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1、 急性胸痛的诊断和处理急性胸痛的诊断和处理太和医院心内科太和医院心内科吴瑞霞吴瑞霞病因病因l多见多见 至少有至少有3030种疾病种疾病l胸痛或胸部不适占急诊胸痛或胸部不适占急诊2020-30-30。l急诊：急诊：50 50 心血管疾病心血管疾病(急性心肌梗死急性心肌梗死AMIAMI、不稳、不稳定心绞痛定心绞痛UAUA、肺栓塞、肺栓塞PEPE、心力衰竭、心力衰竭HFHF）l门诊：稳定的心绞痛、肺部疾病、肌肉骨骼疾病、消门诊：稳定的心绞痛、肺部疾病、肌肉骨骼疾病、消化道病变、精神疾患化道病变、精神疾患l其他疾病其他疾病 自发性气胸、大叶性肺炎、带状疱疹、胸膜自发性气胸、大叶性肺炎、带状疱疹、胸膜炎
2、、急性心包炎、胃食管反流性疾病炎、急性心包炎、胃食管反流性疾病l急性胸痛包括了一组致命性疾病急性胸痛包括了一组致命性疾病l其特点是其特点是:l 起病急起病急l 变更快变更快l 死亡率高死亡率高l 预后与抢救是否刚好亲密相关预后与抢救是否刚好亲密相关q时刻保持对这些疾病的警惕性q驾驭这些疾病主要的临床特征q鉴别这些疾病的合理流程q能够供应必要的检查手段避开失误的条件避开失误的条件胸痛的来源胸痛的来源胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜炎，肺动脉栓塞，气胸等 腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等 诊断思维的程序诊断思维的程序急
3、性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清晰准确的起急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清晰准确的起先时间先时间慢性发生的胸痛，起先的时间往往不明确慢性发生的胸痛，起先的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 急性还是慢性胸痛？急性还是慢性胸痛？q腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难鉴别是否由胸外疾病引起的？是否由胸外疾病引起的？胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变节病变特点：难过部位固定患处、局部压痛
4、明显、胸廓活动特点：难过部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时难过加剧时难过加剧胸壁疾病还是胸腔内疾病？胸壁疾病还是胸腔内疾病？临床分析思路临床分析思路心脏疾病心脏疾病心血管性心血管性血管疾病血管疾病胸腔脏器疾病胸腔脏器疾病胸膜疾病胸膜疾病呼吸系统及其他呼吸系统及其他肺部疾病肺部疾病胸腔其他脏器疾病胸腔其他脏器疾病胸痛胸痛皮肤肌肉神经疾病皮肤肌肉神经疾病胸壁疾病胸壁疾病-骨骼及关节疾病骨骼及关节疾病非胸腔脏器疾病非胸腔脏器疾病腹部疾病腹部疾病胸部外疾病胸部外疾病-全身性疾病全身性疾病 q胸痛部位不明确、患者心情激烈、烦躁等，体检常无明显异样，如过度换气综合征是否是功能性变更引起的？是否是功能性
5、变更引起的？q胸痛猛烈的程度与病情的严峻程度往往不成比例q要留意一般状况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险病情是否危重？病情是否危重？鉴别诊断要考虑的问题鉴别诊断要考虑的问题 年龄性别病史体格检查试验室检查第一印象主要参考项目主要参考项目询问病史应当留意询问病史应当留意q起病缓急，过去有无类似的胸痛出现q有无外伤，诱发、加重及缓解的因素q胸痛的部位、性质q伴随状况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、q 进行性消瘦等检查的选择检查的选择 l检查胸痛缘由的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：l 选择最须要的检查l 检查要有先后
6、依次l常用的检查有：l 心电图l X线l 化验l B超 q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞心电图心电图 q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺及胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动X X线检查（常规、线检查（常规、CTCT、MRMR）胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层二维超声及血管多普勒二维超声及血管多普勒 q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等化验检查化验检查q 最可能的疾病q 最须要解除的疾病q 最能明确诊断的检查q 最便捷的检查q 如何检查对病人最平安q生命体征的检测是最基本的确定检查的依次时要考
7、虑确定检查的依次时要考虑胸痛急救流程胸痛急救流程常见胸痛的诊断与鉴别诊断常见胸痛的诊断与鉴别诊断急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征的分型：急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗 （STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）lNSTEMI与UAP的区分仍可接受CK-MB，即CK-lMB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。l据视察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病l人中，大约1/3的人肌钙蛋白上升，而肌钙蛋l白上升的病人随访发生MI或死亡的风险明显高l于不上升
8、者。lll4 急性冠状动脉综合征的识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危急因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态变更对诊断和预后推断亦有重要价值，而单独T波倒置必需0.3mV才有诊断特异性。（3）心脏标记物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤3-6小时，TnT(TnI)才起先上升，故可疑病例应予复查。（4）非ST段抬高心肌梗
9、死：NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有充溢性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变更。预料将发生NSTEAMI的危急因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。（5）ST段抬高的心肌梗死：确诊须要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬高和异样的Q波等动态变更。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋白（TnT）(TnI)上升且有动态变更。胸痛急救流程胸痛急救流程 不稳定性心绞痛危急度分层 分层 心绞痛 ST 时间 TnT 低危 初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作 1mm 20min (-)中
10、危 1.一个月内出现的静息 心绞痛，但48小时内 无发作（多由劳力性 心绞痛进展）2.梗死后心绞痛 1mm 20min (-)or 高危 1.48小时内反复发作静 息心绞痛 2.梗死后心绞痛 1mm 20min （+）5.急性冠状动脉综合征的危急度分层：无合并症，血流淌力学稳定；无合并症，血流淌力学稳定；低危低危 不伴有反复缺血发作；不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危中危 伴有持续性或发作性心绞痛伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗视察，并做冠造准备短期药物治疗视察，并做冠造准备 高危高危 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低并发心源性休克，急
11、性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗定进一步针对性治疗非ST段抬高心梗危急度分层 ST ST段抬高的心梗危急度分层段抬高的心梗危急度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（KiLLiP IKiLLiP I级），预后好。级），预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S3 S3 奔马律（奔马律（KiLLiP KiLLiP 级），预后较好级），预后较好中危中危 肺水肿（肺水肿（KiLLiP KiLLiP 级）病人常有充溢性左室功级）病人常有充溢性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖
12、瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危高危 有心源性休克（有心源性休克（KiLLiP KiLLiP 级）病人预后严峻级）病人预后严峻K KiLLiP分级分级死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野的级：肺部湿罗音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野的级：肺部湿罗音在肺野的50%50%以上，多有肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-100%l4 4 4 4急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的
13、治疗对策 ST ST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（TIMI 3TIMI 3级），主级），主要方法是溶栓治疗、要方法是溶栓治疗、PCIPCI或或CABGCABG。TIMI TIMI血流分级：血流分级：0 0级：堵塞部位前端无血流级：堵塞部位前端无血流 1 1级：（渗透无灌注）造影剂通过堵塞部位特别缓慢，级：（渗透无灌注）造影剂通过堵塞部位特别缓慢，远端血管床不能完全显影。远端血管床不能完全显影。2 2级：造影剂可以通过堵塞部位并使远端血管床显影，级：造影剂可以通过堵塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速但进入与清除速 度明显
14、度明显 减慢。减慢。3 3级：（完全灌注）血流速度在堵塞部位远端和近端级：（完全灌注）血流速度在堵塞部位远端和近端 一样，清除速度与非病变血管床一样。一样，清除速度与非病变血管床一样。TIMITIMI灌注分级：灌注分级：死亡率死亡率 0 0级：造影剂不进入微血管级：造影剂不进入微血管 6.0%6.0%1 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管 6.0%6.0%2 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟级：造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4%4.4%3 3级：造影剂进入和退出微血管正常级：造影剂进入和退出微血管正常 2.0%2.0%l6.急性冠状动脉综合征的早期处理
15、l（1）不稳定性心绞痛l一旦UAP诊断确立，特殊是仍有症状者，l应尽快起先强化治疗。l强化治疗原则：l尽快收入CCU，吸氧，冷静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。l（2）非ST段抬高心梗l特殊强调，UAP及NSTEMI病人不应运用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。l7.ST段抬高的ACS的救治l（1）概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块裂开，致血栓形成堵塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及
16、并发症。l（2）一般治疗，卧床，止痛，通便。l（3）抗血小板治疗：阿司匹林，氯吡格雷。硝酸酯类：硝甘 5-10ug/min起先，以后每 5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避开运用硝甘。（4）抗心肌缺血治疗-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压 （SBP90mmHg），支喘，严峻的缓慢性心律失常等，应常规运用。阿替洛尔 12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者
17、。无心功不全者，优先考虑运用二氢吡啶类，合心爽 30mg 3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早运用ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑运用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通6.25mg3/日渐增至25-50mg3/日。l(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应
18、考虑溶栓治疗。确定禁忌症：任何时候发生的出血性中风、半年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。尿激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内链激酶150万U+5%GS250mlIV点/60分钟内先给氟美松5mgIV以防过敏rt-PA15mg/首剂缓慢IV后，50mgIV点/30min内，35mgIV点/60min内经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑干脆PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI的主要目的是快速开通“罪犯血管”，复原其远端血流。冠状动脉旁路
19、手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支充溢性血管病变，应行紧急CABG。l1.有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建议早期行PCI治疗。2.对存在1支或2支血管病变、有大面积存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治疗。3.对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常,且无糖尿病的患者,建议行PCI或CABG治疗。AMI后PCI的分类l干脆干脆PCIPCI：目前公认为最佳治疗方案，血运重建成功率：目前公认为最佳治疗方案，血运重建成功率及及TIMITIMI血流血流级率高。级率高。l即刻即刻PCIPCI：溶栓成功后即刻
20、：溶栓成功后即刻PCIPCI，目前已不提昌。，目前已不提昌。l延迟延迟PCIPCI：溶栓成功或自溶后：溶栓成功或自溶后10-1410-14天再行天再行PCIPCI。l挽救挽救PCIPCI：溶栓失败后马上行：溶栓失败后马上行PCIPCI，其并发症没有明显，其并发症没有明显增加，成功率高。增加，成功率高。l易化易化PCIPCI：溶栓成功后病人仍有胸痛可提早：溶栓成功后病人仍有胸痛可提早PCIPCI。l挽救性挽救性PCI治疗治疗1.对已接受溶栓治疗并符合下列任一状况的对已接受溶栓治疗并符合下列任一状况的患者患者,举荐举荐PCI或急诊或急诊CABG治疗治疗:a.75岁适宜行再血管化的心源性休克患者。岁
21、适宜行再血管化的心源性休克患者。lb.严峻充血性心衰和严峻充血性心衰和(或或)肺水肿。肺水肿。lc.引起血液动力学变更的室性心律失常。引起血液动力学变更的室性心律失常。l 7.抗凝治疗尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时赐予肝素治疗。肝素，5000UV注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在比照值的1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射Q12H3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，运用便利，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。8.他汀类药物他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，
22、抑制脂蛋白氧化，改善血流变及抗血栓。9抗心律失常治疗AMI初始4h内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48h后显著下降。利多卡因50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消逝或总量达300mg，继以利多卡因以1g+GS500ml静点1ml/min，维持48h。肺动脉栓塞肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE）一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。循环障碍的临床和病理生理综合征。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（
23、三）大块肺栓塞：栓塞（三）大块肺栓塞：栓塞2 2个肺叶或以上者，或小于个肺叶或以上者，或小于2 2个个肺叶伴血压下降者（肺叶伴血压下降者（90mmHg90mmHg或下降或下降40mmHg/15Min40mmHg/15Min以上）。以上）。（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。退者。（五）肺动脉血栓形成：（五）肺动脉血栓形成：肺肺动脉原位血栓形成。二二.流行病学流行病学（一）发病率与患病率（一）发病率与患病率 发病率不清，由于发病率不清，由于DVTDVT是是PEPE的标记，的标记，50-50-70%DVT70%DVT患者可能发生患者
24、可能发生PEPE。是第三位常见的心血。是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。（一）危急因素（一）危急因素1.1.年龄与性别：肺栓塞以年龄与性别：肺栓塞以50-6050-60岁最为多见，岁最为多见，90%90%致致死性肺栓塞发生在死性肺栓塞发生在5050岁以上。岁以上。2.2.血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，灌注扫描显示，51-71%51-71%的的DVTDVT患者可能合并患者可能合并PEPE。3.3.心肺疾病：是主要危急因素，心肺疾病：是主要危急因素，25-50%P
25、E25-50%PE患患 者同时者同时 有心脏疾病。有心脏疾病。创伤、手术：创伤、手术：PEPE并发于外科手术或外伤者占并发于外科手术或外伤者占43%43%，创，创伤患者的伤患者的15%15%并并 发肺栓塞。发肺栓塞。5.5.肿瘤：癌症能增加肿瘤：癌症能增加PEPE的危急。可能与凝血机制异样的危急。可能与凝血机制异样 有关。有关。6.6.制动过度：制动过度：DVTDVT的发生率与卧床时间有关。的发生率与卧床时间有关。7.7.妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7 7倍。倍。服避孕药妇女服避孕药妇女DVTDVT的发生率比不服药者高的发生率比不服药
26、者高4-74-7倍。倍。三三.病理和病生理变更病理和病生理变更（一）病理变更（一）病理变更 累及累及2 2个或个或2 2个以上肺叶动脉者称个以上肺叶动脉者称“大块肺大块肺 栓塞栓塞”。一般少者可累及。一般少者可累及2-32-3个肺段，多个肺段，多 者可累及者可累及1919个肺段中的个肺段中的15-1615-16个。个。多发性占多发性占57.4%57.4%，单发性占，单发性占42.5%42.5%，单纯右，单纯右肺占肺占29.1%29.1%。单纯左肺占。单纯左肺占9.4%9.4%。（二）病理生理变更（二）病理生理变更 1.1.血流淌力学变更：肺血流受损血流淌力学变更：肺血流受损25%-30%25%
27、-30%，MPAPMPAP可略上升，肺血流受损可略上升，肺血流受损40%-50%40%-50%，右，右心室心室 充盈压增加，心脏指数下降，充盈压增加，心脏指数下降，MPAPMPAP可达可达40mmHg40mmHg；肺血管床面积堵塞肺血管床面积堵塞50-70%50-70%，可出现持续性肺动，可出现持续性肺动脉脉 高压；堵塞达高压；堵塞达85%85%可致猝死。可致猝死。2.2.呼吸功能变更：呼吸功能变更：（1 1）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。（2 2）栓塞后肺泡表面活性物质削减。）栓塞后肺泡表面活性物质削减。（3 3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行
28、气体交）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换换,导致低氧血症导致低氧血症,最低可达最低可达44mmHg44mmHg。低碳酸血。低碳酸血症和碱血症症和碱血症(呼吸性呼吸性)。l3.3.右心功能不全：右心功能不全：肺血管阻力肺血管阻力肺动脉压肺动脉压右心室后负右心室后负 右室壁张力右室壁张力右室扩张和功能不全。右室扩张和功能不全。四四.临床表现临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，事实上是一较肺栓塞的临床表现多种多样，事实上是一较广的临床谱，所见主要确定于血管堵塞的多少、广的临床谱，所见主要确定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。发生速度和心肺的状态。但基本上有五个临床征候群：但基本上有五个临
29、床征候群：1.1.猝死猝死2.2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然 栓塞栓塞 2 2个肺叶以上的患者。个肺叶以上的患者。3.3.肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜 摩擦音或胸腔积液。摩擦音或胸腔积液。4.4.不能说明的呼吸困难：梗塞面积较小，是不能说明的呼吸困难：梗塞面积较小，是 提示死腔增加的唯一症状。提示死腔增加的唯一症状。5.5.慢性反复性肺血栓栓塞慢性反复性肺血栓栓塞（一）肺栓塞的常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后
30、 明显，静息下缓解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发 生。4惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要缘由是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的脑供血不全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。（一）体格检查（一）体格检查1 1一般检查：一般检查：低热，占肺栓塞的低热，占肺栓塞的43%43%，持续一周。，持续一周。70%70%有呼吸频率加快，有呼吸频率加快，2020次次/分有诊断意义。分有诊断意义。2 2心血管体征：心血管体征：53%53%有肺动脉其次音亢进。有肺动脉
31、其次音亢进。颈静脉充盈，搏动增加，肺栓塞重要的体征。颈静脉充盈，搏动增加，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。3 3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（哮鸣音和干湿性罗音（15%15%）；）；90%90%的栓子来源于深静脉血栓形成，的栓子来源于深静脉血栓形成，DVTDVT被认为被认为是肺栓塞的标记。是肺栓塞的标记。4 4试验室检查：试验室检查：（1 1）化验检查：）化验检查：血浆血浆D-D-二聚体测定二聚体测定,其敏感性在其敏感性在90%90%以上以上,500mg/L 500mg/L
32、提示无急性肺栓塞，有解除诊断的价值。提示无急性肺栓塞，有解除诊断的价值。（2 2）动脉血氧检查：）动脉血氧检查：肺血管床堵塞肺血管床堵塞15-20%15-20%即可出现血氧分压下降，即可出现血氧分压下降，PaO2PaO280mmHg80mmHg者发生率为者发生率为88%88%，12%12%患者血氧正常，患者血氧正常，76%76%有低氧血症，有低氧血症，93%93%有低碳酸血症。有低碳酸血症。（3 3）心电图）心电图：肺栓塞的心电图无特异性变更。较有意肺栓塞的心电图无特异性变更。较有意义的是义的是SI Q T SI Q T 变更。变更。TV1-4TV1-4倒置，类倒置，类似冠状似冠状T T。（4
33、 4）X X线检查：线检查：胸片：急性肺栓塞患者约胸片：急性肺栓塞患者约80%80%胸部胸部X X线不正常。线不正常。常见有浸润或梗死阴影。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一牢靠的方法（金标准），肺动脉造影：是唯一牢靠的方法（金标准），小到小到3mm3mm的栓子也可确定。检查致残率的栓子也可确定。检查致残率1%1%，死，死 亡率亡率0.01-0.5%0.01-0.5%。螺旋螺旋CTCT和电子束和电子束CTCT：可干脆显示肺血管，后者：可干脆显示肺血管，后者 可显示肺段血管。可显示肺段血管。l（4 4）超声心动图检查：）超声心动图检查：l 间接或干脆提示肺栓塞的存在。是有意义的检间接或干脆
34、提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。查方法。l 间接征象：右心室扩张（间接征象：右心室扩张（71-100%71-100%）；右肺）；右肺 动脉动脉内径增加（内径增加（72%72%）；左室径变小（）；左室径变小（38%38%）。）。l 干脆征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。干脆征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织活动：蛇样运动的组织98%98%发生在肺栓塞。不活动：无发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，蒂及致密的组织，40%40%发生栓塞。发生栓塞。（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，假
35、如正常可解除明显的肺栓塞。敏感，假如正常可解除明显的肺栓塞。内径大于内径大于3.0mm3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异样；结果全部异样；内径内径2.1-3.0mm2.1-3.0mm者者92%92%异样；异样；内径内径2.0mm2.0mm者是否异样不确定。者是否异样不确定。五五.肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程 其中其中11%11%死于发病一小时以内，死于发病一小时以内，89%89%存存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。和治疗。急性肺栓塞的患者假如不在短时间内急性肺栓塞的患者假如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行
36、溶解。死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。六六.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）诊断（一）诊断 1.1.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断：下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。原有疾病突然变更，呼吸困难、胸痛、咯血。原有疾病突然变更，呼吸困难、胸痛、咯血。晕厥发作。晕厥发作。缘由不明的呼吸困难。缘由不明的呼吸困难。不能说明的休克。不能说明的休克。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。心衰对洋地黄制剂反映不好。心衰对洋地黄制剂反映不好。X X线胸片有圆形或楔形阴影。线胸片有圆形或楔形阴影。肺扫描有血流灌注缺损。肺扫描有
37、血流灌注缺损。缘由不明的肺动脉高压和右室肥大。缘由不明的肺动脉高压和右室肥大。2.2.栓塞性肺动脉高压的诊断：约有栓塞性肺动脉高压的诊断：约有1-5%1-5%的急性肺栓的急性肺栓 塞合并塞合并肺动脉高压肺动脉高压 肺动脉高压的诊断标准：肺动脉高压的诊断标准：肺肺A A 收缩压收缩压 舒张压舒张压 平均压平均压 静息状态静息状态 30mmHg 30mmHg 15mmHg 15mmHg 2 25 5mmHg mmHg 运动状态运动状态 30mmHg30mmHg 肺栓塞的治疗：肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗（一）急性肺栓塞的治疗1.1.急救措施：第急救措施：第1-21-2天最危急，收入天最危急
38、，收入ICUICU。一般处理：冷静、保暖、吸氧。一般处理：冷静、保暖、吸氧。缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品0.5-1mg0.5-1mg，1-41-4小时重复一次。小时重复一次。抗休克：多巴胺抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10ug/kg/min5-10ug/kg/min；正肾正肾0.2-2 ug/kg/min0.2-2 ug/kg/min；维持平均动脉压维持平均动脉压80mmHg80mmHg，尿量，尿量50mL/h50mL/h。（4 4）改善呼吸：）改善呼吸：有支气管哮
39、喘可用氨茶碱，或酚妥拉明有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-10-20mg+G.S 100-200 mL20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即可解除支气静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。管痉挛又可以扩张肺血管。1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药物干脆或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变是药物干脆或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血栓。为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血栓。链激酶（链激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）：）：SK SK具有抗原性，至少具有抗原性，至少6 6个月内不能再重复运用，个月内不能再重复运用
40、，可引起严峻的过敏反应。可引起严峻的过敏反应。负荷量负荷量 SK 25 SK 25万万IUIU，继以，继以1010万万IU/hIU/h，24h24h。（2 2）尿激酶（尿激酶（Urokinase UKUrokinase UK）：）：是从人尿中或培育的人胚肾细胞分别所是从人尿中或培育的人胚肾细胞分别所得，无抗原性，干脆将纤溶酶原转变成纤溶得，无抗原性，干脆将纤溶酶原转变成纤溶酶。酶。负荷量负荷量 UK 4400IU/kg UK 4400IU/kg，静注，静注10min10min 继以继以 2200IU/kg.h,12 2200IU/kg.h,12小时静点。小时静点。（3 3）重组组织型纤溶酶原激
41、活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-rt-PAPA）系最新的溶栓剂，系最新的溶栓剂，rt-PArt-PA无抗原性，无抗原性，干脆将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋干脆将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比白比SK/UKSK/UK更具有特异性。更具有特异性。rt-PA 50-100mg,2hrt-PA 50-100mg,2h持续静脉点滴。持续静脉点滴。溶栓疗法的优点是：溶栓疗法的优点是：比单纯运用肝素血栓溶解的快。比单纯运用肝素血栓溶解的快。可快速复原肺血流和右心功能，削减休克和死可快速复原肺血流和右心功能，削减休克和死亡率。亡率。加快小的外周血栓的溶解，改善血流淌力学反加快小的外周血栓的溶解，改
42、善血流淌力学反应。应。急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。不管栓塞血管大小伴有血流淌力学变更者。不管栓塞血管大小伴有血流淌力学变更者。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。有症状的肺栓塞。有症状的肺栓塞。肺栓塞溶栓的禁忌症：肺栓塞溶栓的禁忌症：6 6个月内活动性胃肠出血。个月内活动性胃肠出血。2 2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。外科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。肺栓塞溶栓治疗的具体实施：肺栓塞溶栓治疗的具体
43、实施：溶栓前必需确定诊断。溶栓前必需确定诊断。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓时间窗天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至延长至1414天。天。慎重考虑适应症与禁忌症。慎重考虑适应症与禁忌症。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到其溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到其次天。此间避开动、静脉穿刺和有创检查。次天。此间避开动、静脉穿刺和有创检查。国内较多应用尿激酶，国内较多应用尿激酶，rT-PArT-PA作用略优于作用略优于SKSK和和UKUK，按
44、体重调整剂量。，按体重调整剂量。溶栓过程尽量削减患者搬动。溶栓过程尽量削减患者搬动。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。溶栓后应测溶栓后应测APTTAPTT 如小于比照值如小于比照值2 2倍（或倍（或8080秒）起先用肝素（不用秒）起先用肝素（不用负荷剂量）。负荷剂量）。APTTAPTT维持在比照值的维持在比照值的1.5-21.5-2倍，如大于倍，如大于2 2倍则倍则2-42-4小时做一次小时做一次APTTAPTT，达标后起先运用肝素。，达标后起先运用肝素。3.3.抗凝治疗抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。
45、据统计，抗凝治疗组的生存率是抗凝治疗组的生存率是92%92%，复发率是，复发率是16%16%。而非抗。而非抗凝组则分别是凝组则分别是42%42%和和55%,55%,差异显著。差异显著。肝素负荷量：肝素负荷量：3000-5000U3000-5000U静注，继之输入静注，继之输入18U/H18U/H或或25U/kg.h25U/kg.h维持。监测维持。监测APTTAPTT，1.5-21.5-2倍。临床状况好倍。临床状况好转，血栓明显溶解为止，通常转，血栓明显溶解为止，通常7-107-10天。天。可出现血小板可出现血小板，3-43-4天查血小板一次，低于天查血小板一次，低于5 5万应停药。万应停药。威
46、逼生命的出血事务应停药，并以鱼精蛋白对威逼生命的出血事务应停药，并以鱼精蛋白对抗。抗。1mg1mg可对抗肝素可对抗肝素100U100U，50mg/10-30min50mg/10-30min静点。静点。华法令华法令 维生素维生素K K的对抗剂，阻挡凝血因子的激活。的对抗剂，阻挡凝血因子的激活。用国际标准化比率（用国际标准化比率（INRINR）监测。）监测。肝素肝素5-75-7天，天，APTTAPTT达标的第一天，起先运用法华令。达标的第一天，起先运用法华令。首剂首剂3mg3mg，依据，依据INRINR调整剂量，调整剂量，2-32-3之间。口服抗凝之间。口服抗凝药物至少药物至少6 6个月。个月。大
47、出血者给簇新冷冻血浆，使INR正常。不太严峻的出血可给维生素K 10mg皮下，在6-12H内逆转华法令的作用。4.4.介入治疗介入治疗导管裂开肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶导管裂开肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%60%，死亡率，死亡率20%20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。5.5.手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到缩压低到100mmHg100mmHg，中心静脉压上升，肾功，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。
48、衰竭，内科治疗失败或不宜者。主动脉夹层主动脉夹层 l定义：l主动脉夹层（aortic dissection）l 主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，史称主动脉夹层动脉瘤，现称主动脉夹层血肿/分别，简称主动脉夹层病因与机制：病因与机制：80%80%以以上上主主动动脉脉夹夹层层的的患患者者有有高高血血压压，但但不不是是血血压压的的高高度度而而是是血血压压波波动动的的幅幅度度与与主主动动脉脉夹夹层分别有关层分别有关 正正常常成成人人的的主主动动脉脉壁壁耐耐受受力力颇颇强强，使使壁壁内内裂裂开开需需500mmHg500mmHg以以上上，因因此
49、此造造成成夹夹层层裂裂开开的的先先决决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷 病理分型：病理分型：I I型型 夹层起自升主动脉并延长至降主动脉夹层起自升主动脉并延长至降主动脉 A AIIII型型 夹层局限于升主动脉夹层局限于升主动脉 A A IIIIII型型 夹层起自降主动脉并向远端延长夹层起自降主动脉并向远端延长 B B l临床表现临床表现:50-70:50-70岁患者岁患者,男男/女女=3/1=3/1l（一）难过（一）难过:l 夹夹层层分分别别突突然然发发生生时时85%85%患患者者突突感感难难过过,73%,73%患患者者胸胸痛痛,A,A型型多多在在前前胸胸,
50、B,B型型多多在在背背部部、腹腹部部，难难过过猛猛烈烈难难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样 l（二）高血压：l B型患者70%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑担忧、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜裂开出血则血压降低 l(三三)心血管症状心血管症状l（1）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹l风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭l(2)脉搏变更：一侧脉搏减弱或消逝，见于颈、脉搏变更：一侧脉搏减弱或消逝，见于颈、l肱、股动脉肱、股动脉l(3)胸锁关节或在胸骨上窝