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1、Parasite寄生虫2-医学原虫-叶足虫 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望溶组织内阿米巴1.分类地位：叶足纲阿米巴目内阿米巴科溶组织内阿米巴2.溶组织内阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn)，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。形态生活史主要有两期：滋养体包囊大滋养体（组织型滋养体）比白细胞略大（10-40微米），活体时靠伪足作进行
2、性和定向阿米巴运动，有折光性。经铁苏木素染色后其内部结构清晰：内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞；泡状核，可见核仁与核膜内缘的染色质粒，核仁与核膜间有时隐约可见网状核纤丝大滋养体（铁苏木素染色）大滋养体（铁苏木素染色）圆形或椭圆形虫体，内质颗粒小而均匀，含有染成蓝黑色的红细胞，细胞核1个，核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒，核中央有一小而圆的核仁。大滋养体，铁苏木素染色（大滋养体，铁苏木素染色（Largetrophozoitesstainedwithironhematoxylin)内质呈淡蓝黑色，外内质呈淡蓝黑色，外质收缩，剩下部分不质收缩，剩下部分不着色或色泽更浅。圆着色或色泽
3、更浅。圆形细胞核呈蓝黑色。形细胞核呈蓝黑色。居中的核仁呈黑色小居中的核仁呈黑色小圆点。核膜较薄，其圆点。核膜较薄，其内侧缘均匀，整齐地内侧缘均匀，整齐地排列着一层细小的染排列着一层细小的染色质粒。核仁与核膜色质粒。核仁与核膜之间可见到核网。被之间可见到核网。被吞噬的红细胞呈蓝黑吞噬的红细胞呈蓝黑色。色。PhasecontrastphotomicrographofculturedEntamoebahistolyticatrophozoites.溶组织内阿米巴小滋养体溶组织内阿米巴小滋养体（肠腔型体）比大滋养体小（10-20微米），内质没有红细胞。小滋养体小滋养体Movement of E.his
4、tolytica进行性和定向阿米巴运动Neotrophile Phagosytosis包囊10-20微米，粪便内可见微米，粪便内可见1核、核、2核和核和4核包囊，核包囊，偶可见偶可见8核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，另可见糖原泡（空泡状）。状，另可见糖原泡（空泡状）。成熟包囊（成熟包囊（4核）核）Thesinglenucleuswithitscentralendosomeandregularlydistributedchromatinisvisible.Thedarkrodsin
5、thecytoplasmarethechromatoidbars;approximatesize=18m.Thisisamaturecystandcontainsfournuclei.However,onlytwonucleiarevisibleinthisplaneoffocus,andachromatoidbarisstillpresent;approximatesize=17m.碘液染色：包囊呈淡棕色或黄色，糖原泡为棕红色。生生活活史史感染阶段：四核包囊感染途径与方式：经口、食物，水与手寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等致病阶段：大滋养体诊断阶段：大滋养体、小滋养体与包
6、囊生活史生活史1个四核包囊口小肠脱囊成4核囊后滋养体8个小滋养体（二分裂繁殖）定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处大滋养体侵入肠壁或转变成小滋养体和包囊排出体外。生化与代谢溶组织内阿米巴营兼性厌氧代谢，主要以酵解糖原获取能量。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力特异地表现为一种对靶物的接触性杀伤功能。这种“触杀”机制，是一个包括对靶细胞和组织的粘附、杀伤、吞噬的连锁生理过程。致致病病一、致病机制一、致病机制一、致病机制一、致病机制1.毒力：侵袭型与非侵袭型种群复合体，形态上不可分，但毒力明显不同。2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的Ph值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入
7、。证据为：吞食无菌包囊带虫状态；加服病人肠道菌即发生痢疾；动物实验也有证明。3.宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附触杀放出有毒氧化物破坏组织二、病理变化：二、病理变化：二、病理变化：二、病理变化：原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。急性期：增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。三、临床表现三、临床表现带虫者 90%侵袭性感染 10%潜伏期为几天到几个月、甚至
8、一年。肠阿米巴病：肠阿米巴病：肠阿米巴病：肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。肠外阿米巴病：肠外阿米巴病：肠外阿米巴病：肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿；皮肤阿米巴病。典型阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重，褐色粘液脓血便，奇臭。现多见为慢性迁延性肠炎，伴有腹胀、消瘦与贫血等。肝脓肿：好发于右叶，发热，肝区痛为最多见的症状。肝脓肿实验诊断1.病原检查1)生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检查仍为最有效的手段。这种方法用以检出活动的滋养体。对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺和检查时应予注意。2)碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊
9、的胞核，同时进行鉴别诊断。3)体外培养患者种类患者种类患者种类患者种类标本标本标本标本诊断阶段诊断阶段诊断阶段诊断阶段诊断方法诊断方法诊断方法诊断方法注意事注意事注意事注意事项项项项急性痢疾急性痢疾患者患者脓血脓血便便活动的滋活动的滋养体养体直接涂片法直接涂片法标本新标本新鲜鲜阿米巴肠阿米巴肠炎炎稀便稀便活动的滋活动的滋养体养体直接涂片法直接涂片法标本新标本新鲜鲜慢性慢性/迁迁延性患者延性患者成形成形便便包囊包囊直接涂片法或浓直接涂片法或浓集法（碘染色）集法（碘染色）多次送多次送检检2.血清学诊断3.核酸诊断4.影像诊断5.鉴别诊断AnAmoebicLiverAbscessBeingAspir
10、ated.Notethereddishbrowncolorofthepus(anchovy-sauce).Thiscolorisduetothebreakdownoflivercells.Enlargedby5.4X-rayofaLargeAmoebicLiverAbscess.Afluidlevelhasformedafteraspirationduetoentryofair流行病学1.阿米巴病呈世界性分布。2.病症的特点：国内现多为迁延型或带虫者，肝脓肿多于肠阿米巴病；国外：肠阿米巴病（肠炎）肝脓肿，高危人群为同性恋和旅游者3.阿米巴病的传染源主要为粪便里持续有包囊排出的带虫者。人群的感染
11、主要通过人际经口传染，主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源。人群普遍易感，易感性与性别、年龄无相关性。治疗和预防1.治疗治疗的两个基本目标：其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。首选甲硝咪唑带包囊者：选择肠壁不吸收的、低副作用的药物，如巴龙霉素或喹碘方、安特酰胺等。急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者：甲硝咪唑。肠外阿米巴病，如肝、肺、脑、皮肤脓肿：甲硝咪唑为主，氯喹亦为一有效药物。2.预防1)查治病人和带虫者以控制传染源，特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者，必要时应予鉴别虫种，决定治疗对策。2)管理粪便，保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节。3)注意饮食饮水卫
12、生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属保护易感人群的有力措施。致病性自生生活阿米巴自生生活阿米巴种类繁多，广泛分布于水体与土壤内，现已证明双鞭毛阿米巴科中的耐格里属(NaegleriaSpp.)和棘阿米巴科中棘阿米巴属(Acanthamoebaspp.)的某些种可侵入人体致病。两者均可引起病程不一的阿米巴脑膜脑炎。形态与生活史两类阿米巴均有滋养体和包囊期，胞核都为泡状核型，核仁大，居中。致病福氏耐格里阿米巴可引起原发性阿米巴脑膜脑炎，表现为急性型。棘阿米巴感染后可引起角膜炎，称为棘阿米巴角膜炎，以及皮肤、呼吸道、脑部等病变。诊断病史结合病原学检查可作早期诊断，一般以脑脊液或病灶(皮肤、角膜)涂片染色或接种到琼脂培养基(45，35天)观察阿米巴。尸体解剖可作脑病理切片确诊。防治原则目前尚无理想的药物，两性霉素B对福氏耐格里阿米巴病有效；磺胺嘧啶，庆大霉素对棘阿米巴病有效。应避免在不流动的或温热的水中游泳，加强水源(包括游泳池水)的管理。