细胞膜的物质转运功能.doc

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1、 细胞膜的物质转运功能：单纯扩散是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与。脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质。扩散的方向：物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。扩散的速度：物质的脂溶性和分子大小。经通道易化扩散 所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散。基本特征：离子选择性和门控基本机制：离子选择性：指每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。门控：在通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学基团，在通道内起“闸门”作用（电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道经载体易化扩散经载体易化扩散是指水溶

2、性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。单（物质）转运：质膜上转运葡萄糖的载体（葡萄糖转运体GLUT）1：多种组织细胞2：肝细胞4：肌和脂肪等组织细胞，受胰岛素调节5：小肠黏膜上皮同向转运体：钠-葡萄糖同向转运体反向转运体：钠氢交换体；钠钙交换体葡萄糖、氨基酸、核苷酸原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。钠-钾泵（质膜上）；钙泵（内质网或肌质网）；质子泵继发性主动转运是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。钠离子-

3、氢离子交换；钠离子-钙离子交换；钠离子-钾离子-氯离子同向转运、葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收；甲状腺上皮细胞的聚碘；神经递质在突触间隙重摄取；突触囊泡从胞质中摄取神经递质出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞是指大分子物质或物质团块（如细菌、细胞碎片等）借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞。吞噬：单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞，12微米吞饮：（液相入胞、受体介导入胞）所有细胞， 0.10.2微米具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递名称作用特点 举例化学门控通道化学递质相应特异膜受体结合引起膜对有关离子的通透性改变产生膜电位改

4、变完成跨膜信号传递终板电位电压门控通道 膜电位的变化导致某一离子通道的开闭。Na+ 、K+、Ca2+机械门控通道 机械性因素（压力、受力方向等）导致膜电位的变化。耳蜗电位细胞间通道 指相邻细胞间直接进行电解质离子、氨基酸、葡萄糖和核苷酸等胞内成分交换的通道心肌细胞缝隙连接由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导细胞膜中的酪氨酸激酶受体的肽链有一个螺旋，跨膜一次，膜外部分与相应的配体特异结合后，可激活膜内侧肽段的蛋白激酶活性，引发此肽段中酪氨酸残基的磷酸化，或促进其它蛋白质底物中的酪氨酸残基的磷酸化，由此引发各种细胞内功能的改变。 静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位（res

5、ting potential，RP）骨骼肌：-90mV；神经细胞:-70mV；平滑肌细胞：-55mV产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+

6、的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90-100mv,而RP=-70-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。神经细胞静息电位产生的机制。（1）细胞安静（未受刺激）时，细胞膜两侧的离子分布不均匀，表现为细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓

7、度高。（2）安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对Na+和细胞内其他阴离子的通透性很低。（3）浓度差使K+外流膜外带正电，膜内带负电产生电场力，阻止K+进一步外流。（4）当浓度差的力量与电场力相等时，K+外流达到平衡，此时膜两侧的电位差趋于稳定，此电位差即为静息电位。影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性，如果膜对钾离子的通透性相对增大，静息电位将增大；（2）细胞外液K+的浓度，细胞外钾离子浓度升高，将使EK的负值减小，导致静息电位相应减小；（3）钠泵的活动，活动增强将使膜发生一定程度的超极化。动作电位 action potential，AP：在静息电位的基础上，给细胞一

8、个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动锋电位（spike potential）：去极相+复极相，是动作电位的主要组成部分。持续约1ms。 由于钾电导并未降低，所以达不到ENa后电位：在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。Thresh old：能引发动作电位的最小刺激强度 负后电位：前一个成分的膜电位仍小于静息电位 正后电位：后一个成分大于静息电位特性：“全或无”：刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。 可传播性：动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质

9、膜迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位。同一细胞，不衰减，幅度和波形始终保持不变。产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷

10、的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少

11、，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。动作电位的去极相是内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。离子跨膜流动的产生需要：膜两侧对离子的电化学驱动力；膜对离子的通透性电化学驱动力由该离子在膜两侧溶液中的浓度（平衡电位Ex）和膜电位Em（主要）共同决定的。Em-Ex0,代表内向驱动力；Em-Ex0,代表外向驱动力动作电位期间膜电导的变化相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。电压钳Gx=Ix/( Em-Ex) 阈电位（threshold potential）：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度是膜去极化到膜电位的一个临界值。 局部电

12、流 local potential：当去极化的刺激很弱时，钠通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张电位；当给予稍大的去极化刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时膜的去极化可增加钾离子的外向驱动力，且外向钾离子电流大于内向钠离子电流，遂使膜电位又复位到静息电位水平，如此形成的膜电位波动称为局部电流。特征：1、其幅度与刺激强度相关，因而不具有全或无的特征。 2、只在局部形成向周围逐渐衰减的紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播。 3、没有不应期，可以发生空间总和spatial summation和时间总和temporal summa

13、tion。 锋电位 spike potential：膜电位首先从-70mV迅速去极化至+50mV，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极化），两者共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位。兴奋在同一细胞上的传导局部电流方式：局部电流依据膜的被动电位性质，在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。如此，动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导，并带有一个电紧张电位的波前，跳跃式传导（有髓鞘纤维）：局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。可兴奋细胞 excitable cell：受刺激后能产

14、生动作电位的细胞。具有电压门控钠通道或电压门控钙通道。受刺激后首先发生的共同反应就是给予这些离子通道激活而产生的动作电位。神经细胞兴奋-收缩耦联肌细胞兴奋-分泌耦联腺细胞动作电位沿细胞膜传播而形成的神经冲动作为其活动特征关键环节：电压门控钠通道或电压门控钙通道的电压依赖性及其激活过程中与膜电位之间的正反馈。兴奋性 excitability：生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。刺激 stimulation：三个参数（刺激的强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率。阈强度 threshold intensity：能使组织发生兴奋的最小刺激强度。阈刺激 thresh

15、old stimulus：相当于阈强度的刺激。可作为衡量细胞兴奋性的指标，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降；反之，则表示细胞兴奋性升高。 绝对不应期absolute refractory period ARP在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这都是件称为绝对不应期。处在绝对不应期的细胞，阈刺激无限大，表明其失去了兴奋性。 相对不应期 relative refractory period RRP在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度，这段时期称为相对不应期。是细胞兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢

16、复时期。 超常期 supranormal period相对不应期过后，细胞兴奋性的波动轻度高于正常水平，称为超常期。 低常期 subnormal period相对不应期过后，细胞兴奋性的波动轻度低于正常水平，称为低常期。 神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程。动作电位传到运动神经末梢引接头前膜去极化和接头前膜上的电压门控Ca2+通道开放Ca2+在膜两侧的电化学驱动力作用下而内流，使末梢内Ca2+浓度升高Ca2+启动突触小泡的出胞机制，并将小泡内的ACh释放到接头间隙 Ach被胆碱酯酶分解Ach扩散到接头后膜（终板膜），与终板膜上的ACh受体阳离子通道结合并使之激活在静息状态下，细胞对钠离子的内向驱

17、动力远大于钾离子的外向驱动力，因而跨膜的钠离子远大于钾离子外流通道开放，终板膜对Na+和K+的通透性升高终板电位肌膜动作电位神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点。 单向传递； 有时间延搁； 1对1传递； 易受环境因素和药物的影响。 骨骼肌收缩机制肌丝滑行理论 myofilament sliding theory横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的互相滑动而发生，肌丝本身的长度不变。理据：肌肉收缩时暗带长带不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。静息时，TnT与TnI分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连，将原肌球蛋白保持在遮盖肌动蛋白上结

18、合位点的位置；TnC具有钙离子结合位点，每分子TnC可结合4个钙离子。胞质内钙离子浓度升高时将促进TnC与钙离子结合，使肌钙蛋白发生构象变化，导致TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子向肌动蛋白双螺旋沟槽的深部移动，从而暴露出肌动蛋白上的结合位点，引发横桥与肌动蛋白的结合和肌肉收缩。 兴奋-收缩耦联在以膜的电变化为特征的兴奋收缩过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程间，存在着一种中介，就是兴奋-收缩耦联。包括三个步骤：电兴奋由横管系统传入肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网中钙的释放和再聚积。肌膜动作电位沿横管传导到肌细胞内部肌质网终池释放Ca2+入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露肌

19、纤蛋白上与粗肌丝结合的位点粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝向M线滑行，使肌小节缩短没有动作电位传来时Ca2+被泵回肌质网肌肉舒张过程Ca2+脱离肌钙蛋白粗、细肌丝间相互作用停止，细肌丝恢复原来位置 等长收缩 isometric contraction收缩时肌肉只有张力的增加而长度保持不变。 等张收缩 isotonic contraction收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变。 前负荷 preload肌肉在收缩前所承受的负荷。其决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度initial length。最适初长度optimal initial length在最适初长度下收缩，可产生最大的主动张

20、力，2.02.2微米。由于整个肌肉的初长度决定了收缩前肌肉中每个肌节的长度和肌丝间的相互关系，因此能维持最适肌节长度的肌肉初长度，就是肌肉的最适初长度，亦即最适前负荷。 后负荷 afterload 肌肉在收缩过程中所承受的负荷。 肌肉收缩能力 contractility是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联过程中胞质内钙离子浓度的变化； 肌球蛋白的ATP酶活性； 细胞内各种功能蛋白及其亚型的表达水平 单收缩当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩。 强直收缩 tetanus新的收缩过程可与上次未结束

21、的收缩过程发生总和。当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现以这种总和过程为基础的强直收缩。1、 若刺激频率较低时，总和过程发生于前一次收缩过程舒张期：不完全强直收缩。2、 若刺激频率较高时，总和过程发生于前一次收缩过程收缩期：完全强直收缩。.肌细胞的收缩功能：兴奋收缩耦联过程电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管的信息传递；纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌球蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。影响骨骼肌收缩的主要因素：前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。