内分泌系统疾病ppt.ppt

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1、内分泌系统疾病ppt Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望概概 念念遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征以慢性持续高血糖为主要共同特征以慢性持续高血糖为主要共同特征伴脂肪、蛋白质代谢紊乱伴脂肪、蛋白质代谢紊乱伴急、慢性并发症伴急、慢性并发症饮食控制，降糖药物治疗，病情可控制饮食控制，降糖药物治疗，病情可控制有绝对或相对的胰岛素缺乏有绝对或相对的胰岛素缺乏流流 行行 病病 学学患病率急剧增加患病率急剧增加 1980年

2、：年：0.61%1994年：年：2.51%1996年：年：3.21%1997年：年：1.35亿亿DM/world 2025年：年：3亿亿DM/world以以2型糖尿病为主型糖尿病为主有大量糖耐量异常者有大量糖耐量异常者发病年龄年轻化发病年龄年轻化增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家病因和发病机理病因和发病机理遗传因素：组织相容性抗原遗传因素：组织相容性抗原(HLA)常染色体多基因疾病常染色体多基因疾病环境因素：病毒感染、化学物质环境因素：病毒感染、化学物质 饮食因素、肥胖、饮食因素、肥胖、IR自身免疫反应：自身免疫反应：ICA（ICCA，ICSA）、

3、）、IAA、GADA、IA2、IA-2胰岛胰岛B B细胞破坏，胰岛细胞破坏，胰岛B B细胞功能缺陷，细胞功能缺陷，胰岛素分泌绝对或相对缺乏，胰岛素抵抗，胰岛素分泌绝对或相对缺乏，胰岛素抵抗，高血糖为主要特征的代谢紊乱及急慢性并发症高血糖为主要特征的代谢紊乱及急慢性并发症病因和发病机理病因和发病机理胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）葡萄糖毒性（葡萄糖毒性（Glucose Toxicity）分分 型型 1997年年ADA/1999年年WHO分型标准分型标准Type 1 DM 胰岛胰岛B细胞破坏导致细胞破坏导致 Ins 绝对缺乏绝对缺乏 自身免疫性自身免疫性 急发急

4、发 缓发缓发 特发性特发性Type 2 DM IR and/or Ins分泌不足分泌不足特异型特异型 DM（继发性（继发性DM）GDM 分分 型型 特异型特异型 DM 单基因缺陷单基因缺陷 MODY 1 20号染色体号染色体 肝细胞核转录因子（肝细胞核转录因子（HNF）-4 MODY 2 7号染色体号染色体GK基因基因 MODY 3 12号染色体号染色体 HNF-1 MODY 4 Ins启动子基因启动子基因-1(IPF-1)tRNALeu(UUR)基因突变基因突变 DM Ins作用基因异常作用基因异常 少见少见 继发性继发性 DM 临临 床床 表表 现现糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程无症状期

5、无症状期典型症状（代谢紊乱症群）典型症状（代谢紊乱症群）并发症或伴随症的表现并发症或伴随症的表现2 2型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程Adapted from International Diabetes Center(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖肥胖 糖尿病诊断糖尿病诊断 未控制的高血糖未控制的高血糖 050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）糖尿病病史（年）血糖血糖(mg/dL)相对功能相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素水平胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖空腹血糖餐后餐后 血糖血糖微血管并发症微

6、血管并发症大血管并发症大血管并发症代谢紊乱症群代谢紊乱症群血糖血糖 尿糖尿糖 渗透性利尿渗透性利尿 多尿多尿Glu不能利用不能利用 能量缺乏能量缺乏 口渴口渴 蛋白、脂肪消耗蛋白、脂肪消耗 易饥、易饥、多食多食 多饮多饮乏力、乏力、体重体重 急性并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒慢性并发症慢性并发症大血管并发症大血管并发症 CHDCHD，脑血管疾病，周围血管疾病，脑血管疾病，周围血管疾病微血管并发症微血管并发症（微血管病变）（微血管病变）肾病，视网膜病变，神经病变肾病，视网膜病变，神经病变 皮肤病变皮肤病变 水疱

7、病，皮肤病，脂性渐进性坏死水疱病，皮肤病，脂性渐进性坏死大血管并发症大血管并发症代谢综合征（代谢综合征（Metabolic syndrome）大血管并发症的危险因素大血管并发症的危险因素IR致致AS的机制的机制受累部位受累部位糖尿病足糖尿病足 （缺血，神经病变，感染）缺血，神经病变，感染）微血管并发症微血管并发症特征性改变特征性改变 微循环障碍微循环障碍 微血管瘤形成微血管瘤形成 微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚发病机制发病机制 蛋白质非酶促糖基化蛋白质非酶促糖基化 山梨醇代谢旁路增强山梨醇代谢旁路增强 蛋白激酶蛋白激酶C激活激活 组织缺血缺氧、氧化应激反应组织缺血缺氧、氧化应激反应 微血管病

8、变发生、发展微血管病变发生、发展糖尿病肾病糖尿病肾病（肾小球硬化症）（肾小球硬化症）Diabetic nephropathy（Glomerulosclerosis）T1DM的首位死因，的首位死因，T2DM的二位死因的二位死因 病理病理 结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化 高度特异性高度特异性 弥漫性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化 最常见最常见 对肾功影响最大对肾功影响最大 特异性低特异性低 渗出性病变渗出性病变 也见于慢性肾小球肾炎也见于慢性肾小球肾炎 特异性差特异性差 DNDN分期分期 1期期 肾脏增大和超滤状态肾脏增大和超滤状态 GFR增增3040%，肾结构正常，可逆，肾结构正常，可逆 2期期

9、（早期肾病）肾小球（早期肾病）肾小球Cap基底膜增厚基底膜增厚 运动后（间断）微量运动后（间断）微量Alb尿，可逆尿，可逆 3期期 （亚临床肾病）（亚临床肾病）持续微量持续微量Alb尿，常规尿蛋白（尿，常规尿蛋白（-）GFR正常血压略升高但未达高血压水平正常血压略升高但未达高血压水平 4期期（临床肾病）常规尿蛋白（临床肾病）常规尿蛋白（+）肾病综合征表现，肾病综合征表现，GFR开始下降，肾功能逐渐减退开始下降，肾功能逐渐减退 5期期 （终末期肾病）尿毒症的表现（终末期肾病）尿毒症的表现 微量微量Alb尿：尿：AER 20200 ug/min or UAlb 30300mg/24h糖尿病视网膜病

10、变（微血管病变）糖尿病视网膜病变（微血管病变）分型分型 非增殖型非增殖型 （单纯性或背景性）（单纯性或背景性）微血管瘤、出血微血管瘤、出血 软性渗出、软性渗出、硬性渗出硬性渗出 视力减退视力减退 增殖型增殖型 新生血管形成新生血管形成 玻璃体出血、网脱、失明玻璃体出血、网脱、失明诊断诊断DN的间接证据的间接证据其他眼病其他眼病神经病变神经病变 周围神经病变（周围神经病变（peripheral polyneuropathy）对称，下肢比上肢重对称，下肢比上肢重 感觉减退感觉减退 神经传导速度减慢神经传导速度减慢 颅神经病变：颅神经病变：动眼神经和外展神经最常受累动眼神经和外展神经最常受累 自主（

11、植物）神经病变自主（植物）神经病变 较常见且出现较早较常见且出现较早 泌汗异常泌汗异常 胃排空延迟胃排空延迟 膀胱排空不良膀胱排空不良合并症（伴发症）合并症（伴发症）感染感染 泌尿、呼吸、消化系统感染泌尿、呼吸、消化系统感染 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染 真菌感染真菌感染 结核结核实实 验验 室室 检检 查查尿尿 Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC 24h UGlu血糖血糖 空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L(126mg/dl)（3.95.6mmol/L,70100mg/dl）餐后餐后2小时小时11.1mmol/L(200mg/dl)75g OGTTHbA1c（46%）FRUC（1.5

12、2.4mmol/L）Ins 520 mU/L（3060min,510倍升高）倍升高）CP 500pmol/L血脂血脂 诊诊 断断 标标 准准 1997年年ADA/1999年年WHO诊断标准诊断标准DM 具有糖尿病症状具有糖尿病症状 空腹血糖空腹血糖 7.0mmol/L 随机血糖随机血糖 11.1mmol/L 75g OGTT，2h血糖血糖 11.1mmol/L 无糖尿病症状无糖尿病症状 另一次另一次空腹血糖空腹血糖 7.0mmol/L 75g OGTT，1h血糖血糖 11.1mmol/L 另一次另一次75g OGTT，2h血糖血糖 11.1mmol/L糖耐量异常糖耐量异常（IGT）空腹血糖空腹

13、血糖 6.1 mmol/L 7.0 mmol/L 75g OGTT 2h 血糖血糖 7.8 mmol/L 11.1 mmol/L病病 因因 诊诊 断断 Type 1 DM and Type 2 DMSecondary DMLADA（Latent Autoimmune Diabetes in Adults）Type 1 DM and Type 2 DM临床特点临床特点 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 起病年龄起病年龄 40岁岁 体体 型型 消瘦消瘦 肥胖肥胖起病方式起病方式 较急较急 缓慢缓慢酮症倾向酮症倾向 常见常见 相对少见相对少见 慢性并发症慢性并发症 发病数年才出现发病数

14、年才出现 发病时多已合并发病时多已合并Ins and CP 低下低下 正常或较低正常或较低ICA,IAA,GADA (+)(-)Ins 治疗治疗 必须必须 特殊时需要特殊时需要 治治 疗疗治疗目标（目的）治疗目标（目的）DM教育和自我监测血糖教育和自我监测血糖 饮食疗法饮食疗法运动疗法运动疗法口服降糖药口服降糖药胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛或胰腺移植、胰岛素基因治疗胰岛或胰腺移植、胰岛素基因治疗慢性并发症的治疗慢性并发症的治疗饮食疗法饮食疗法原理：限制食量原理：限制食量原则：必须控制总能量，尤其是糖原则：必须控制总能量，尤其是糖 必须补充三大营养素的最小需要量必须补充三大营养素的最小需要量 防止动

15、脉硬化、肥胖的膳食防止动脉硬化、肥胖的膳食 补充植物、蔬菜补充植物、蔬菜方法：根据劳动强度计算总热量方法：根据劳动强度计算总热量 食物分配：蛋白质食物分配：蛋白质15%脂肪脂肪30%碳水化合物碳水化合物50-60%油脂类油脂类 25g 25g（0.50.5两）两）奶类及奶制品奶类及奶制品 100g(2 100g(2两两)豆类及豆制品豆类及豆制品 50g (1 50g (1两两)畜禽肉类畜禽肉类 50 50100g(1100g(12 2两两)鱼虾类鱼虾类 50g (1 50g (1两两)蛋类蛋类 25 2550g(0.550g(0.51 1两两)蔬菜类蔬菜类 400 400500g(8500g(

16、8两两1 1市斤市斤)水果类水果类 100 100200g(2200g(24 4两两)谷类谷类 300 300500g (6500g (6两两1 1市斤市斤)运动疗法运动疗法原理原理 增加肌肉对葡萄糖的利用增加肌肉对葡萄糖的利用 增加肌肉对胰岛素的敏感性增加肌肉对胰岛素的敏感性适应证适应证 2型糖尿病较肥胖者型糖尿病较肥胖者 无酮症，无严重心、脑、肾等病变者无酮症，无严重心、脑、肾等病变者口服降糖药口服降糖药磺脲类磺脲类（SU）双胍类双胍类葡萄糖苷酶抑制剞剂葡萄糖苷酶抑制剞剂噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物 磺脲类磺脲类（SU）作用机理作用机理 刺激胰岛刺激胰岛 细胞释放细胞释

17、放 Ins 改善靶组织细胞改善靶组织细胞 Ins 受体和受体后缺陷受体和受体后缺陷 适应证适应证 Type 2 DM 饮食、运动不能良好控制血糖饮食、运动不能良好控制血糖 如已用如已用 Ins 效果不好效果不好(2030U/以下以下)，可合用，可合用SU 肥胖的肥胖的T2DM双胍类治疗不满意或不耐受胃肠反应双胍类治疗不满意或不耐受胃肠反应 胰岛素不敏感者胰岛素不敏感者 SU继发失效合用胰岛素继发失效合用胰岛素 禁忌证禁忌证 Type 1 DM Type 2 DM 合并合并 DKA、DNKHC 严重感染、拟行大手术、严重感染、拟行大手术、肝肾功能不全、妊娠哺乳者肝肾功能不全、妊娠哺乳者 磺脲类磺

18、脲类（SU）种类及用法种类及用法 第一代：甲苯磺丁脲（第一代：甲苯磺丁脲（D860）第二代：格列苯脲（优降糖）第二代：格列苯脲（优降糖）2.55mg bid 格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、迪沙片）格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、迪沙片）510mg tid （瑞易宁（瑞易宁515mg qd）格列喹酮（糖适平）格列喹酮（糖适平）3060mg tid 格列波脲（克糖利）格列波脲（克糖利）25mg tid 格列齐特（达美康）格列齐特（达美康）80160mg bid 第三代：格列美脲（亚莫利）第三代：格列美脲（亚莫利）0.51.0mg qd 磺脲类磺脲类（SU）副作用副作用 低血糖症低血糖症 胃肠道反应胃肠道反应

19、 肝功受损肝功受损 粒细胞减少、缺乏粒细胞减少、缺乏 皮疹皮疹 致畸作用致畸作用双胍类双胍类 作用机理：作用机理：减少肝糖异生及肝糖输出减少肝糖异生及肝糖输出 促进肌肉组织对葡萄糖的利用促进肌肉组织对葡萄糖的利用 抑制及延缓抑制及延缓Glu在胃肠的吸收在胃肠的吸收 增加纤溶抑制增加纤溶抑制PAI-1，调整血脂，调整血脂 种类及用法：种类及用法：苯乙双胍（降糖灵）苯乙双胍（降糖灵）二甲双胍（君力达、迪化糖锭、格华止）二甲双胍（君力达、迪化糖锭、格华止）0.250.5 tid 850mg Bid 适应证：适应证：肥胖的肥胖的Type2DM SU效果不佳合用双胍效果不佳合用双胍 血糖波动大的血糖波动

20、大的Type1DM 禁忌证：禁忌证：同同SU类类 双胍类双胍类 副作用：胃肠道反应副作用：胃肠道反应 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 偶有过敏偶有过敏-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 作用机理：作用机理：竞争性抑制竞争性抑制-糖苷酶，使多糖在糖苷酶，使多糖在 肠道不能转化为单糖而被吸收肠道不能转化为单糖而被吸收 种类及用法：种类及用法：阿卡波糖（拜唐萍）阿卡波糖（拜唐萍）50100mg tid 伏格列波糖（倍欣）伏格列波糖（倍欣）200 g tid 适应证和禁忌证：适应证和禁忌证：副作用：副作用：腹胀、腹泻腹胀、腹泻胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 罗格列酮（文迪雅）罗格列酮（文迪雅）4mg qd 吡格列酮（艾汀

21、）吡格列酮（艾汀）15mg qd苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物 胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂 作用机理：结合作用机理：结合B细胞膜上的细胞膜上的36KD蛋白，蛋白，关闭关闭K通道，快速相胰岛素分泌通道，快速相胰岛素分泌 种类及用法：瑞格列奈种类及用法：瑞格列奈 那格列奈那格列奈 餐前餐前1015min po 适应证和禁忌证：适应证和禁忌证：副作用：副作用：胰岛素治疗胰岛素治疗种类种类 按作用快慢和持续时间分按作用快慢和持续时间分 药名药名 注射部位注射部位 作用时间作用时间(h)开始开始 最大最大 持续持续速效（速效（RI）iH 1/21 24 68 iv 即刻即刻 1/2 2中效（中效（NPH）iH

22、2 812 1824长效（长效（PZI）iH 34 1520 2436 种类种类 按种属来源分按种属来源分 动物胰岛素（猪，牛）动物胰岛素（猪，牛）人胰岛素人胰岛素 胰岛素类似物胰岛素类似物 超短效胰岛素类似物超短效胰岛素类似物 优泌乐优泌乐Humalog，Lispro 诺和锐诺和锐Arspart 超长效胰岛素类似物超长效胰岛素类似物 来得时来得时Lantus，诺和平诺和平Determ 按纯度分按纯度分 普通、单峰、单组分胰岛素普通、单峰、单组分胰岛素 适应证适应证 Type 1 DM Type 2 DM伴下列情况：伴下列情况：饮食控制，口服降糖药效果不好饮食控制，口服降糖药效果不好 SU原发

23、或继发失效原发或继发失效 有严重急、慢性并发症有严重急、慢性并发症(DKA、DNKHS、DR、DN等等)严重感染，肝肾功不全等严重感染，肝肾功不全等 各种应激状态，如外伤，手术，妊娠哺乳等各种应激状态，如外伤，手术，妊娠哺乳等 显著消瘦显著消瘦 合并需要糖皮质激素治疗的疾病（合并需要糖皮质激素治疗的疾病（SLE等）等）全胰腺切除引起的继发性糖尿病全胰腺切除引起的继发性糖尿病 GDM原则和用法原则和用法 联合疗法联合疗法 OHA+睡前睡前NPH常规常规Ins治疗治疗 NPH or PZI bid Ih 预混预混Ins bid Ih强化强化Ins治疗治疗 模拟生理模拟生理Ins分泌分泌 A）超短效

24、）超短效Ins类似物或速效类似物或速效Ins 与与NPH or PZI（超长效（超长效Ins类似物）类似物）联合应用多次皮下注射联合应用多次皮下注射 B）Ins泵泵CSIIIns持续静脉输注持续静脉输注 A.三餐前均用三餐前均用RI：适用于非肥胖、：适用于非肥胖、餐后餐后BG升高为主的升高为主的T2DM患者。患者。Ins效应早早早早午午午午晚晚晚晚RI RI RI RI RI RI B.早晚餐前均用早晚餐前均用NPH：适合于：适合于FBG的的 病人。病人。Ins效应NPH NPH 早早早早午午午午晚晚晚晚RI RI C.早晚餐前各注射一次早晚餐前各注射一次R 与与N的混合制剂：的混合制剂：适合

25、于适合于B法早、晚餐后血糖升高者法早、晚餐后血糖升高者RI+NPH RI+NPH RI+NPH RI+NPH 早早午午晚晚早早午午晚晚INS效应D.早餐前早餐前NPH+R，晚餐前，晚餐前R，睡前，睡前N：对对C法白天法白天BG好、晨空腹血糖高者很有效好、晨空腹血糖高者很有效RI+NPH RI NPH 早午晚睡前RI+NPH RI NPH 早午晚Ins效应E.三餐前注射三餐前注射RI、睡前注射、睡前注射NPH 或早午餐前注射或早午餐前注射RI、晚餐前注射、晚餐前注射RI+PZI：本法疗效不比本法疗效不比CSII差。差。早午晚睡前早午晚RI RI RI NPH RI RI RI NPH RI RI

26、 RI RI RI+PZI RI+PZI Ins效应Ins效应F.早餐前注射RI+PZI，午晚餐前注射RI，疗法和疗效与E法相似。RI+PZI RI RI RI RI RI+PZI 早早午午晚晚早早午午晚晚Ins效应强化强化Ins治疗治疗 模拟生理模拟生理Ins分泌分泌 Ins泵泵CSII原则和用法原则和用法 根据血糖调整，根据血糖调整，35天调一次，天调一次，每次调每次调24u 1型糖尿病型糖尿病 0.50.8u/kg/day 强化强化Ins治疗治疗 or 常规常规Ins治疗治疗 2型糖尿病型糖尿病 BG(mg/dl):Ins=10:1 联合疗法联合疗法 or 强化强化Ins治疗治疗 or

27、常规常规Ins治疗治疗 空腹高血糖空腹高血糖 夜间夜间Ins作用不足作用不足 Down phenomenon Somogyi 现象现象 副作用副作用 低血糖反应低血糖反应(治疗治疗)过敏反应过敏反应 抗药性抗药性(Ins 100 200u/d)轻度水肿（可自行缓解）轻度水肿（可自行缓解）晶体屈光不正，视物模糊晶体屈光不正，视物模糊 脂肪营养不良脂肪营养不良 低血糖反应低血糖反应 BG(mg/dl)临床表现临床表现 60 副交感副交感N（+）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速 8PBG(mmol/L)68 10 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m)M 2025

28、 27 27 F 1924 26 26 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA)概概 念念各种诱因作用下，降糖激素不足或缺乏、各种诱因作用下，降糖激素不足或缺乏、升糖激素升高导致升糖激素升高导致DM代谢紊乱加重，脂肪代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经分解加速，大量脂肪酸在肝脏经 氧化产生氧化产生酮体，血酮体升高，超过体内调节能力，酮体，血酮体升高，超过体内调节能力，血血PH值和值和CO2CP降低，尿酮体阳性，出现降低，尿酮体阳性，出现酸中毒现象。酸中毒现象。诱诱 因因 Ins治疗中断或不适当减量治疗中断或不适当减量 饮食不当饮食不当 感

29、染感染 胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱 各种应激状态：外伤、手术、分娩等各种应激状态：外伤、手术、分娩等 T1DM也可无诱因，自发也可无诱因，自发DK or DKA发发 病病 机机 理理 DM+诱因诱因 Ins升糖激素升糖激素 脂肪分解脂肪分解 葡萄糖不能利用葡萄糖不能利用 蛋白质分解蛋白质分解 FFA 高血糖高血糖 糖异生糖异生 酮体酮体 酸中毒酸中毒 渗透性利尿渗透性利尿 昏迷昏迷 脱水脱水 低钠低钠 低钾低钾临临 床床 表表 现现前驱症状：糖尿病症状加重前驱症状：糖尿病症状加重消化道症状为早期表现消化道症状为早期表现脱水是恒定表现脱水是恒定表现酸中毒表现酸中毒表现中枢神经系统表现中枢神经系统表

30、现实验室检查实验室检查尿尿 Glu(+)Ket(+)Pro(+)管型（管型（+）血血 血糖血糖16.733.3mmol/L(300600mg/dl)血酮血酮4.8mmol/L（50mg/dl）血钠血钠135mmol/L,血钾正常血钾正常or高高or降低降低 血血BUN、Cre偏高，血偏高，血Hb、WBC升高升高 血气分析血气分析 PH 7.35,CO2CP 33.3 血钠血钠(mmol/L)145 PH 降低降低 正常或稍低正常或稍低CO2CP(mmol/L)降低降低 正常或稍低正常或稍低 血浆渗透压血浆渗透压 正常或稍高正常或稍高 350（mOsm/kg.H2O）治治 疗疗小剂量小剂量Ins

31、持续静点持续静点（关键措施）（关键措施）（简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾）（简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾）积极补液积极补液 先盐后糖先盐后糖 先快后慢先快后慢（补充血容量（补充血容量、改善微循环）、改善微循环）见尿补钾见尿补钾纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡 及时补钾及时补钾 慎重补碱慎重补碱处理诱因及并发症处理诱因及并发症治治 疗疗及时补钾及时补钾 补钾补钾 血钾正常或降低血钾正常或降低 有尿有尿 观察观察 血钾升高血钾升高 无尿无尿治治 疗疗慎重补碱慎重补碱 补碱补碱 PH 7.1 HCO3-5 mmol/L注：补碱过快过多导致注：补碱过快过多导致 脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒 组织缺氧诱发或加重脑水肿组织缺氧诱发或加重脑水肿 低钾、反跳性碱中毒低钾、反跳性碱中毒