，激素与受体结合时，使该受体或其它受体的亲和力与数量削减。使该受体或其它受体的亲和力与数
8、量削减。受体内化：受体与其相应的激素结合后，受体内化：受体与其相应的激素结合后，形成激素形成激素-受体复合物的入胞过程。下调与受受体复合物的入胞过程。下调与受体内化有关。体内化有关。(三三)激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用(图图)0.1gCRH 1gACTH 40gGC 0.1gCRH 1gACTH 40gGC 6000g6000g糖原糖原(四四)激素间的相互作用激素间的相互作用 、协同作用：作用相加或增加、协同作用：作用相加或增加 GH GH、E E、GCGC及胰高血糖素均有上升血糖作用；及胰高血糖素均有上升血糖作用；PTH PTH、1 1、25-(OH)2VD325-(OH
9、)2VD3有升血钙作用。有升血钙作用。、拮抗作用、拮抗作用 而胰岛素有降糖作用；降钙素有降钙作用。而胰岛素有降糖作用；降钙素有降钙作用。、允许作用、允许作用 有的激素本身不能干脆对某些器官、组织有的激素本身不能干脆对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另一激素的作用明显加强。另一激素的作用明显加强。三、激素作用机制三、激素作用机制(一一)含氮类激素的作用机制含氮类激素的作用机制 其次信使学说其次信使学说 图图第一信使：为激素，传递细胞与细胞之间的信息第一信使：为激素，传递细胞与细胞之间的信息其次信使其次信使:将细胞外的信息传递到细胞内的物质
10、将细胞外的信息传递到细胞内的物质 如如cAMPcAMP、GMPGMP、IPIP、DGDG、Ca2+Ca2+1 1、G G蛋白耦联受体途径蛋白耦联受体途径 有有GsGs、GiGi、GpGp()AC-cAMP-PKA)AC-cAMP-PKA途径途径(图图)（E E、CRHCRH、TSHTSH、LHLH、VPVP）()PLC-IP)PLC-IP/DG-CaM/PKC/DG-CaM/PKC途径途径(图图)（OXTOXT、PRLPRL、ADHADH）()GC-cGMP-PKG)GC-cGMP-PKG途径（途径（ANPANP、NONO）（图）（图）2 2、酶耦联受体途径、酶耦联受体途径(图图)（GHGH、
11、EPOEPO、胰岛素和某些生长因子）、胰岛素和某些生长因子）(二二)类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制1 1、基因表达学说、基因表达学说（1 1）激素与胞浆受体结合）激素与胞浆受体结合（糖、盐皮质激素受体为胞浆受体，性激素（糖、盐皮质激素受体为胞浆受体，性激素受体可在胞浆或核内。）受体可在胞浆或核内。）（2 2）干脆与核受体结合）干脆与核受体结合 如甲状腺激素如甲状腺激素(图图)2 2、非基因表达学说、非基因表达学说 少部分类固醇激素少部分类固醇激素 四、激素分泌的调整（图）四、激素分泌的调整（图）(一一)下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-靶腺轴的调整靶腺轴的调整 甲状腺激素、肾上腺皮质激素和
12、性腺激素甲状腺激素、肾上腺皮质激素和性腺激素(二二)反馈调整反馈调整 上述调整轴中存在长反馈、短反馈、超短反上述调整轴中存在长反馈、短反馈、超短反馈；大多数激素存在负反馈，少部分激素存馈；大多数激素存在负反馈，少部分激素存在正反馈（分娩时，催产素的分泌；排卵前，在正反馈（分娩时，催产素的分泌；排卵前，雌激素雌激素 GnRH LH GnRH LH的分泌调整）的分泌调整）(三三)神经调整：干脆或间接调整神经调整：干脆或间接调整(四四)其它其它:生物节律、相互调整、自身调整生物节律、相互调整、自身调整其次节其次节 下丘脑和垂体的内分泌下丘脑和垂体的内分泌 一、下丘脑与垂体的联系一、下丘脑与垂体的联系
13、(图图)下丘脑与垂体联系亲密，下丘脑能把神下丘脑与垂体联系亲密，下丘脑能把神经信息转变为激素信息，起着枢纽作用，把经信息转变为激素信息，起着枢纽作用，把神经与体液调整紧密联系起来。所以，两者神经与体液调整紧密联系起来。所以，两者组成了下丘脑组成了下丘脑-垂体功能单位。下丘脑的肽能垂体功能单位。下丘脑的肽能神经元：神经元：*大细胞肽能神经元（视上核和室旁核）：大细胞肽能神经元（视上核和室旁核）：（产生神经激素）通过轴突联系，形成下丘脑（产生神经激素）通过轴突联系，形成下丘脑-神经垂体系统。神经垂体系统。*小细胞肽能神经元（促垂体区：内侧基底部）小细胞肽能神经元（促垂体区：内侧基底部）：（释放下丘
14、脑调整肽）通过门脉系统联系，形（释放下丘脑调整肽）通过门脉系统联系，形成下丘脑成下丘脑-腺垂体系统。腺垂体系统。二、下丘脑调整肽二、下丘脑调整肽 下丘脑促垂体区（下丘脑的内侧基底部，包括正下丘脑促垂体区（下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等）小细胞肽能神经元分泌下丘脑调整肽。等）小细胞肽能神经元分泌下丘脑调整肽。6868年，从年，从3030万头羊分别出万头羊分别出TRHTRH，确定为三肽；，确定为三肽；7171年，从年，从1616万头猪分别出万头猪分别出GnRHGnRH，确定为十肽。，确定为十肽。9 9种肽类，其中
15、种肽类，其中3 3对激素或因子，对激素或因子，3 3种成单激素，种成单激素，主要调整腺垂体的分泌功能。主要调整腺垂体的分泌功能。下丘脑调整肽的功能：通过不同的机制作用于腺下丘脑调整肽的功能：通过不同的机制作用于腺垂体，使之产生和释放腺垂体激素。垂体，使之产生和释放腺垂体激素。种种 类类 英文缩写英文缩写 化学性质化学性质 主主 要要 作作 用用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TRH 三肽三肽 促进促进TSHTSH释放，也能刺激释放，也能刺激PRLPRL释放释放促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRH GnRH 十肽十肽 促进促进LHLH与与FSHFSH释放释放(以以LH
16、LH为主为主)促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH CRH 四十一肽四十一肽 促进促进ACTHACTH释放释放生长素释放抑制激素生长素释放抑制激素 GHRIH GHRIH 十四肽十四肽 抑制抑制GHGH释放，对释放，对LH,FSH,TSH LH,FSH,TSH （生长抑素）（生长抑素）PRLPRL及及ACTHACTH的分泌也有抑制作用的分泌也有抑制作用生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GHRH 四十四肽四十四肽 促进促进GHGH释放释放促黑促黑(素细胞素细胞)激素释放因子激素释放因子 MRF MRF 肽肽 促进促进MSHMSH释放释放促黑激素释放抑制因子促黑激素释放抑
17、制因子 MIF MIF 肽肽 抑制抑制MSHMSH释放释放催乳素释放因子催乳素释放因子 PRF PRF 肽肽 促进促进PRLPRL释放释放催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子 PIF PIF 多巴胺？多巴胺？抑制抑制PRLPRL释放释放下丘脑调整肽的化学性质与主要作用下丘脑调整肽的化学性质与主要作用 促甲状腺素释放激素（促甲状腺素释放激素（TRHTRH）(3(3肽肽)作用：促进作用：促进TSHTSH和催乳素释放和催乳素释放 释放特征：呈脉冲式释放特征：呈脉冲式 促性腺激素释放激素（促性腺激素释放激素（GnRHGnRH）(10(10肽肽)作用：促进作用：促进FSHFSH和和LHLH释放（以释放（
18、以LHLH为主）为主）药理剂量，干脆抑制性腺的作用。药理剂量，干脆抑制性腺的作用。释放特征：呈脉冲式释放特征：呈脉冲式 促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRHCRH）(41(41肽肽)作用：促进作用：促进ACTHACTH的合成与释放的合成与释放 释放特点：呈脉冲式，有昼夜节律释放特点：呈脉冲式，有昼夜节律 (图图)生长激素释放抑制激素生长激素释放抑制激素(GIHGIH、GHRIHGHRIH)，又称，又称为生长抑素为生长抑素（SSSS）(14(14肽肽)（1 1）抑制）抑制GHGH、FSHFSH、LHLH，TSHTSH、PRLPRL、ACTHACTH、胰、胰岛素、岛素、PTH
19、PTH、CTCT、胰高血糖素、胃肠激素的分、胰高血糖素、胃肠激素的分泌，所以称泌，所以称激素抑制素激素抑制素。（2 2）抑制胃肠运动）抑制胃肠运动（3 3）在）在CNSCNS起递质或调质作用起递质或调质作用 生长素释放激素（生长素释放激素（GHRHGHRH）(44(44肽肽)通过通过cAMPcAMP、CaCa2+2+促进促进GHGH的分泌。的分泌。催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子PIFPIF：抑制：抑制PRLPRL分泌分泌 催乳素释放因子催乳素释放因子PRFPRF：促进：促进PRLPRL分泌分泌 PRF PRF起主要和常常性作用起主要和常常性作用 促黑激素释放因子促黑激素释放因子MRFMR
20、F：促进：促进MSHMSH释放释放 促黑激素释放抑制因子促黑激素释放抑制因子MIF:MIF:抑制抑制MSHMSH释放释放 MIF MIF起主要和常常性作用起主要和常常性作用三、下丘脑激素分泌的调整三、下丘脑激素分泌的调整 受高级中枢及外周传入信息的影响，其中的神受高级中枢及外周传入信息的影响，其中的神经递质如下：经递质如下：1 1、递质、递质 *肽类物质：肽类物质：-内啡呔和脑啡呔可抑制内啡呔和脑啡呔可抑制CRHCRH和和GnRHGnRH的释放，但可促进的释放，但可促进TRHTRH和和GHRHGHRH的释放。的释放。*单胺类物质单胺类物质单胺类递质单胺类递质 TRH GnRH GHRH CRH
21、 PRF TRH GnRH GHRH CRH PRF NE NE DA (-)DA (-)5-HT 5-HT *近年发觉近年发觉:垂体腺苷酸环化酶激活肽垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)(PACAP)下丘脑下丘脑PACAPPACAP腺垂体腺垂体(cAMP)(cAMP)生长因生长因子、细胞因子子、细胞因子调整腺垂体的生长发育及分泌功能。调整腺垂体的生长发育及分泌功能。2 2、下丘脑激素分泌的反馈调整、下丘脑激素分泌的反馈调整(图图)短反馈短反馈下丘脑释放下丘脑释放激素激素腺垂体促腺垂体促激素激素靶腺靶腺激素激素超短反馈超短反馈长反馈长反馈垂体的内分泌功能垂体的内分泌功能垂体有腺垂体和神经垂体（
22、图）垂体有腺垂体和神经垂体（图）一、腺垂体（为体内最重要的内分泌一、腺垂体（为体内最重要的内分泌腺）腺）包括远侧部、中间部和结节部，有包括远侧部、中间部和结节部，有内分泌功能的颗粒细胞可分泌相应的内分泌功能的颗粒细胞可分泌相应的激素。激素。七种激素：七种激素：TSH TSH、ACTHACTH、FSHFSH、LHLH、GHGH、PRLPRL、MSHMSH。其中。其中TSHTSH、ACTHACTH、FSHFSH和和LHLH有靶腺，为有靶腺，为“促激素促激素”。分别构成下丘脑腺垂体甲状腺轴、分别构成下丘脑腺垂体甲状腺轴、下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴、下下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴、下丘脑腺垂体性腺轴。而丘脑
23、腺垂体性腺轴。而GHGH、PRLPRL、MSHMSH干脆作用于靶组织和细胞而发干脆作用于靶组织和细胞而发挥效应。挥效应。(图图)(一一)生长素（生长素（GHGH）hGHhGH由由191191个个AAAA组成组成 成人血浆浓度为成人血浆浓度为1-10g/L1-10g/L，女性高于男性，呈脉，女性高于男性，呈脉冲式节律（冲式节律（1-4h1-4h），入睡后分泌明显增加，约），入睡后分泌明显增加，约6060分钟分钟至高峰，以后下降。青年时分泌量大。半衰期为至高峰，以后下降。青年时分泌量大。半衰期为6-206-20分钟。分钟。1 1、生理作用（躯体剌激素）：促进物质代谢和生长发育、生理作用（躯体剌激素
24、）：促进物质代谢和生长发育促进生长：对生长起关键性作用。促进骨、软骨、肌促进生长：对生长起关键性作用。促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。对肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。对骨骼、肌肉及内脏器官作用为显著。骨骼、肌肉及内脏器官作用为显著。*分泌异样：分泌异样：侏儒症（侏儒症（DwarfismDwarfism）：幼年缺乏）：幼年缺乏GHGH或或GHGH受体有缺陷；受体有缺陷；巨人症（巨人症（GiantismGiantism）：幼年）：幼年GHGH分泌分泌(图图)肢端肥大症（肢端肥大症（AcromegalyAcromegaly）：成人）：成人GH(GH(图图)（
25、2 2）代谢作用：加速蛋白质合成；促进脂肪分解；）代谢作用：加速蛋白质合成；促进脂肪分解；上升血糖。同时，使机体的能量来源由糖转为脂上升血糖。同时，使机体的能量来源由糖转为脂肪代谢供应，促进生长发育和组织修复。肪代谢供应，促进生长发育和组织修复。促进促进AAAA进入细胞，加强进入细胞，加强DNADNA、RNARNA的合成，使的合成，使尿氮削减，呈正氮平衡；尿氮削减，呈正氮平衡；激活脂肪酶，促进脂肪分解、氧化供能，激活脂肪酶，促进脂肪分解、氧化供能，并使肢体脂肪量削减；并使肢体脂肪量削减；抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，削减其抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，削减其消耗，上升血糖；消耗，上升血糖；GH
26、 GH分泌过多时，可引起垂体性糖尿，并可能分泌过多时，可引起垂体性糖尿，并可能使使B B细胞衰竭。细胞衰竭。生理作用生理作用:生长激素生长激素生长发育生长发育GH各组织细各组织细胞生长介素胞生长介素物质代谢物质代谢蛋白质蛋白质脂肪脂肪糖糖促进促进Ca2+、P、AA等进入等进入软骨细胞软骨细胞,促促蛋白合成蛋白合成,骨组织增殖、骨组织增殖、骨化、生长骨化、生长促进多种促进多种组织组织,细胞细胞分裂、增殖分裂、增殖(GH受体受体)促进促进AA进入细胞进入细胞,加速蛋加速蛋白质合成白质合成促进脂促进脂肪分解肪分解、供能、供能抑制外周抑制外周组织利用组织利用GS，使血，使血糖糖SM Somatomed
27、in2 2、作用机制、作用机制 GH GH在血中有游离型和结合型（在血中有游离型和结合型（40-45%40-45%），后者与），后者与生长素结合蛋白（生长素结合蛋白（GHBPGHBP：GHBP1GHBP1、GHBP2GHBP2）。）。GHGH与与SMSM受体受体 GH GH受体（受体（GHRGHR）：其膜外部分的生物活性及氨）：其膜外部分的生物活性及氨基酸序列与血浆中高亲和力的基酸序列与血浆中高亲和力的GHBP1GHBP1相同。相同。SM SM（IGFIGF）受体：胞内区有）受体：胞内区有PTKPTK活性部位活性部位 GH GH与其受体结合后，可干脆促进生长发育；通与其受体结合后，可干脆促进生
28、长发育；通过靶细胞生成生长介素（过靶细胞生成生长介素（SMSM）（或称胰岛素样生）（或称胰岛素样生长因子长因子IGF-IGF-、）间接促进生长发育。促进多）间接促进生长发育。促进多种细胞分裂增殖，蛋白质合成。种细胞分裂增殖，蛋白质合成。GHGH与肝、肾、软骨、骨胳与肝、肾、软骨、骨胳肌等组织肌等组织GHRGHR结合结合JAK-STATJAK-STAT途径等途径等跨膜信号转导系统跨膜信号转导系统促进促进DNADNA转录转录及蛋白质合成及蛋白质合成诱导靶细胞产诱导靶细胞产生生SMSM（IGFIGF）与软骨、骨骼肌等与软骨、骨骼肌等细胞上细胞上IGFIGF受体结合受体结合通过酶耦联受体或通过酶耦联受
29、体或G G蛋白耦联受体介导蛋白耦联受体介导促进生长发育、促进生长发育、促进物质代谢促进物质代谢3 3、GHGH分泌的调整分泌的调整 （1 1）下丘脑的调整：）下丘脑的调整：受受GHRHGHRH和和GIHGIH的双重调整。的双重调整。GHRHGHRH常常性作用。常常性作用。（2 2）反馈调整：）反馈调整：GH GHRHGH GH GHRHGH；GHRH GHRHGH GHRH GHRHGH；GHSMGIHGH GHSMGIHGH；（3 3）其它：）其它：女性持续分泌，男性脉冲分泌；女性持续分泌，男性脉冲分泌；慢波睡眠时慢波睡眠时,GH,GH分泌增多；分泌增多；血糖血糖或血或血AAGHAAGH、脂
30、肪、脂肪GH GH；激素：甲状腺素、雌激素、睾酮；（图）激素：甲状腺素、雌激素、睾酮；（图）(二二)催乳素（催乳素（PRLPRL）199199个个AAAA组成组成 PRL PRL有较弱的促生长作用，生长素有较弱的有较弱的促生长作用，生长素有较弱的泌乳始动作用。泌乳始动作用。1 1生理作用生理作用（1 1）促进乳腺发育，引起和维持泌乳）促进乳腺发育，引起和维持泌乳 青春期乳腺的发育主要受雌激素、孕青春期乳腺的发育主要受雌激素、孕激素、激素、GHGH、GCGC、T T、PRLPRL等的影响；妊娠期，等的影响；妊娠期，PRLPRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺进、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺进一
31、步发育，具备泌乳实力，至分娩后雌激素一步发育，具备泌乳实力，至分娩后雌激素与孕激素下降，与孕激素下降，PRLPRL发挥始动和维持泌乳的发挥始动和维持泌乳的作用。作用。妊娠期不泌乳的缘由妊娠期不泌乳的缘由图（2 2）对性腺的作用：）对性腺的作用：PRLPRL与卵巢中的与卵巢中的PRLPRL受体结合，受体结合，剌激剌激LHLH受体生成，受体生成，LHLH与其受体结合后，促进排卵、与其受体结合后，促进排卵、黄体生成及雌激素、孕激素的分泌。小剂量的黄体生成及雌激素、孕激素的分泌。小剂量的PRLPRL对卵巢雌激素与孕激素的合成促进作用，大剂量对卵巢雌激素与孕激素的合成促进作用，大剂量PRLPRL则有抑制
32、作用。则有抑制作用。闭经益乳综合征：高闭经益乳综合征：高PRLGnRHFSHPRLGnRHFSH、LHLH 哺乳期妇女很难再怀孕的缘由哺乳期妇女很难再怀孕的缘由 PRL PRL可促进男性前列腺及精囊的生长，增加可促进男性前列腺及精囊的生长，增加LHLH对间对间质细胞的作用，使睾酮合成增加。质细胞的作用，使睾酮合成增加。（3 3）参与应激反应：）参与应激反应：ACTHACTH、GHGH、PRLPRL（4 4）对免疫的调整作用：）对免疫的调整作用：PRL PRL可刺激淋巴细胞增殖，可刺激淋巴细胞增殖，B B淋巴细胞产生抗体；淋巴细胞产生抗体；T T淋巴细胞又可产生淋巴细胞又可产生PRLPRL。2
33、2PRLPRL分泌的调整分泌的调整 （1 1）下丘脑的调整：）下丘脑的调整：受受PRFPRF和和PIFPIF双重调整，双重调整，PIFPIF常常性作用；常常性作用；TRH TRH促进促进PRLPRL分泌。分泌。（2 2）反馈调整：）反馈调整：PRL PRL兴奋多巴胺神经元兴奋多巴胺神经元 DADA（PIFPIF）GnRH PRLGnRH PRL 妊娠时，雌激素妊娠时，雌激素剌激剌激PRLPRL细胞细胞 PRL PRL 泌乳反射泌乳反射(图图)(三三)促黑促黑(素细胞素细胞)激素激素 MSH MSH 1 1生理作用：促进黑色素细胞中的酪氨酸转为生理作用：促进黑色素细胞中的酪氨酸转为 黑色素，促进
34、皮肤和毛发颜色加深。黑色素，促进皮肤和毛发颜色加深。2 2分泌调整：分泌调整：受受MRFMRF和和MIFMIF的双重调整的双重调整 MSH MSH的负反馈调整的负反馈调整二、神经垂体（产生神经垂体激素）（图）二、神经垂体（产生神经垂体激素）（图）下丘脑视上核和室旁核产生的升压素（下丘脑视上核和室旁核产生的升压素（VPVP）、）、催产素（催产素（OXTOXT），先与运载蛋白结合形成复合物），先与运载蛋白结合形成复合物包于囊泡中，以轴浆运输的方式经下丘脑神经垂包于囊泡中，以轴浆运输的方式经下丘脑神经垂体束到达神经垂体贮存。当须要时释放。体束到达神经垂体贮存。当须要时释放。VP VP和和OXTOXT
35、均为九肽。均为九肽。(一一)升压素（升压素（VPVP）即）即ADHADH 生理作用：（通过生理作用：（通过AC-cAMP-PKAAC-cAMP-PKA途径）途径）1 1、生理剂量：通过、生理剂量：通过V2V2受体，起抗利尿作用受体，起抗利尿作用 2 2、大剂量：通过、大剂量：通过V1V1受体，收缩外周小动脉门受体，收缩外周小动脉门脉高压引起食道血管曲张出血和肺出血时常用脉高压引起食道血管曲张出血和肺出血时常用ADHADH止血。止血。(二二)催产素催产素OXTOXT 1 1、生理作用：分娩时剌激子宫收缩和在哺乳、生理作用：分娩时剌激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁排出。期促进乳汁排出。对乳腺作用：射乳
36、反射（图）；对乳腺作用：射乳反射（图）；OXTOXT使乳腺肌上使乳腺肌上皮细胞收缩，促进排乳；皮细胞收缩，促进排乳；OXTOXT养分乳腺，使哺乳养分乳腺，使哺乳期乳腺丰满。期乳腺丰满。对子宫的作用：对子宫的作用：OXTOXT对非妊娠子宫较弱，而对对非妊娠子宫较弱，而对妊娠子宫有促进收缩作用。低剂量产生节律收妊娠子宫有促进收缩作用。低剂量产生节律收缩，大剂量产生强直收缩。但，缩，大剂量产生强直收缩。但，OXTOXT并非引起子并非引起子宫收缩的始动因素。宫收缩的始动因素。对学习与记忆、痛觉调制、体温调整有作用。对学习与记忆、痛觉调制、体温调整有作用。2 2、OXTOXT分泌的调整分泌的调整 在射乳
37、反射过程中，可引起在射乳反射过程中，可引起PRLPRL、OXTOXT释放，促释放，促进乳汁分泌与排出，加速子宫复原；也可引起进乳汁分泌与排出，加速子宫复原；也可引起下丘脑下丘脑DADA能神经元兴奋，使能神经元兴奋，使DADA和和-内啡肽释放内啡肽释放增多增多GnRH FSHGnRH FSH、LHLH哺乳期停经；哺乳期停经；(三三)催乳素和催产素的区分：催乳素和催产素的区分：催乳素由腺垂体分泌催乳素由腺垂体分泌 催产素由神经垂体分泌催产素由神经垂体分泌 催乳素促进乳汁分泌催乳素促进乳汁分泌 催产素促进乳汁排出催产素促进乳汁排出小结：小结：（1 1）本节重点是生长素、催乳素、）本节重点是生长素、催
38、乳素、催产素及升压素的生理作用。催产素及升压素的生理作用。（2 2）留意催产素与催乳素的不同。）留意催产素与催乳素的不同。第三节第三节 甲状腺甲状腺 甲状腺是最大的内分泌腺，重甲状腺是最大的内分泌腺，重20-25g 20-25g。它由单层上皮细胞围成的腺泡组成，腺泡上它由单层上皮细胞围成的腺泡组成，腺泡上皮细胞是合成甲状腺激素的部分，腺泡腔内皮细胞是合成甲状腺激素的部分，腺泡腔内充溢胶质。充溢胶质。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢 四碘甲腺原氨酸（甲状腺素）四碘甲腺原氨酸（甲状腺素）T4 T4 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸T3 T3 逆逆T3 T3 （图）（图）*原料：碘和
39、甲状腺球蛋白（原料：碘和甲状腺球蛋白（TGTG）约含碘约含碘8000g8000g，占全身的，占全身的90%90%TG TG为甲状腺上皮细胞分泌的。为甲状腺上皮细胞分泌的。*贮存：腺泡腔胶质贮存：腺泡腔胶质(一一)合成过程合成过程 （图）（图）1 1、腺泡聚碘：、腺泡聚碘：血中血中I-I-为为250g/L,250g/L,由由Na+-I-Na+-I-转运体转转运体转运至胞内，继发性耗能，是由运至胞内，继发性耗能，是由Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶活动所至。酶活动所至。2 2、I-I-的活化：的活化：微绒毛与腺泡腔交界处，微绒毛与腺泡腔交界处，I-I-在过氧化酶在过氧化酶（TPOTPO）
40、的催化下，活化成）的催化下，活化成I0 I0、I2I2 3 3、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成(耦联耦联)：活化的碘取代活化的碘取代TGTG上的酪氨酸残基上的氢，上的酪氨酸残基上的氢，生成生成MITMIT和和DITDIT。MIT+DIT=T3MIT+DIT=T3，2DIT=T42DIT=T4。TPO TPO是由甲状腺腺泡上皮细胞合成的含铁是由甲状腺腺泡上皮细胞合成的含铁卟啉的蛋白质，其合成与活性受卟啉的蛋白质，其合成与活性受TSHTSH调整。调整。TPOTPO参与碘的活化、碘化及合成（耦联）参与碘的活化、碘化及合成（耦联）,硫氧嘧啶与硫脲类药可抑制其活性。硫氧嘧啶与
41、硫脲类药可抑制其活性。(二二)贮存、释放、运输和代谢贮存、释放、运输和代谢 1 1贮存：在贮存：在TGTG上形成的甲状腺激素，贮存于腺泡腔的有胶质中，上形成的甲状腺激素，贮存于腺泡腔的有胶质中，量大量大(可用可用50-12050-120天天)。TGTG上上T4/T3=20/1T4/T3=20/1 2 2释放：须要释放：须要TPOTPO，使甲状腺上皮细胞的微绒毛伸出伪足吞饮，使甲状腺上皮细胞的微绒毛伸出伪足吞饮含含T4T4、T3T3的的TGTG，TGTG与溶酶体融合，水解。与溶酶体融合，水解。MIT MIT、DITDIT脱碘，而脱碘，而T4T4、T3T3入血入血,T4,T4占占90%,T390%
42、,T3活性大活性大(图图)3 3运输：运输：99%99%与甲状腺结合球蛋白（与甲状腺结合球蛋白（TBGTBG）结合，游离型）结合，游离型T30.4%,T40.04%T30.4%,T40.04%。4 4代谢：半衰期：代谢：半衰期：T47T47天，天，T31.5T31.5天；脱碘是天；脱碘是T4T4、T3T3降解的主要降解的主要方式，方式，80%T480%T4脱碘后成为脱碘后成为T3T3的来源。硒对脱碘酶的活性有重要的来源。硒对脱碘酶的活性有重要影响影响 二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用 促进物质与能量代谢，促进生长与发育促进物质与能量代谢，促进生长与发育过程。过程。(一一)对
43、代谢的影响对代谢的影响 1 1产热效应产热效应 可提高组织的耗氧量和产热量。基础代谢率可提高组织的耗氧量和产热量。基础代谢率(BMR)(BMR)上升。机制：上升。机制：与与Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶活性有关酶活性有关 脂肪酸氧化脂肪酸氧化产热产热 甲亢：烦热多汗，体温上升，甲亢：烦热多汗，体温上升，BMRBMR正常值正常值60-60-8080；2 2物质代谢：具双向作用。物质代谢：具双向作用。(1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 生理剂量：促进蛋白质合成生理剂量：促进蛋白质合成 大剂量：促进蛋白质分解，甲亢：消瘦，尿大剂量：促进蛋白质分解，甲亢：消瘦，尿氮增加氮增加 小剂量：粘蛋白
44、、粘液性水肿小剂量：粘蛋白、粘液性水肿(二二)对生长发育的影响对生长发育的影响 甲状腺素是维持机体正常生长、发育不行缺少甲状腺素是维持机体正常生长、发育不行缺少的激素。对大脑和骨的发育尤为重要。甲状腺素的激素。对大脑和骨的发育尤为重要。甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。2 2 2 2、糖代谢、糖代谢、糖代谢、糖代谢 促进糖吸取、糖异生、糖原分解促进糖吸取、糖异生、糖原分解促进糖吸取、糖异生、糖原分解促进糖吸取、糖异生、糖原分解血糖血糖血糖血糖 促进糖的利用促进糖
45、的利用促进糖的利用促进糖的利用血糖血糖血糖血糖 加强加强加强加强E E E E、GCGCGCGC、GHGHGHGH和胰高血糖素的升糖作用和胰高血糖素的升糖作用和胰高血糖素的升糖作用和胰高血糖素的升糖作用3 3 3 3、脂肪代谢、脂肪代谢、脂肪代谢、脂肪代谢 *促进脂肪酸氧化，增加促进脂肪酸氧化，增加促进脂肪酸氧化，增加促进脂肪酸氧化，增加CACACACA与胰高血糖素对脂肪与胰高血糖素对脂肪与胰高血糖素对脂肪与胰高血糖素对脂肪的分解作用的分解作用的分解作用的分解作用 *促进胆固醇合成促进分解促进胆固醇合成促进分解促进胆固醇合成促进分解促进胆固醇合成促进分解胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下的婴幼儿易
46、患呆胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下的婴幼儿易患呆小症（克汀病）：智力低下、身材矮小。（图）小症（克汀病）：智力低下、身材矮小。（图）(三三)对神经系统的影响对神经系统的影响 T3 T3、T4T4提高提高CNSCNS和交感神经的兴奋性（甲亢：多和交感神经的兴奋性（甲亢：多愁善感、喜怒失常、失眠多梦）愁善感、喜怒失常、失眠多梦）(四四)对心血管系统的影响对心血管系统的影响 T3 T3、T4T4能增加心肌细胞膜上能增加心肌细胞膜上-受体数和与受体数和与CACA的的亲和力，使心率、心输出量和作功增加；能干脆亲和力，使心率、心输出量和作功增加；能干脆或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低。或间接地引起
47、血管平滑肌舒张，外周阻力降低。(五五)其它：调整其它：调整GHGH、性激素等分泌，对胰岛、甲状、性激素等分泌，对胰岛、甲状 旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。分析甲亢的临床表现分析甲亢的临床表现三、甲状腺功能的调整三、甲状腺功能的调整(一一)下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴 （图）（图）1 1TSHTSH对甲状腺的调整对甲状腺的调整 促进甲状腺激素合成和释放促进甲状腺激素合成和释放 促进腺体细胞增生促进腺体细胞增生 甲亢患者有：人类刺激甲状腺免疫球蛋白甲亢患者有：人类刺激甲状腺免疫球蛋白（HTSLHTSL）（与）（与TSHTSH结构类似
48、）结构类似）2 2下丘脑对甲状腺激素的分泌调整下丘脑对甲状腺激素的分泌调整 寒冷刺激寒冷刺激CNSCNS递质递质NE NE 下丘脑下丘脑TRHTRH腺垂体腺垂体TSHT3TSHT3、T4T4 应激刺激应激刺激下丘脑下丘脑GHRIHGHRIH下丘脑下丘脑TRHTRH3 3、甲状腺激素的反馈调整、甲状腺激素的反馈调整 甲状腺激素甲状腺激素腺垂体产生抑制性蛋白腺垂体产生抑制性蛋白TSHTSH合成合成。放线菌放线菌D D与放线菌酮阻断与放线菌酮阻断 地方性甲状腺肿：缺碘引起地方性甲状腺肿：缺碘引起(图图)(二二)甲状腺的自身调整甲状腺的自身调整 甲状腺依据血碘水平调整其自身对碘的摄取甲状腺依据血碘水平
49、调整其自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的实力，称为自身调整。及合成甲状腺激素的实力，称为自身调整。Wolff-Chaikoff Wolff-Chaikoff效应：过量的碘所产的抗甲效应：过量的碘所产的抗甲状腺聚碘作用。状腺聚碘作用。(三三)自主神经对甲状腺的影响自主神经对甲状腺的影响 交感交感N N促进促进 副交感副交感N N抑制抑制 （图）（图）其它雌激素促进腺垂体上的其它雌激素促进腺垂体上的TRHTRH受体数量增多，受体数量增多，使使TSHTSH分泌、分泌、GHGH与糖皮质激素抑制与糖皮质激素抑制TSHTSH合成合成第四节第四节 甲状旁腺和甲状腺甲状旁腺和甲状腺C C细胞细胞 调整钙、磷代谢
50、的激素：甲状旁腺素、降钙调整钙、磷代谢的激素：甲状旁腺素、降钙素、素、1-25 1-25（OHOH）2VitD32VitD3一、甲状旁腺素（一、甲状旁腺素（PTHPTH）：）：PTH PTH由甲状旁腺主细胞合成与分泌由甲状旁腺主细胞合成与分泌,84,84个氨个氨基酸，分子量为基酸，分子量为95009500，半衰期为，半衰期为20min20min。(一一)生理作用：上升血钙，降低血磷生理作用：上升血钙，降低血磷 1 1对骨的作用：动员骨钙入血对骨的作用：动员骨钙入血 快速效应：动员骨液中的钙入血图快速效应：动员骨液中的钙入血图 延缓效应：（延缓效应：（12-14h12-14h后）破骨细胞的活后）