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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 总论：【急诊医疗服务体系 EMSS 】： 是一种把急救医疗措施快速地送到危重病人身边或发病现场,经初步诊治处理,爱护其基础生命然后,安全转送到医院进行进一步救治的有效手段；内容： 现场急救、转运急救、院内急救；进展模式： 院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体；目的： 尽快的现场急救；稳固患者尽快转运；院前急救时间：急救反应时间（5-10min ）；现场抢救时间；转运时间；急诊病情分类（分诊）：急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立刻抢救）；有致命危急的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；暂无生命危急的急诊患者（30m）；一般急诊患
2、者（30m-1h ）；非急诊患者；处理原就：救人治病 第一判定是否有危及生命的情形；稳固生命体征,重病优先；综合分析,侧重功能；挑选适当的诊断性治疗试验和帮助检查；治疗后合理再评估；通力协作；心肺脑复苏：三要素： 胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏缘由死亡；心肺复苏： 流程为 早期识别呼救早期 CPR早期电除颤（接到求救后 5min ）早期高级生命支持；内容为 开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物；目的 是复原自主循环、自主呼吸；生命链： 立刻识别心脏骤停并启动急救系统；尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压；快速除颤；
3、有效的高级生命支持；综合的心脏骤停后治疗；【心跳骤停】 ：各种缘由导致心脏射血功能突然停止,最常见 的心脏机制为心室跳动 VF 或无脉性室性心动过速 VT ,其次为心室静止、无脉电活动 PEA；缘由： 5h 缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容,5t 张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒；病生： 骤停前期骤停期复苏期复苏后期（复苏后综合征：严峻全身系统性缺血后 MOF ）诊断： 意识突然丢失；大动脉搏动消逝；呼吸停止或叹息样呼吸；【成人基本生命支持 BLS 】：内容： CABD 胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤；胸外按压： 部位（胸骨下1/3 处）；手法（与患者身体平面垂直,幅度4-
4、5cm ,频率 100 次/分）；比例（按压/通气 =30:2 ,5 组 2min ）电除颤： 适应症（心室跳动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；能量挑选（室颤单相波 360J,双向波 150/200J；室速单相波 200J,双向波 150J）并发症： 肋骨骨折；气胸；心脏压塞；腹腔内损耗；气管内导管位置不当；【高级生命支持 ACLS 】：内容： ABCD ,人工气道、机械通气、循环通道给药、查找病因；给药途径： 静脉途径、气管途径（静脉 22.5 倍剂量）、骨髓途径；给药时机： 1-2 次 CPR+D ,VT/VF 连续血管活性药；2-3 次 CPR+D ,VT/VF 连续
5、抗心律失常药；药物挑选： 肾上腺素,适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过敏性休克、重症支气管哮喘；多巴胺；血管加压素,适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；胺碘酮, 适应症 顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速；剂量 首次 300mg,爱护 1-1.5mg/min ；阿托品（不举荐） ；【预后】：有效指标： 瞳孔（有大变小） ；面色（紫绀转红润）；大动脉搏动（按压/搏动 =1:1 , BP60/40 左右）；神志复原（眼球活动、睫毛反射、对光反射显现）终止标准（脑死亡） ：深
6、度昏迷,对任何刺激无反应；脑干反射消逝（对光、角膜、吞咽、睫毛）；自主呼吸消逝；脑电图长期静息；瞳孔放大固定；脑复苏： 是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损耗,爱护神经功能为目标的救治措施；病生： 脑血流与代谢反常（缺血缺氧、缺血再灌注）；脑水肿（细胞性 ICP 变化小,血管性变化大）；神经细胞损耗；复原后可显现 脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度上升）原就： 尽快复原自主循环,缩短无灌注 /低灌注时间；爱护合适脑代谢；中断细胞损耗链级效应,较少神经细胞缺失；措施： 尽快复原自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调剂（增加细胞内泛素合成,低温爱护 32-34 , 12
7、-24h）、血糖掌握、抗癫痫；【昏迷】：名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 4 页精选学习资料 - - - - - - - - - 病因： 颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损耗、癫痫）,颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）机制： 昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等,损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能爱护大脑皮质的兴奋状态；或者大脑皮质遭受广泛损害；或以上两者同时遭受损害所致；鉴别： 嗜睡：连续睡眠,一般刺激 能唤醒 ；有适当言语动作,觉醒时间短；昏睡：醒觉功能严峻受损,强刺激唤醒 ；自发语言少,有 自发运动
8、 ；浅昏迷： 无觉醒 ,无自发语言、随便运动；强刺激 有防备反射 ,脑干反射迟钝；深昏迷： 无觉醒 ,全部 反射消逝 ；生命体征不稳固,有自主呼吸；治疗（简） ：急诊治疗（对症） ；病因治疗；并发症治疗；格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应 4 分、语言 5 分、动作 6 分多器官功能障碍综合征 MODS ：定义： 机体遭受一种或多种急性致病因素打击后,在机体原发病的基础上,同时或序贯显现 2 个或 2 个以上系统或器官功能不全以致衰竭,不能爱护内环境稳固的临床综合征；结局是多器官功能衰竭 MOF ；病生： 全身炎症反应综合征 SIRS代偿性抗炎反应综合征 CARS 混合型拮抗反应综合征 MARS SI
9、RS ： 机体在受到严峻感染、创伤、休克等打击后,显现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性上升等一系列病理变化；诊断（四选二） ：体温 38 或36；心率 90；呼吸 20 或 PaCO232mmHg ；WBC 12 109/L 或 4 109/L 或稚嫩粒 10%；CARS ：在 SIRS 的进展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎 促炎）,使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥）,结果造成机体免疫功能抑制；抗炎因子： IL-4 、IL-10 、 IL-3 、 PGE2、PGI2 、NO、sTNFR 、IL-1r 发病机制： 缺血再灌注、
10、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控；缺血再灌注和 SIRS 是共同病生基础,两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础；临床特点： 有肯定时间间隔；多是受损器官的远隔器官；循环系统高排低阻；连续性高代谢；氧利用障碍；治疗： 掌握原发病；器官功能支持、爱护易损器官；稳固内环境；掌握感染；加强支持；【脓毒症 sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应,严峻可导致器官功能障碍和循环衰竭；严峻脓毒症：即重症感染,指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭；脓毒性休克：即感染性休克,指严峻脓毒症患者在足量补液后收缩压90,或血压下降超过基础值 40,伴有组织低灌注；临床症状： 全身表现（发热、寒战、心速
11、、呼吸、WBC ）；感染（ CRP、降钙素原 ） ；血流淌力学变化；代谢变化（胰岛素 、尿量 ）；组织灌注变化；器官功能障碍；诊断（感染 2 炎症 1）：一般标准 体温 38 或 36；心率 90；呼吸 30；意识状态转变；明显水肿；血糖 7.1；炎症指标 WBC 12 或 4 或稚嫩粒 10%；CRP正常值 2 个标准差；降钙素原PCT正常值 2 个标准差；治疗： 液体复苏（ 目标 CVP812mmHg 、平均动脉压65、尿量 0.5ml/kg/h 、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或 ScvO270%）；去甲肾上腺素；抗感染；激素；对症和支持；休克： 各种致病因素引起有效循环血量（单位时
12、间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧削减,导致器官和组织循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征；病因： 低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性；病生分期： 休克早期（缺血缺氧、代偿）休克期（淤血缺氧、失代偿）休克晚期（微循环衰竭、难治）临床分期： 休克 代偿期 （紧急烦躁、惨白湿冷、心速、脉压小、少尿）降、无尿代酸 DIC ）、休克 抑制期 （淡漠迟钝、发绀花斑、血压下帮助检查： 血、尿、生化、出凝血、X 线、心电图、血流淌力学（CVP 、 PAWP、CO）、微循环检查；诊断（前四选二,后三选一）：诱因；意识障碍；脉搏 100 或不能触及；四肢湿冷,胸骨指压再充盈 2
13、s,皮肤花斑 /发绀,尿量0.5ml/kgh ；收缩压 90；脉压 30；收缩压较基础下降 30%以上；不典型原发病：老年患者 /免疫功能低下（严峻感染体温不升,WBC 不高）；不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）；治疗原就： 去除病因；复原有效循环血量；订正微循环障碍；增进心脏功能；复原正常代谢；治疗措施： 一般措施（冷静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；扩容、改善低氧血症、纠酸；血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素重度感染性休克、肾上腺素过敏性休克、间羟胺） ；激素、纳洛酮；并发症： 急性肾衰、急性呼衰、脑水肿
14、、DIC ；低血容量性休克：失血量估量： 1500ml 见于惨白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输液1000ml 血压不回升；一侧股骨开放第 2 页,共 4 页名师归纳总结 - - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 性骨折或骨盆骨折；心源性休克：急救处理： 一般治疗（必要时赐予吗啡）；抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；强心剂（急性心梗24h 以上不举荐洋地黄） ；感染性休克：高排低阻的暖休克；尿量 0.5；SvO2 或 ScvO270%；早期液体复苏目标：CVP 达 812 ；MAP 65 或 SBP90；血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺；过敏性休克：急救
15、： 多巴胺 20-40mg,无效就去甲1mg 稀释静注；糖皮质激素地塞米松10-20mg ,甲泼尼龙100-300mg ；急性胸痛：危重病因： 急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损耗；帮助检查： 心电图、心肌酶（CK-MB ）、血气、影像、D 二聚体；处理原就： 第一快速排除最危急紧急的疾病；对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；对不能确诊者留院观看严防离院后猝死；剔除低危胸痛,防止盲目住院,降低医疗费用；急性冠脉综合症 ACS ：心脏猝死的最主要缘由；分层： 不稳固心绞痛 UA 非 ST 段抬高心梗 NSTEMI ST 抬高心梗 STEMI症状： 主要
16、是胸痛或胸部不适；体征： 神志、四周灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音；STEMI 诊断： 胸痛连续 20min 不缓解；ECG 特点转变；心肌标志物上升；急诊处理： 院前处理（monitor ）；早期一般治疗；再灌注治疗（溶栓、介入、手术）；Monitor ： 心电监护预备除颤、吸氧、冷静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录；溶栓适应症：无禁忌症；胸痛 12h 内、至少 2 个导联 ST 段抬高 0.1mv 或有新发左阻滞或可以左阻滞；12导 ECG 见厚壁心梗；症状显现 12-24h 内有连续缺血症状,并有相应导联 ST 抬高；症状消逝24h 不做溶栓；溶栓禁忌症：3m 内颅
17、内出血；严峻头面部创伤；未掌握高血压 / 脑卒中；活动性出血或出血因素；主动脉夹层 AD ：分型： 升腹、升、 A 胸、 B 胸腹； A 升 B 腹；临床特点： 多见于中老年,突发撕裂样胸、背部猛烈疼痛,90%有高血压病史；帮助检查： ECG、胸片、胸部 CT 、主动脉多普勒、主动脉 MRA 、主动脉 DSA （金标准 ）；治疗： 急救处置,气管插管、机械通气、掌握疼痛和血压；内科治疗,首选 硝普钠 ；自发性食道破裂：早期症状： 呕吐后猛烈胸痛、呕血、休克；相伴症状： 纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症；诊断： 抽胸水化验淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物残渣,口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可
18、确诊；急性中毒急诊处理： 终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持；催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严峻心血管病；食管静脉重度曲张、上血；洗胃禁忌症：口服强酸、强碱及其他服饰及；口服石油制品（吸入性肺炎）（一般 24h 内,用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱；全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以 2L/h 的速率灌入,后将会产生水性腹泻,而在 23h 后将没有粪便物质从直肠排出；特别解毒剂：金属中毒氨酸螯合剂、巯基螯合剂；高铁血红蛋白血症亚甲蓝；氰化物亚硝酸盐-硫代硫酸钠；有机磷阿托品、长托宁、解磷定；吗啡、酒精纳洛酮；苯二氮卓类氟马西尼；急性有机磷中毒：机制： 胆碱酯酶抑制,乙酰
19、胆碱积聚；症状：急性胆碱能危象：立刻显现,毒蕈碱样（M ）症状副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌放松、针样瞳孔；烟碱样（ N）症状肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；中枢症状头晕、头痛、抽搐、昏迷；中间综合症：中毒后 1-4 天,肌无力为突出表现,以屈颈肌、四肢近端较重,机制为 N2 失敏；迟发型多神经病：甲胺磷发病最高,与神经靶酯酶被抑制有关,表现为感觉、运动障碍；诊断： 轻度, M 为主,胆碱酯酶活力 50-70% ；中度, M 样为主,显现 N 样, 30-50% ；重度, MN 之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷,30%；名师归纳总结 第 3 页,共 4 页- - - - -
20、 - -精选学习资料 - - - - - - - - - 处理： 脱离现场、洗胃 （反复,敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观看七天；早期、联合、足量、重复用药；竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选,不引起心动过速）；胆碱酯酶复活剂氯解磷定；阿托品化： 瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音削减或消逝；心率加快等,此时应减量；急性一氧化碳中毒：机制： 与氧竞争形成碳氧血红蛋白,难以解离；皮肤黏膜可见樱桃红色；（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：CO 中毒抢救意识复原后,经 2-60 天又显现以下表现精神意识障碍；锥体系、锥体 外系损害；皮质局灶功能障碍；颅神经、四周神经损
21、害；治疗： 氧疗是关键；冷静催眠药中毒：苯二氮卓氟马西尼、对抗中枢抑制纳洛酮；麻醉镇痛药过量：临床表现： 吗啡、海洛因昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；妄、肌颤、惊厥、抽搐；解毒药： 阿片纳洛酮、吗啡烯丙吗啡（纳洛芬）哌替啶呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、兴奋、谵急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）VK1 、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）乙酰胺；百枯草中毒：机制： 皮肤、消化道、呼吸道吸取,肺中含量最高、损害最严峻；活化为氧自由基,使细胞膜脂质过氧化；治疗： 无特效解毒剂,强调早期综合治疗；积极防治肺纤维化；限制吸氧 ；呼吸机治疗：气体分压： FiO2=21%+4 氧流量适应症： 自主呼吸停止或10；呼吸窘迫
22、 F2835 次/分；急性呼衰；慢性呼衰伴肺性脑病；肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；心脏大手术或胸部创伤显现病理性呼吸运动；吸气无力 PIMAX 2025cmH2O ；禁忌症： 低容；严峻肺大泡,未引流的高压气胸,支气管胸膜瘘；气道梗阻；急性心梗；肺组织无功能；对机械通气不明白；伦理学不主见；功能： 利用空氧混合器使 FiO2 达 100%,提高氧分压利于弥散；吹开萎陷肺泡,增加交换面积,PEEP 可削减废水中,使呼吸膜变薄；提高肺泡通气量,增加 V/Q 比；削减呼吸肌做功,肺内雾化,湿化吸入；常用模式： 连续气道内正压通气 CPAP（扩张气道、削减做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；呼气末正压通气
23、 PEEP（呼气末肺泡保持膨胀,防止小气道闭合和肺泡萎陷）；同步间歇指令通气 SIMV （与自主呼吸和谐,锤炼呼吸肌） ；ICU 收治指征：严峻创伤、大手术后及必需对生命指标进行连续严密监测和支持者；需要心肺复苏者；某个脏器 包括心、脑、肺、肝、肾 功能衰竭或多脏器衰竭者；重症休克、败血症及中毒病人；脏器移植前后需监护和加强治疗者；ICU病人特点：心肺复苏后生命指征不稳固,需要连续循环、呼吸支持；病情垂危不能搬动转运；短时间监护救治即可治愈,无需住院；其他专科难以收住院；T,P,R,BP,神志,瞳孔,意识,动态ECG,ICU 监测指标： 即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测SaO2,C
24、VP ,24 小时出入量,尿量,有条件可行肺动脉楔压等心功能指标,肝肾功能即肺功能等；创伤：多发伤： 遭受一个致病因素,同时造成两个或以上解剖部位的损耗；至少一处危及生命或者并发创伤性休克；快速致死又可快速逆转：通气障碍、循环障碍、未掌握的大出血；多发伤的救治原就：生命支持、呼吸道的治理、心肺复苏、抗休克治疗；急救,颅脑损耗降颅压、失血为主快速补液、各部位损耗视为整体处理；进一步处理,颅脑损耗防治脑疝、胸腹部损耗和四肢骨盆脊柱损耗的处理；多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；养分支持；预防感染 完全清除和预防院内感染；复合伤： 同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损耗,病情更复杂更严峻；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 4 页