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1、专专0909糖代谢紊乱检验糖代谢紊乱检验n本章教学要求：本章教学要求：1 1、掌握掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型；血糖的测定方法糖尿病的诊断标准、病因学分型；血糖的测定方法GODGOD法和己糖激酶法）；葡萄糖耐量试验的原理和方法法和己糖激酶法）；葡萄糖耐量试验的原理和方法 2 2、熟悉熟悉胰岛素降血糖的主要机制；各种糖尿病监控指标的胰岛素降血糖的主要机制；各种糖尿病监控指标的生理意义和测定方法生理意义和测定方法 3 3、了解了解糖代谢紊乱的各种疾病；其他体液葡萄糖的测定。糖代谢紊乱的各种疾病；其他体液葡萄糖的测定。1.1.氧化供能：氧化供能：分解代谢提供人体分解代谢提供人体75%75%能量；
2、能量；2.2.人体组成成分之一：人体组成成分之一：糖占人体干重的糖占人体干重的2%;2%;形成糖原储存在肝脏与肌肉中；形成糖原储存在肝脏与肌肉中；形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）；膜重要组分）；3.3.转变：转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂肪、氨基酸核酸）。肪、氨基酸核酸）。糖代谢紊乱糖代谢紊乱供能障碍供能障碍一系列代谢变化一系列代谢变化p糖的生理功能糖的生理功能第一节第一节 概概 述述一、血糖及血
3、糖浓度的调节一、血糖及血糖浓度的调节p血糖及血糖水平的概念血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖浓度。血糖水平：即血糖浓度。正常血糖浓度：正常血糖浓度：3.96.1mmol/Lp （一）（一）血糖的来源和去路血糖的来源和去路（二）血糖浓度的调节（二）血糖浓度的调节1.肝脏调节肝脏调节转运调控转运调控：肝细胞膜：肝细胞膜G 载体可允许载体可允许G 快速转运，达到平衡时，肝内外快速转运，达到平衡时，肝内外G 浓度浓度几乎相等。几乎相等。酶的双向调控酶的双向调控：从器官水平通过神经：从器官水平通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢的激素的作用，使肝细
4、胞内各种糖代谢的酶活性改变。酶活性改变。升糖调节升糖调节1 1：具有活性很高的葡萄糖：具有活性很高的葡萄糖-6-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。补充和升高血糖。升糖调节升糖调节2 2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖（占将非糖物质转化为糖（占55-90%55-90%）。）。降糖调节降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。抑制糖异生。2.神经调节神经调节部位部位 1 1、下丘脑、下丘
5、脑 2 2、自主神经（交感和副交感神经）、自主神经（交感和副交感神经）方式：方式：1 1、直接作用于肝脏；、直接作用于肝脏；2 2、调节激素的分泌而影响血糖。、调节激素的分泌而影响血糖。内脏神经迷走神经3、激素调节、激素调节降低血糖浓度的激素降低血糖浓度的激素 胰岛素胰岛素胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素升高血糖浓度的激素胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素生长激素生长激素皮质醇皮质醇 甲状腺激素甲状腺激素糖代谢紊乱：糖代谢紊乱：高血糖症与糖尿病高血糖症与糖尿病 低血糖症低血糖症 酮症酮症 半乳糖血症半乳糖血症二、二、糖尿病及其代谢紊乱糖尿病及其代谢紊乱(一一)糖尿病的分型糖
6、尿病的分型高血糖症高血糖症:空腹血浆血糖（空腹血浆血糖（FPG）7.3mmol/L（130mg/dl）生理性：包括生理性：包括饮食性饮食性（高糖饮（高糖饮食）或食）或情感性情感性（情绪紧张，肾（情绪紧张，肾上腺分泌增加）上腺分泌增加）病理性：见于病理性：见于糖尿病糖尿病；内分泌腺（甲；内分泌腺（甲状腺、状腺、肾上腺肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞皮质或髓质、胰岛细胞功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。1 1、糖尿病概念：、糖尿病概念：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛
7、素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。n尿糖：尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L9.0mmol/L，即超过了肾小球滤过率，出，即超过了肾小球滤过率，出现尿糖。现尿糖。n 。糖尿病的分型糖尿病的分型 国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）（1 1）1 1型糖尿病型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病、免疫介导糖尿病、特发性糖尿病胰岛素依赖型糖尿病、免疫介导糖尿病、特发性糖尿病
8、免疫介导糖尿病发病机制：免疫介导糖尿病发病机制：胰腺胰腺细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体（胰岛细胞胞浆抗体（ICAICA）胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAAIAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体 酪氨酸磷酸化酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2IA-2和和IA-2IA-2免疫介导糖尿病特点：免疫介导糖尿病特点：青少年多见青少年多见 起病较急起病较急 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C C肽含
9、量低，糖耐量曲线呈低平状态肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 胰腺胰腺细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 治疗依赖胰岛素为主治疗依赖胰岛素为主 易发生酮症酸中毒易发生酮症酸中毒 遗传因素在发病中起重要作用，与遗传因素在发病中起重要作用，与HLAHLA基因型相关基因型相关（2 2）2 2型糖尿病型糖尿病 胰岛素非依赖型糖尿病胰岛素非依赖型糖尿病发病机制：发病机制：表现为胰岛素抵抗，即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少表现为胰岛素抵抗，即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或者缺陷，即患者胰岛或者缺陷，即患者胰岛细胞对胰岛素不敏感，胰岛细胞对胰岛素不敏感，胰岛细胞细胞功能减退。功能
10、减退。2 2型糖尿病特点：型糖尿病特点：典型病例常见肥胖的中老年人典型病例常见肥胖的中老年人 起病缓慢起病缓慢 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放 IgA等自身抗体呈阴性等自身抗体呈阴性 单用口服降糖药一般可以控制血糖单用口服降糖药一般可以控制血糖 发生酮症酸中毒比例较发生酮症酸中毒比例较1 1型低型低 有遗传倾向，但与有遗传倾向，但与HLAHLA基因型无关。基因型无关。（）妊娠性糖尿病（）妊娠性糖尿病（）特殊类型的糖尿病（）特殊类型的糖尿病1 1、细胞基因缺陷细胞基因缺陷 2 2、胰岛素作用基因缺陷、胰岛素作用基因缺陷
11、3 3、胰腺的外分泌疾病、胰腺的外分泌疾病 4 4、内分泌疾病、内分泌疾病(二）糖尿病的诊断标准二）糖尿病的诊断标准，不主张作第三次，不主张作第三次OGTT试验。试验。（三）糖尿病的代谢变化（三）糖尿病的代谢变化 高血糖高血糖 糖尿、多尿、水盐丢失糖尿、多尿、水盐丢失 高脂血症和高胆固醇血症高脂血症和高胆固醇血症 蛋白质代谢异常：蛋白质代谢异常：蛋白分解加速，负氮平衡蛋白分解加速，负氮平衡 酮血症酮血症 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒三、低血糖症三、低血糖症 1 1 1 1、概念：、概念：、概念：、概念：n n低血糖症低血糖症低血糖症低血糖症 是指血糖浓度低于是指血糖浓度低于2.2mmol/L2.2
12、mmol/L（葡萄糖氧化酶（葡萄糖氧化酶法）时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。法）时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。n发病原因：来源发病原因：来源 去路去路激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。n分类：分类：低血糖症低血糖症空腹性空腹性低血糖低血糖刺激性刺激性低血糖低血糖反应性低血糖症反应性低血糖症外源性低血糖症外源性低血糖症酒精性低血糖症
13、酒精性低血糖症半乳糖性低血糖症半乳糖性低血糖症餐后性低血糖症餐后性低血糖症功能性低血糖症功能性低血糖症型糖尿病或糖耐量型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症受损伴有的低血糖症营养性低血糖营养性低血糖四、糖代谢的先天异常四、糖代谢的先天异常（一）糖原贮积病（自学）（一）糖原贮积病（自学）（二）半乳糖血症（二）半乳糖血症1、概念：概念：半乳糖血症是机体半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常的一种常染色体隐性遗传病，主要特征为染色体隐性遗传病，主要特征为血和尿中半乳糖增高血和尿中半乳糖增高。2、生化缺陷：生化缺陷：酶的缺陷酶的缺陷半乳糖半乳糖半乳糖半
14、乳糖-1-磷酸磷酸葡萄糖葡萄糖-1-磷酸磷酸UDPGUDP-半乳糖半乳糖葡萄糖葡萄糖-6-磷酸磷酸半乳糖激酶半乳糖激酶半乳糖半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶磷酸尿苷转移酶 （最常见）（最常见）UDP-半乳糖半乳糖-4-差向酶差向酶n临床表现：临床表现：酶缺乏导致酶缺乏导致半乳糖和半乳糖半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体肝脏、肾脑、眼晶状体和红细胞和红细胞中，引起相应的病变。中，引起相应的病变。n代谢过程：代谢过程：第二节第二节 葡萄糖及其代谢相关物质的检验葡萄糖及其代谢相关物质的检验一、血清葡萄糖测定一、血清葡萄糖测定测定方法测定方法无机化学法无机化学法有机化学法有机化学法
15、酶法酶法（一）无机化学法：（一）无机化学法：Folin-Wu法，基于葡萄糖醛基的还原性法，基于葡萄糖醛基的还原性（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等Cu2+OH-Cu+Glu磷钼酸磷钼酸显色显色邻甲苯胺邻甲苯胺 +Glu 葡萄糖基胺葡萄糖基胺 希夫氏碱希夫氏碱 蓝绿色化合物蓝绿色化合物缩合缩合脱水脱水分子重排分子重排特异性差特异性差干扰因素多干扰因素多（三）酶法（三）酶法（1 1）葡萄糖氧化酶法（）葡萄糖氧化酶法（GODGOD法）法）（2 2）己糖激酶法（）己糖激酶法（HKHK）操作简单，操作简单，特异性较高特异性较高，是血糖
16、测定的，是血糖测定的首选首选方法但溶血、方法但溶血、GSHGSH、VcVc、胆红素，可引起测定结果、胆红素，可引起测定结果偏低偏低。1.葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法(GOD)n原理：原理：葡萄糖葡萄糖O2+H2O GOD 葡萄糖酸内酯葡萄糖酸内酯2O222O2+4-氨基安替比林氨基安替比林+酚酚 POD 红色醌类化合物红色醌类化合物+2O+O2n评价评价 葡萄糖葡萄糖ATP葡萄糖葡萄糖-磷酸磷酸ADP 葡萄糖葡萄糖-6-磷酸磷酸NADP G-6-PD -磷酸葡萄糖内酯磷酸葡萄糖内酯+NADPH NADPH在在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比有吸收峰，其吸光度增加与标本
17、中的葡萄糖浓度成正比。n原理：原理：n评价评价：本法本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化，适用于自动化分析，为葡萄糖测定的分析，为葡萄糖测定的参考方法参考方法，但是试剂较贵。，但是试剂较贵。2.己糖激酶法（法）己糖激酶法（法）葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验 概念概念 适应证适应证 操作方法操作方法 葡萄糖耐量曲线葡萄糖耐量曲线 临床意义临床意义二、二、糖耐量试验糖耐量试验（一）葡萄糖耐量试验（一）葡萄糖耐量试验p概念：耐糖现象、概念：耐糖现象、糖耐量增加、糖耐量降低糖耐量增加、糖耐量降低糖耐量试验糖耐量试验：口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时口服或注
18、射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。（间测定血糖水平，称为糖耐量试验。（GTT）口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）静脉葡萄糖耐量试（静脉葡萄糖耐量试（IGTT）1 1、空腹血糖水平在临界值（、空腹血糖水平在临界值（6 67 7mmol/L)mmol/L)而又疑为糖尿而又疑为糖尿病患者；病患者；2 2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；的人群；3 3、以前糖耐量异常的危险人群；、以前糖耐量异常的危险人群；4 4、妊娠性糖尿病的诊断；、妊娠性糖尿病的诊断；5 5、临床上出现肾病、神经病变和视网
19、膜病而又无法做、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做出合理解释者；出合理解释者；6 6、作为流行病学研究的手段。、作为流行病学研究的手段。pOGTT试验适应证：试验适应证：第一步：第一步：试验前三天，受试者每日食物中糖含量不应低于试验前三天，受试者每日食物中糖含量不应低于150g150g，且维持正常活动影响试验的药物应在三天前停用，受，且维持正常活动影响试验的药物应在三天前停用，受试前应空腹试前应空腹101016h.16h.第二步：第二步：坐位取血后坐位取血后5 5分钟内饮入分钟内饮入250250mlml含含7575g g无水葡萄糖的无水葡萄糖的糖水，糖水，妊娠妇女用量为妊娠妇女用量为
20、100g100g，儿童按，儿童按1.75g/kg1.75g/kg体重给予，不超体重给予，不超75g75g。糖后每隔。糖后每隔3030分钟取血分钟取血1 1次，共次，共4 4次。必要时可延长时间，可次。必要时可延长时间，可长达服糖后小时。于采血同时，每隔长达服糖后小时。于采血同时，每隔1 1小时留取尿液作尿糖试小时留取尿液作尿糖试验。整个过程不可吸烟、和咖啡、喝茶或进食。验。整个过程不可吸烟、和咖啡、喝茶或进食。pOGGT方法：标准化方法：标准化p参考范围：参考范围：空腹血糖空腹血糖FPGFPG6.1mmol6.1mmol；服糖后；服糖后30306060分钟血糖升高达峰值，分钟血糖升高达峰值，一
21、般一般10mmol10mmol；服糖后小时内恢复至空腹血糖水平。同时测；服糖后小时内恢复至空腹血糖水平。同时测定上述各时间的尿糖均为阴性。定上述各时间的尿糖均为阴性。p临床意义：临床意义：1.1.糖耐量正常糖耐量正常NGTNGT：6.1mmol6.1mmol，h h 7.8mmol7.8mmol2.2.空腹血糖受损空腹血糖受损IFGIFG：6.16.17.8mmol7.8mmol，h h 7.8mmol7.8mmol3.3.葡萄糖耐量受损葡萄糖耐量受损IGTIGT：7.0mmol7.0mmol，h h 7.87.811.1mmol11.1mmol4.4.糖尿病性糖耐量糖尿病性糖耐量DMDM：7
22、.0mmol7.0mmol，h h 11.1mmol11.1mmol 三、三、糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（GHbGHb）测定）测定、GHbGHb反映测定前周内血糖的平反映测定前周内血糖的平均水平，故可作为糖尿病长期控制的良好均水平，故可作为糖尿病长期控制的良好指标。指标。、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者血糖，前者GHbGHb水平多增高，后者正常。水平多增高，后者正常。四、糖化血清蛋白测定（果糖胺，四、糖化血清蛋白测定（果糖胺，SPSP）*临床意义：临床意义：血清蛋白比血红蛋白半衰期短，约为血清蛋白比血红蛋白半衰期短，约为1717 1919天，测定天，测
23、定SPSP可有效反映患者过去可有效反映患者过去1 12 2周前周前血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。五、胰岛素测定及胰岛素释放试验五、胰岛素测定及胰岛素释放试验 血胰岛素测定有助于了解血胰岛素测定有助于了解胰岛胰岛细胞细胞合成和分泌功能以及指导治疗，但不作为诊合成和分泌功能以及指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。断糖尿病的依据。正常人口服葡萄糖后，血浆胰岛素水平正常人口服葡萄糖后，血浆胰岛素水平在在30306060分钟上升至高峰，可为基础值的分钟上升至高峰，可为基础值的5 51010倍，倍，3 34 4小时恢复到基础水平。小时恢复到基础水平。胰岛素测定
24、临床意义：胰岛素测定临床意义：.对有空腹低血糖的患者进行评估。对有空腹低血糖的患者进行评估。.确认需胰岛素治疗的糖尿病患者。确认需胰岛素治疗的糖尿病患者。.判断型糖尿病的预后。判断型糖尿病的预后。.评估胰岛素抵抗。评估胰岛素抵抗。六、六、C-C-肽测定及肽测定及C-C-肽释放试验肽释放试验 血肽测定有助于了解细胞合成和分血肽测定有助于了解细胞合成和分泌功能以及指导治疗，但不作为诊断糖尿病泌功能以及指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。的依据。正常人口服葡萄糖后，在正常人口服葡萄糖后，在30306060分钟上分钟上升至高峰，肽水平升高升至高峰，肽水平升高5 5倍。倍。七、尿液葡萄糖测定七、尿液葡萄
25、糖测定（一）定性测定（一）定性测定（二）尿中糖的鉴定（二）尿中糖的鉴定（三）定量测定：邻甲苯胺法（三）定量测定：邻甲苯胺法八、脑脊液葡萄糖测定：八、脑脊液葡萄糖测定：定量同血浆葡萄糖定量同血浆葡萄糖九、酮体的测定九、酮体的测定（一）概述：概述：n酮体：酮体：乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体羟丁酸及丙酮三者统称为酮体20%78%2%n酮血症：酮血症：酮体形成过多引起血中含量增高，称为酮血症。酮体形成过多引起血中含量增高，称为酮血症。酮体形酮体形成过多成过多的原因的原因糖尿病：糖尿病：糖摄取不足：脂肪动员糖摄取不足：脂肪动员糖原贮积病：脂肪动员糖原贮积病：脂肪动员碱中毒：代偿碱中毒：代偿酮体的生成：酮体的生成：糖代谢障碍糖代谢障碍脂肪酸分解脂肪酸分解（二）尿和血酮体的测定：（二）尿和血酮体的测定：（不能同时检测酮体三种成分）（不能同时检测酮体三种成分）Gerhardts 氧化铁试验氧化铁试验乙酰乙酸乙酰乙酸硝普纳反应硝普纳反应丙酮丙酮n测定测定n临床意义：临床意义：1、如有酮体存在，需确定酮酸中毒状态、如有酮体存在，需确定酮酸中毒状态 2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。尿酮体测定：尿酮体测定：-羟丁酸羟丁酸+NAD+NAD+-HBDH-HBDH乙酰乙酸乙酰乙酸+NADH+H+340nmPH8.5血酮体测定：血酮体测定：