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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗贵阳医学院附院内科张韬威糖尿病（DM）为一常见的内分泌 - 代谢性疾病,近10 年来该病发病人数明显增多,且估计今后仍可能不断增加； DM 的危害在于它的急、慢性并发症,其中糖尿病的急性并发症以急危 重的临床过程显现, 如如处理不当, 简洁危及性命；糖尿病急症包括 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis,DKA） 高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nondetotic ,HONK） 糖尿病乳酸性乳中毒（Lacticacidosis,LA） 定义： DKA：是指糖尿病患者在各种诱因的
2、作用下,胰岛素不足明显加重,升糖激素不适当上升,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平稳失调而 导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,代谢性酸中毒等症候群； HONK：好发于中、老年糖尿病人；其临床特点为严峻的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷； LA：乳酸是糖代谢的中间产物,肝脏可以氧化利用,血乳酸浓度不超过1.8mmol/L ,糖尿病时假如各种原因引起血糖过高、脱水、组织缺氧、丙酮酸氧化障碍、乳酸生成过多,就发生乳酸酸中毒；给上述几种并发症取下的定义, 把它们的情形分别锁定在相应位置上,有助于提高临床鉴别的才能；病 因 DM发生急性并发症的病
3、理生理基础是由于胰岛素严峻缺乏, 血糖显著上升；因此一切凡能导致胰岛素耗竭的诱因都可诱发；然而某些特殊的诱因就导致不同表现的糖尿病急诊,归纳起来有以下几点： 1. 饮食掌握不佳和急性感染或外伤、手术、精神刺激等种种应激状态均可引起糖尿病急性并发症； 2. 老年 DM症摄水不足,失水过多和服用诸如利尿剂、糖皮质激素或苯妥英纳、心得安、冬眼灵、甲氰咪胍等等,使得机体名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 产生胰岛素抗击,脱水加重,血糖明显上升者,简洁发生HONK； 3. 高龄 DM病患者并心、 肝、肺等重要脏器疾病, 造成或加
4、重组织器官血液灌注不良导致低氧 血症和乳酸积累； 或者大量服用双胍类药物使患者体内无氧酵解增加糖原异生和 肝脏、肌肉组织摄职、氧化乳酸作用受抑,就简洁发生乳酸酸中毒；此外,乳 酸酸中毒也可继发于 DKA 和 HONK； 4. 接受药物治疗,其药量过大,饮食摄入不足或消耗多者,就应想到低血糖症；病 理 生 理 （一） DKA的发病中,目前的“ 双激素病”的学说受到普遍关注, 认为 DKA时除了由于胰岛素严峻缺乏外,如胰升糖素、 肾上腺素、 糖皮质激素和生长激素等对抗胰岛素的升糖激素增多有关,其中胰高糖素作用最强；由于 DM的激素反常, 患者体内糖原合成与糖的利用率降低, 糖原分解及糖异生增加,
5、血糖显著上升；同时存在着脂肪代谢紊乱,即脂肪酸明显增多,最终发生高血糖、酮症酸中毒、脱水和电解质紊乱；图 1 酮体是脂肪氧化不完全产物,包括乙酰乙酸、 - 羟丁酸和丙酮；乙酰乙酸酸性最强； - 羟丁酸最多,占酮体70%； 正常人血酮 10mg/dl （酮症酸中毒时可上升 50100倍）,尿酮阴性； HONK的基本病因 DM患者由于胰岛素缺乏 或相对不足时, 在各种诱因作用下, 严峻高血糖引起渗透性利尿致使大量水、电 解质丢失,最终发生高血糖、脱水、血浆渗透逐步上升；见图 2 HONK、DKA二者同是糖尿病急性并发症；患者均存在高血糖、脱水和不同程度的水、电解质失调, 然而典型的 HONK和 D
6、KA其临床表现却有所不同, 造成二者之间的差异的机理仍不特别清晰,认为可能： 1.HONK 时 INS 分泌相对较多,可以抑制脂肪分解及酮体生成, 但可能受体阻挡其它诱因造成高血糖；但也有人发觉二者间INS 质有显著差异； 2.HONK 时,血中生长激素,儿茶酚胺水平低于 DKA,由于行政治理激素儿茶酸胺有更强地分解脂肪和生酮作用； 3.HONK多为中、老年糖名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 尿病患者体内水储备较年轻人不足,加上肾功能差, 温中粒不敏锐等, 使得 HONK患者脱水明显,脱水状态下不利酮体生成； 4.H
7、ONK患者可能存有肝生酮功能障碍和可能有肾脏病变存在肾排糖才能降低； 5. 严峻高血糖可能与酮体生成有拮抗作用；上述说明,目前尚有不同看法,值得强调的是,大量临床资料说明,HONK、DKA并非两种截然不同疾病,在典型的HONK和典型的 DKA之间有各种中间类型,形成一个速读谱,典型的 HONK、DKA只是连续谱的两个极端； LA 的病生基础包括： 1. 糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍,乳酸代谢缺陷,因此平常可存在高乳酸血症,如发生乳酸酸中毒,订正较困难； 2. 某些诱因,如感染脓毒血症,可因乳酸积累发生,而 DKA和 HNOK也可造成乳酸积累诱发乳酸酸中毒； 3.DM 患者合 并心、肝、肾疾病,
8、即对乳酸代谢、 转化不利, 又能造成组织器官血液灌注不良,低氧血症,糖化血红蛋白上升, 血红蛋白携氧才能下降, 更易造成局部缺氧；诊 断 糖尿病急诊的诊断并不困难,凡对缘由不明的脱水、酸中毒、休克、意识障 碍应当心本症,并测定其血糖、血酮、尿酮、血浆乳酸、血 PH、CO2-CP、电解质、血浆渗透压等, 帮忙确诊；糖尿病的三大急性并发症和低血糖症均可发生不同程度的意识障碍, 应留意其余全身性疾病, 各种中毒、 颅内病变等种种缘由 引起的昏迷鉴别；而 DKA、HONK、LA三者之间,无论其缘由、发病机制、临床表现、试验室数据等都存有不同差异,应很好鉴别；见表 3 DKA、HONK临床多见,而 LA
9、就较为罕见,在此特殊提出糖尿病患者、血糖不甚高,没有显著酮症 的酸中毒 PH7.35 ,血硫酸氧 mmol/L,血乳酸 1.8mmol/L 者为乳酸酸中毒；治疗 目前认为从宏观的角度应做到对于DKA、HONA、LA 等三大并发症的治疗： 1. 准时补充丢失的水份和电解质； 2. 应用胰岛素治疗, 尽快订正机体由名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 于胰岛素不足或缺乏引起的代谢紊乱,以调整脂肪细胞和肝细胞的代谢状态；3. 积极查找并去除各种诱因； 4. 重建正常的生理过程, 充分熟悉和不断调整治疗方法,亲密观看病情进展变化
10、直至病情稳固；详细措施包括：（一）补液：患者可能均存有不同程度脱水, 且往往是重度脱水, 失份丢失可达体重 10%左右；重度脱水造成灌注不良,胰岛素不能进入组织间隙中发挥其生理效应；补液是保证足够心排出量和足够的肾血流量的一项关键性的抢救措施； 1. 补液种类：包括生理盐水、低渗盐水或低渗葡萄糖、右旋糖酐、全血或血浆、5%葡萄糖盐水等,一般应补充分量生理盐水（渗透压为308mmol/L）应有效地补充血容量,降低血浆渗透压,订正休克、改善肾循环和降低血糖；但大量使用血 Na+、血 Cl-上升对 HONK患者不利；低渗盐水和 2.5%GS渗透压分别为 154 和 139mmol/L）,能快速有效地
11、降低血浆渗透压,订正细胞内脱水, 特殊适用血纳浓度过高者 （血Na+155）,然而输入低渗溶液过多、过快可因血浆渗透压下降过速,又不能有 效地维护血容量,甚至可引起溶血、脑水肿和推迟休克订正；全血、血浆及右旋 糖酐：用于明显低血压 （收缩压 10.7kpa80mmHg或休克者, 右旋糖酐可能引起 心衰、肺水肿、肾衰,因此,心肾疾病和严峻脱水者慎用； 2. 补液量和补液方法：多数人主见补液开头速度较快,在 2 小时内输入 12 升,较快补足血容量改善肾和外周循环,以及依据血压、心率、尿量、末稍循环状态、血纳血糖、血浆渗透压情形打算输液量和速度,在6 小时内每 2 小时给 1/L ,824 小时内
12、,每 2小时给 0.5L 直至体液补足；第 1 天补液总量达 48L；老年病人或伴有心肺机能 不全者,补液应当当心谨慎, 最好有中心静脉压监测补液；乳酸性酸中毒补液扩容主要在于扩容改善组织灌注订正休克和利尿排酸,是该症重要治疗手段之名师归纳总结 一,液体可用生理盐水、 5%GS、全血等,防止使用含乳酸制剂；（二）胰岛素：第 4 页,共 6 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 目前采纳小剂量胰岛素治疗,此法敏捷、简洁易行、经济有效、血糖下降平稳,发生低血糖、 低血钾等反亢也较小, 给药途径包括肌注和静脉点滴法,前者可先 RI20u,以及每 46h 肌肉
13、46u 直至血糖下降至 140mmol/L；本院就多采纳普 通胰岛素小剂量（ 46u/每小时）连续静脉滴入,成效中意；其理论基础有： A. 正常空服胰岛素为 520mu/L与后上升 510 倍,达 50100mu/L,假如静滴胰岛 素 1u/L ,血浓度可达 10mu/L,5u/L 时血 LNS就达到 100mu/L,已是正常人最高 水平,一般来说肝内 INS 浓度比血浆 LNS浓度高 23倍；B.现已知血 LNS浓度为 10mu/L 时能抑制肝糖原分解, 20mu/L时能抑制糖原异生, 30mu/L 时可抑制脂肪 分解,达 5060mu/L时能促进肌肉和脂肪组织对惜糖摄取和利用；如达 120
14、mu/L 就是抑制；酮体生成的最高水平,使用 46u/每小时的胰岛素浓度仍有利促进 钾离子进入细胞内,不易发生低血钾；C.正常人胰岛素的生理分泌量约为 50u/天,小剂量胰岛素静滴每天胰岛素的用量约5060u/天,特别符合生理状态,此外人胰岛素半衰期短仅48 分,连续给药有助胰岛素浓度爱护在衡空状态,间歇给药其胰岛素浓度波动大, 易发生低血糖；使用小剂 INS 治疗后, 血糖下降不抱负（达不到 2.784.56mmol/L/h 者,可适当加大胰岛素浓度； 当患者血糖下降到 13.9mmol/L 可将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水；胰岛素与葡萄糖比例约为 1：24,使血糖作标在 11.113.9
15、mmol/L ,直至酮症转阴；（三）订正电解质紊乱 无论 HONK、DKA都存在严峻电解质紊乱,尤以钾纳丢失明显；氯、纳丢失可通过补充生理盐水实现,因此补充电解质主要是补K,补 K 时机把握尤为重要,治疗前有高血钾者应在被液和使用胰岛素 24小时后再补； 治疗前血钾水平低者测应与 INS 补液同前补给,头 24小时给钾 1320mmol/L（氯化钾 1.01.5名师归纳总结 克）,国外主见用磷酸钾、醋酸钾以防止高血氯；补钾量按血钾5mmol/L,4 第 5 页,共 6 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 6 页