2021年临床生化检验知识点.pdf

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1、临床生化检验1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2 分子 ATP。是 体内糖代谢 最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化 乙酰 CoA。有氧氧化是糖氧化供能 的 主要方式。1 分子葡萄糖彻底氧化为CO2和 H2O，可生成36 或 38 个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏 是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖 激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。降低 血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：型：内生

2、胰岛素或C肽缺，易出 酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖 mmol/L；空腹血糖（FVPG）mmol/L；（OGTT）2h 血糖 mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多40 岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多40 岁，老

3、年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖 测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD 法）。己糖激酶法（HK）：参考方法（L 称为高血糖症。L 称为低血糖症。）11、空腹 低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后45h 发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多 肥胖。12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清）尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠 的抗凝 剂。15、肾糖阈：L。16、糖耐量试验：禁食1016h，5 分钟内饮完250 毫升含

4、有75g 无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5 次（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为 HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI 组份或 HbAIc（4%-6%），反映前68 周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。18、?糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2 3周 血糖水平。19、C 肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、乳酸测定：NADH 被氧化为NAD+，可在 340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH 和NADPH 在 340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）

5、：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。精品w o r d 可编辑资料-第 1 页，共 7 页-22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，Apo B48VLDLTG：60%，TC：20%10%，Apo B100、C、IDL TG：35%，TC：35%15%，Apo?B100、E LDLTG：10%，TC：50%20%，Apo B100 HDL TG：5%，TC：20%50%，Apo A、A脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，Apo B100

6、、Apo（a）23、CM 90%含 TG，VLDL中 TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP），IDL 中的载脂蛋白以Apo B100 为主，占60%80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占 95%以上），HDL(ApoA1和 ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoA由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输 内源性胆固醇 的脂蛋白主要是LDL；载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布Apo AHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量Apo?AHDL，

7、CM、VLDL含少量Apo?AHDL Apo（a）Lp（a）Apo B48CMApo B100VLDL、IDL、LDLApo?CVLDL Apo?CCM、VLDL、新生 HDL Apo?E CM、VLDL、IDL、HDL 26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII 是激活剂（促进 VLDL的代谢）,ApoCIII是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL（Apo A可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾

8、上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型 LDL；LP(a)精品w o r d 可编辑资料-第 2 页，共 7 页-高脂蛋白血症的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂质浓度血清载脂蛋白血清外观电泳原因CMTC：N toTG：B48A-C-奶油样表层下层透明原点深染LPL 活性降低ApoC 缺乏a LDL TC：TG：N B100透明或轻度浑浊深带LDL受体缺陷或活性降低LDL异化障碍b LDL，VLDL TC：TG：BCC浑浊深带深前带不明VLDL LDL 转换亢进IDL TC：TG：CCE浑浊宽带ApoE异常VLDL TC：N toTG：CCE浑浊深前带VL

9、DL合成亢进VLDL处理速率变慢CM VLDLTC：TG：CCE奶油样表层下层浑浊原点及前带深染LPL 活性低下VLDL，CM处理速度变慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良 指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中 含量最多 的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养 源，酸碱 缓冲 能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：1-抗胰蛋白酶、1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白 TRF（缺

10、铁时升高）。34、触珠蛋白（Hp）：急性 血管内溶血 时 Hp浓度明显 下降。35、2-巨球蛋白（2-MG或 AMG）：分子量最大 的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白 不是 急性时相反应蛋白。36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为 Fe3+，协助诊断 Wilson 病的“肝豆状核变性”。（Wilson 病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）37、2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能 损伤。特别用于肾移植 后排斥反应的监测（尿中升高）。3

11、8、溴甲酚绿法（BCG 法）：阴离子染料，的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、-球蛋白。40、肾病时Alb 降低，2 和升高。41、肝硬化 时出现区带和带难以分开而连在一起叫：-桥。(IgA 增高所致)精品w o r d 可编辑资料-第 3 页，共 7 页-42、CK和 GGT 都是男性高于女性。酒后-GT 升高明显。43、酶释放的 速度 与其 分子量 成反比。如 LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测

12、某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而 与酶浓度无关）。Km值最小 的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1 分钟内 催化 1mol底物 发生反应所需的酶量作为1个酶活

13、力国际单位。49、CK-MB是诊断 AMI最有价值 酶学 生化指标。3 8h 出现升高，发病后 930h 达峰值，于48 72h 恢复至正常水平。50、?LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2LD1LD3LD4LD5）51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和 LD2活性均升高，而 LD1升高更早，更明显，可致 LD1/LD2 比值增高。如 LD5也升高 提示 心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5 LD4。骨

14、骼肌疾病时LD5LD4。肺部疾患可有LD3 升高。53、AST 的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。54、重症肝炎 或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而 降低，而胆红素 却进行性 升高，出现“酶胆分离”，常是 肝坏死征兆。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100200U），或属正常范围，且AST ALT。56、急性胰腺炎 时，血和尿中的AMY 显着增高。发病后812h 血清 AMY开始增高，1224h达高峰，2 5d 下降至正常。尿AMY 约

15、于发病后12 24h 开始升高，下降比血清AMY 慢，因此，在急性胰腺炎后期 测定 尿 AMY 更有价值。血清与尿中AMY 同时减低主要见于肝炎。57、诊断 肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映 肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断 胆道梗阻 的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量血容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压2（Na K）葡萄糖尿素60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。参考值：816mmol/L，平均 12mmol/L。升高 多见于 代谢性酸中毒（

16、AG 16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾 作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。63、血浆钠浓度 小于 135mmol/L 称为低钠血症。血清钠浓度L 称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H增加，泌K减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。精品w o r d 可编辑资料-第 4 页，共

17、7 页-65、97%98%与 Hb结合成 氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与 Hb结合，PO2降低时，O2与 Hb解离。66、pH降低 时，氧解离 曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响 Hb携氧能力的现象称为Bohr 效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、HCO3-(主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同 HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHg X=KPa；KPa X=mmHg）PaCO2：呼酸(ABSB)。（45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心

18、病等，通气不足）PaCO2：呼碱(ABSB)。（35mmHg 低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：酸中毒，碱中毒）呼酸：H2CO3原发性升高。代偿性 呼吸性酸中毒:pH正常，HCO3-，PCO2 呼碱：PaCO2，HCO3-（Cl-增高，K轻度降低，AG轻度增高）非代偿性 呼吸性碱中毒:pH升高，HCO3-，PCO2 代酸：HCO3-原发性下降。（AB=SB 正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒:pH 正常，HCO3-，PCO2 非代偿性代谢性酸中毒:pH 下降，HCO3-，PCO2 代碱：PaCO2，HCO3-（AB=SB 正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代

19、谢性碱中毒：PaCO2，HCO3-68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D（即 1,25-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化 提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb）AMI 的早期诊断标志物（AMI发生 12 小时可升高）；胸痛发作后612h 不升高，有助于 排除 AMI 的诊断；用

20、于 判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cTn）是 ACS的确诊标志物。早期诊断AMI 最好的标志物；cTn 兼有 CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。cTn 最早可在症状发作后2h 出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（515d）,cTnI（41Od），是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。cTnT、cTnI 是诊断 AMI的首选标志物。74、冠脉再灌 的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆

21、酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA 1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA 1。精品w o r d 可编辑资料-第 5 页，共 7 页-77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物 的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；（1）溶血性黄疸：来源增多。血中 游离胆红素 浓度明显 升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素 明显 升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血

22、中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。82、内生肌酐清除率（Ccr）8050 为肾功能不全代偿期，5025 为失代偿期，25ml/min为肾衰竭期，10 为终末肾衰，。83、血清 2 微球蛋白(小于 L)与血清肌酐有正相关。84、测定 对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素 肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自

23、身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF）是对更 远端 的肾小管 作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。90、早期肾损伤的检测项目：肾小球标记:微量清蛋白(mAlb)，尿转铁蛋白UTf（肾小球滤膜损伤的灵敏指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）：即测定IgG 清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记:尿低分子量蛋白质（LMWP）、尿 1-微球蛋白（U-1m）、尿 2-微球

24、蛋白（U-2m）。（反映 近曲小管 受损，早期标志）肾组织蛋白/相关抗原（尿酶）：N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各种原因导致的活动性肾小管损伤时，尿 NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早 发生变化（活性上升）的标记物。92、尿渗量 测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600 1000mosm/kg，血浆渗量正常值：275305mosm/kg，Uosm 200mOsm/（kgH20），为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值；肾功能衰竭时此值1；而肾小球损伤时此值。93、尿微量白蛋白（m

25、Alb）：尿中排出量为30300mg/24h 内，是 糖尿病肾病 最早期的客观指标之一，是 高血压性肾损伤的早期标志。94、甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）都是在 甲状腺滤泡上皮细胞中合成常见甲状腺功能紊乱的检查结果项目甲亢甲减Grave 病甲状腺腺样瘤垂体腺瘤异源性 TSH 甲状腺性垂体性下丘脑性精品w o r d 可编辑资料-第 6 页，共 7 页-血清甲状腺激素升高升高升高升高降低降低降低血清 TSH?降低降低升高升高升高降低降低TRH兴奋试验阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反应95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映 甲状腺功能状态，其敏感性和特异性

26、明显高于总T3 和总 T4。96、TT4 是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4和 TT3 测定受到 TBG和结合力变化的影响。甲减时 TT4 或 FT4降低早于TT3 或 FT3。96、TSH不受 TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位 TSH综合征、TSH分泌肿瘤等。TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：静脉注射TRH后 TSH有升高反应，可排除 Graves病；如 TSH不增高则支持甲亢的诊断。98、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构

27、上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。99、肾上腺皮质 分（由外向内）：球状带（盐皮质激素-醛固酮）、束状带（糖皮质激素-皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。（原料：胆固醇；降解部位：肝脏）代谢产物主要有17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及 17-酮类固醇（17-KS），由尿中排除。这三类激素是由17 个碳原子组成的四环烷，称类固醇激素。100、糖皮质激素的分泌主要通过下丘脑-垂体-内分泌腺轴来调节。101、皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH,呈

28、脉冲式分泌，上午8 时至 10 时最高，夜为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。102、库欣综合症 的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。103、原发性肾上腺皮质功能减退（Addison 病）：醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。104、17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及 17-酮类固醇（17-KS），检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。105、生长激素：缺乏，垂体性侏儒症；分泌过多，巨人症（儿童）肢端肥大症（成人）。106、垂体激素均为多肽或糖蛋白。107、

29、催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。108、?所有性激素都是类固醇。109、睾酮代谢物为雄酮是17-KS 的主要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮 代谢物是雌三醇，孕酮（确证排卵）代谢物是孕烷二醇（黄体功能指标）。110、淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在25%（Cam/Ccr），降低 见于 巨淀粉酶血症 者。111、血清 脂肪酶 在急性胰腺炎时48h 内升 24h 达峰，持续814 天，但 腮腺炎 和巨淀粉酶血症时不升高。112、发射 光谱分析：荧光分析法和火焰光度法；吸收 光谱分析：可见及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法；散射 光谱分析：比浊法（丁泽尔现象）113、凝胶层析：又称分子筛过滤，用于分离不同分子大小蛋白质114、区带电泳 有：滤纸电泳、琼脂糖电泳、PAGE 电泳、琼脂电泳、醋酸纤维素薄膜电泳；精品w o r d 可编辑资料-第 7 页，共 7 页-