《多系统器官功能衰竭,多系统器官功能衰竭的症状,多系统器官功能衰竭治疗【专业知识】.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多系统器官功能衰竭,多系统器官功能衰竭的症状,多系统器官功能衰竭治疗【专业知识】.pdf（9页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！多系统器官功能衰竭,多系统器官功能衰竭的症状,多系统器官功能衰竭治疗【专业知识】疾病简介多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。MSOF 的概念始于 20世纪 60 年代末，70 年代初。当时属于一种新的临床综合征，故也称70年代综合征。也是国内外医学界研究的热点课题。20 多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但
2、MSOF 的发生率和病死率并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对 MSOF 概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF 的终点，难以指导MSOF 早期诊断和临床防治。疾病病因一、发病原因严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科后，24h 后顺序出现两个或两个以上器官功能不全所致。二、发病机制MSOF 的发病机制非常复杂，目前并未完全阐明。在本质上，MSOF 是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等)，因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后，并且 MSOF 的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证
3、据;即使存在感染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF 的生存率。这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的，引起MSOF 的内源性因素主要与以下环节有关：1.细胞因子过量生成在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二个或
4、另外的细胞因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用;许多细胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放，靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应;细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与 MSOF 发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等。这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中，
5、TNF居于首位。因为在致病因素作用后，循环血中 TNF升高最快并达高峰最早;TNF 能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1;、IL-6、IL-8 等;注入超大剂量 TNF可引起典型的全身炎症反应综合征(SIRS)，并导致 MSOF;在败血性休克模型中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体，不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1;与 IL-6 的增加，并防止 MSOF 产生，提高存活率。TNF-a在 MSOF 发病学中占有如此重要地位的因素有以下4 个方面：TNF-a 激活中性粒细胞，使其表面表达白细胞分化抗原CD11/CD18 复合物，并同时激活血管内皮细胞，使其表面表
6、达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1)，从而导致白细胞-内皮细胞间相互作用。通过这种相互作用，除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促使它释放大量活性氧与弹性蛋白酶，对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用，一旦细胞膜受损，便产生细胞内Ca2 超负荷，既可抑制线粒体呼吸功能，又能激活细胞内磷脂酶、核酸内切酶与蛋白酶，从而引起细胞自身破坏。TNF-a 刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高，并且抑制凝血酶调制蛋白(TM)表达，使微血管表面抗凝活性减弱。与此同时，TNF-a抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原活化素(t-PA)，但促进纤溶酶原
7、活化素抑制物-1(PAI-1)表达，导致纤溶活性降低。因此，TNF-a促进微血栓形成，尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。此外，TNF-a还可引起诱生型NO合成酶活性增高，大量 NO形成导致微循环淤血，这亦加重微血栓的发展。微血栓与其他造成缺血/文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
8、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
9、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
10、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
11、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
12、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
13、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！缺氧条件除直接威胁细胞生存外，还可引起次黄嘌呤大量生成，在黄嘌
14、呤氧化酶作用下产生大量氧自由基。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。TNF-a 通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴使糖皮质激素分泌增加，并通过交感-肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌增加，这些激素引起糖原与脂类分解。此外 TNF-a在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时，还引起全身肌肉组织蛋白质分解，呈现负氮平衡。TNF-a 过量可以通过直接与间接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生细胞凋亡(apoptosis)。细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)。在生理条件下，PCD 对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的，可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD，势必导致或加重MS
15、OF 的发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式发挥作用。在 MSOF 发病过程中，IL-1 的作用与 TNF-a是类似的，并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与 MSOF 发生概率成正比，血中IL-6 浓度越高，患者预后越差。2.微循环障碍这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用。包括组织和细胞氧供不足，缺血-再灌注现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。不论何种病因，组织缺氧是 ATP经腺苷和肌苷转化成次黄嘌呤、黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶。在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤，并产生O2-，O2-形成后又产生 OH-和 H2O2。后两
16、种物质对细胞有很高的毒性，造成细胞和组织的损伤，氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类，改变腺核苷的生化性能，作用于细胞膜的磷脂后，使溶酶体、线粒体和细胞膜破坏。OH-和 H2O2还可分解胶原和透明质酸，造成细胞肿胀，上皮组织基底膜破坏和血管通透性增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各种组织中，黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同，计小肠为 10s，心肌为 8min，肝、脾、肾和肺为 30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度。此外，激活的白细胞、线粒体、前列腺素合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源，但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。内皮细胞与血循环嗜
17、中性白细胞一起可促进组织缺血和损害，通过细菌、内毒素、TNF、IL-1 和其他细胞因子而导致MSOF 的发生。这些因子使内皮细胞表型从非炎性转变至促炎性、促凝血表现，从而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与α因子结合的能力，激活外源性凝血途径。此外，这些促炎症内皮细胞表面受体表达(ELAM-1，ICAM-1)它促使白细胞黏附和分泌白细胞活化因文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S
18、3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ
19、7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S
20、3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ
21、7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S
22、3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ
23、7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S
24、3本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！子，例如：IL-1、PAF、IL-8、有丝分裂控制蛋白-1、GM-CSF 和 G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤，如出现广泛受损，最终会进展到组织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18 结合到 ELAM-1和 ICAM-1所介导，因此可用抗 CD18、抗 ICAM-1或抗 ELAM-1抗体试验这一假说。3.肠道细菌与内毒素易位肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状态的扳机，可促使MSOF 的发生。根据一系列体内外研究，显示肠屏障功能状态、康普弗细胞功能、超高代
25、谢反应与远处器官损伤之间存在重要的临床关系。肠源性内毒素能调节康普弗细胞活动，使之释放能调节肝细胞功能的内源性介质。此外肝脏网状内皮系统，在清除从门静脉来的细菌或内毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响，将加重脓毒性反应。大量事实表明，对于单核-巨噬细胞系统生成细胞肽与补体激活替代途径而言，最强的刺激物就是内毒素。实验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的。此外，内毒素还可刺激 T细胞生成干扰素 r，后者不仅能刺激 TNF产生，而且与 TNF有显著的协同作用，这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。正由于肠道细菌和内毒素易
26、位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应，因此它可称为MSOF 的加速器。4.补体过量活化补体系统在体液免疫中居于中心地位。在败血症、内毒素血症、创伤、烧伤等多种病理条件下，均有补体系统激活。众所公认，补体活化产物(C3a、C3b、C5a等)可刺激巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以 TNF为主)，中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF。此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓烷 A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关，这些活化物质也可引起与加重炎症反应。因此，在上述病理条件下，如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体，就可能发展成为失控的自身
27、破坏性炎症反应，也就是引起 MSOF 的发生发展。综上所述，细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的，其中很多内容存有重复或相互关联。简言之，内毒素血症、炎症反应、氧供不足均可破坏正常内环境稳定，继而肠黏膜屏障功能受损，激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足，后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制，直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8
28、G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码
29、:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8
30、G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码
31、:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8
32、G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码
33、:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8
34、G4C4 ZZ2K4P8Z6S3本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！因子和各种介质的作用甚为重要，也可以说MSOF 是各种细胞因子和介质作用总和的结果。症状体征一、症状由于 MODS 及 MOF 的发病机制十分复杂，因而临床表现多样，为便于观察，目前将临床上的表现一般可以分为下列四期，但是临床的过程也并非能如此清楚地分开。1.第一期 此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现，他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常。一般出现在休克与
35、创伤后，经过复苏，呼吸在2530 次/min 以上，出现氧缺乏。这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气产生呼吸性碱中毒，PaCO2 下降。2.第二期 患者经过早期复苏之后，循环稳定，肾功能正常，术后12h 或更长一些时间，患者进入第二期后，出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒、氮质血症，可出现黄疸和血小板数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此
36、时虽提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相应的水平。3.第三期 进入第三期后，任何人都可发现患者患病。遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始，每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的MOF 表现，病情危重、休克、心排血量减少、水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖，血液系统出现凝血异常。呼吸进行性困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸人，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2 开始上升，此阶段患者必须用机械通气。4.第四期 第四期患者已处于濒死状态，心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出现
37、肝性脑病和昏迷。此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭，心律失常，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。二、MODS 诊断要点(1)发生 MODS 要有两个基本条件，一是机体遭受到严重打击，二是采用了20文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
38、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
39、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
40、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
41、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z
42、6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4
43、HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！世纪 70 年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施使许多患者经受住了严重创
44、伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症，出现“失控的全身炎性反应综合征，以至器官功能受损，进行性的MODS 发展为 MOF。(2)与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切。但休克本身并不是MODS。(3)高分解代谢且外源性营养不能阻止自身消耗。(4)高动力型循环，表现为高排低阻。(5)病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。(6)一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性。三、MOF 诊断要点(1)原发致伤因素必须是急性的，常见为严重创伤、休克、感染、大面积烧伤、急诊大手术等，而继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛，病死率很高。
45、(2)致病与发生 MOF 必须有一定的间隔时间(大于 24h)。(3)患者在发生 MOF 之前，大多数器官功能是良好的。(4)器官功能的损伤是可逆的，一旦病理生理机制被阻断，器官功能可望恢复。(5)MOF与一些慢性疾病的终末期，肝肾综合征、肺脑综合征、心力衰竭合并肝、肾功能衰竭，癌症晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念。(6)若在发病 24h之内死亡，属于复苏失败之列，不属于MOF 范围。用药治疗一、西医 1、妥善供氧在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量；但在脓毒性反应、ARDS或 MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多
46、，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在4.5L/（minm2），氧供在 600ml/（minm2），氧耗在 170ml/（minm2），MSOF 的生存率可望提高。一旦发生呼吸功能衰竭，给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时，采用PEEP。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰，可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者，选用体外循环模式氧合法（ECMO）。文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3
47、文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7
48、E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3
49、文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7
50、E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3文档编码:CF7H6R6N1R4 HJ7E9J8G4C4 ZZ2K4P8Z6S3