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1、下载可编辑.专业.整理.2018 年内科住院医师培训考试试题大全(题很全)1.慢性支气管炎 2.慢性支气管炎急性发作期3.肺性脑病 4.慢性肺原性心脏病 5.哮喘持续状态 6.支气管扩张症 7.铁锈样痰 8.肺实变体征9.肺炎 10.感染性肺炎 11.非感染性肺炎12.肺炎球菌肺炎13.金黄色葡萄球菌肺炎14.吸入性肺脓肿15.肺脓肿 16.血源性肺脓肿17.继发性肺脓肿 18.霍纳(Horner)综合征19.周围型肺癌20.支气管肺癌21.倍增时间22.中心型肺癌23.隐性肺癌24.副癌综合征 25.结核 A 菌群 26.浸润性肺结核27.原发型肺结核28.原发综合征29.原发性肺结核30.
2、结核感染31.型呼吸功能衰竭32.型呼吸衰竭 33.通气/血流比例失调 34.代偿性慢性呼吸衰竭35.失代偿性呼吸衰竭 36.呼吸功能衰竭 37.干性胸膜炎 38.结核性胸膜炎 39.肺性脑病1.感染和(或)非感染因素作用于人体引起支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症,临床上表现慢性咳嗽、咳痰,有的有喘息,经常有感染而急性发作,症状加重,每年发病持续三个月至少连续两年以上。2.慢性支气管炎多在呼吸系统感染后出现咳、痰、喘症状加重,可有发热、黄痰、末梢血白细胞增多等,此时为慢性支气管炎急性发作期3.慢性肺部疾病出现 型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。4.是由于
3、慢性支气管炎、肺气肿及其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压最后导致右心室肥大、右心衰竭。5.哮喘严重发作,经一般治疗 24 小时仍不能缓解者。6.是支气管慢性化脓性疾病,系由呼吸道急慢性炎症及支气管阻塞引起的支气管组织结构出现较严重的病理性破坏,支气管呈现不可复原性扩张与变形。7.充斥在肺泡内大量红细胞崩解释放出含铁血黄素,与痰混合。8.患侧呼吸动度减弱,语颤增强,叩诊呈浊音,听诊闻及病理性支气管呼吸音或湿罗音。9.由多种病原体引起的肺充血、水肿、炎性细胞浸润和渗出性病变。临床表现主要有发热、咳嗽、咳第 1 页,共 456 页下载可编辑.专业.整理.痰和呼
4、吸困难,肺部 X 线可见炎性浸润阴影。10.是病原体进入肺内引起肺部炎症,按病原体不同又分为:(1)细菌性肺炎、(2)病毒性肺炎、(3)支原体性肺炎、(4)真菌性肺炎、(5)其它尚有:立克次体肺炎、衣原体肺炎、弓形体肺炎、寄生虫肺炎等。11.是非病原体的理化因素、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎症,其中包括:(1)化学性肺炎、(2)放射性肺炎、(3)过敏性肺炎、(4)结缔组织病肺炎、(5)药物性肺炎12.是肺炎球菌侵入肺组织引起肺实变炎症,临床表现为突然的寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等症状、检查有肺实变体征。X 线检查可见较高均匀一致的片状阴影,呈段节或大叶性分布。有的可出现感染性休克。13.
5、金葡菌经呼吸道或经血行进入肺内,引起的肺化脓性炎症。临床表现为急骤起病、高热畏寒、贫血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈脓痰或脓血痰,伴有胸痛、呼吸困难、发绀,可有肺实变体征及湿罗音,胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒症状较重,呼吸道表现较轻。病程较长,金葡菌肺炎也是感染性休克的常见病因之一。14.吸入带有病原菌的分泌物或异物,造成细支气管阻塞,肺小叶萎陷、缺氧,细菌迅速繁殖,使肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,引起化脓性坏死,形成脓肿15.由多种病原菌引起的肺组织化脓性、坏死性炎症,在其周围常有肉芽和纤维组织包绕形成脓肿,随着坏死组织液化,脓肿张力增高破溃,脓液经支气管排出,形成空洞可有液平面,主要临床特点为
6、高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。16.皮肤或组织器官的化脓性感染引起败血症或脓毒血症,细菌或脓毒栓子可经血流进入肺循环,引起肺小血管栓塞,致组织发生化脓性炎症,形成多发性脓肿。17.指继发于肺内原有的化脓性病变、支气管内新生物阻塞支气管或邻近器官化脓性病灶引起的肺组织化脓性坏死形成脓肿。18.为(肺尖)癌肿浸润或压迫颈交感神经所致。表现为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球凹陷及额部第 2 页,共 456 页文档编码:CF6S6B10V10P4 HU8X10N10F5L5 ZG10C3J2X3P2文档编码:CF6S6B10V10P4 HU8X10N10F5L5 ZG10C3J2X3P2文档编码:CF6
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14、周边部分的肺癌。20.指原发于支气管粘膜或腺体的最常见的肺部肿瘤,临床表现可隐匿或复杂多样,常有咳嗽、咯血、胸痛、发热等表现。21.各类肿瘤增长的速度有一定的规律,一般采用体积增长一倍所需的时间称为倍增时间。22.指原发于总支气管或叶、段支气管,位于肺门附近的肺癌。23.即痰中发现癌细胞而无明显症状,常规 X 线未能发现者。24.不是由肿瘤浸润和转移而出现的一组症状群。包括多种表现:(1)内分泌代谢异常、(2)杵状指及骨关节肥大、(3)神经肌肉病变、(4)皮肤改变、(5)凝血系统异常。25.代谢活跃、生长旺盛的结核菌群。26.即型肺结核,通常由肺内感染灶或由 型肺结核原发灶发展而来,亦可因密切
15、接触排菌病人,外界结核菌新近感染所致。27.即型肺结核。当非特异性免疫功能低下时,结核菌首次进入肺内,便引起发病。此行病人既往从无结核感染,亦无接种卡介苗,机体对结核菌无特异性免疫反应,亦无变态反应。28.原发型肺结核X 线检查有原发病灶、肺门淋巴结结核,结核性淋巴管炎影像,三者同时存在称为原发综合征。29.结核杆菌首次侵入肺内即发病,此时机体无特异性免疫,亦无变态反应,此种肺结核称为原发性肺结核。30.非特异性免疫力较强,结核杆菌侵入肺泡,只引起结核感染而不发病。31.是呼吸功能衰竭的一型,为单纯缺氧性呼吸衰竭,PaO2 8kPa 而无二氧化碳潴留。32.是呼吸衰竭的一个类型,为缺氧伴二氧化
16、碳潴留性呼吸衰竭,PaO26.67kPa。33.正常情况下其比值为0.8,若吸入气体和流经肺内的血流分布不均匀,则可引起相应部位通气减少血流相对正常或通气正常血流少,比值)0.8,导致通气/血流比例失调。34.此种患者在呼吸自第 3 页,共 456 页文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5
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23、恶化,呼吸困难和低氧血症及高碳酸血症更加严重。36.多种原因引起的呼吸功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于 6.67kPa(60mmHg)。37.病理变化为胸膜充血、水肿及纤维蛋白渗出,胸膜增厚及表面粗糙;结核中毒症状,胸痛及胸膜摩擦音是其临床特征。多为结核性胸膜炎早期。38.结核菌侵入胸膜腔,引起胸膜纤维蛋白或浆液纤维蛋白渗出为主要病理变化的胸膜炎症,表现为发热、胸痛、呼吸困难。检查可闻及胸膜摩擦音并可有胸腔积液体征。39.慢性肺部疾病出现 型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起
24、的神志意识障碍。40.心功能一级41.心力衰竭42.泵衰竭 43.心功能四级44.端坐呼吸 45.交替脉 46.右心衰 47.急性左心衰48.高血压脑病 49.高血压危象 51.高血压性心脏病52.心肌梗塞后综合症53.放射性核素心肌显影 54.心肌梗塞55.自发性心绞痛56.经皮腔内冠状动脉成形术57.心绞痛 58.隐匿型冠心病 59.冠心病 60.劳力型心绞痛61.变异型心绞痛62.风湿性心脏炎63.舞蹈症 64.风湿性关节炎65.风湿热 66.联合瓣膜病67.风湿活动68.风湿性心瓣膜病69.二尖瓣面容70.感染性心内膜炎71.Osler 结节 72.Janeway 结 73.特异性心肌
25、病 74.心肌病 75.肥厚型心肌病76.扩张型心肌病 77.缩窄性心包炎78.心包填塞79.纤维素性心包炎80.埃瓦(Ewart)征40.指心功能正常,体力活动不受限制,日常活动不引起症状,但有心血管疾病和(或)体征。41.由心脏病变或心脏超负荷,引起心肌舒张收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低,动脉系统缺血,静脉系统淤血的临床综合征。42.是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者。43.指心血管病人体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,即使休息也有症状。44.呼吸困难在卧位时发生,抬高头部时减轻。第 4 页,共 456 页文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9
26、ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J
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32、ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6下载可编辑.专业.整理.45.挠动脉搏动一强一弱交替出现,见于早期左心衰。46.是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升高的临床综合征。47.是指各种原因使左心发生急性收缩力减退,急性心室负荷过重导致急性排血量降低,临床表现为急性肺水肿的一系列症状。48.指脑小动脉发生持久而严重的痉挛,脑循环急性障碍,导致脑水肿和颅内压升高,引起一系列临床表现,可发生于急进型或严重缓进型病人。49.
33、指在高血压过程中,由于交感神经亢进,血循环中儿茶酚胺过多,导致周围小动脉发生强烈痉挛,血压急骤升高,引起一系列交感兴奋的临床表现。50.是一种原因不明的,临床以动脉血压升高为特征,可伴有心、脑、肾等器官异常的全身疾病。51.指长期血压增高,导致左心室后负荷过重,而出现左心室肥厚、扩张,继而左心衰竭,最后发展至全身衰竭。52.是机体对坏死的心肌所产生的一种自身免疫性反应,表现为心肌梗塞后数周甚至数月出现的一种弥漫性心包炎,可伴有心包积液,此外尚有胸膜炎、肺炎、发热等各种表现。53.99mTc 焦磷酸盐可选择性的集中在缺血肌梗塞心肌中,仅梗赛区显影,梗赛的部位、范围、程度可以作出定量诊断。54.在
34、冠状动脉粥样硬化的基础上,心肌发生急性严重缺血,导致部分心肌坏死,临床表现为持续的胸骨后疼痛,发热,白细胞计数和血清心肌酶增高以及进行性特征性心电图演变,严重时可伴有心衰、心律失常、休克甚至猝死。55.是一类无明显诱因,心绞痛与劳累或情绪激动无关,心绞痛程度较重,疼痛持续时间较长,对硝酸甘油治疗反应不佳的心绞痛类别。56.是冠心病治疗史上的一大进展。用带球囊的的心导管经股动脉送到冠状动脉狭窄处,然后用 4-6 个大气压将一定量的造影剂注入球囊,是狭窄的冠状动脉扩张。第 5 页,共 456 页文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6
35、T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9
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41、T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6下载可编辑.专业.整理.57.是急性、短暂性心肌缺血缺氧,所引起的临床综合征。常有劳累和情绪激动诱发,表现为阵发性压榨样或紧数样胸骨后疼痛,可向心前区及左上肢放射,持续约数分钟,经休息或使用硝酸酯制剂后可完全缓解。58.又称无症状型冠心病,指平静时或运动后心电图有心肌缺血表现,但无临床症状。59.冠状动脉粥样硬化性心脏病,系指冠状动脉因粥样硬化或伴痉挛所致的心肌缺血为主要特征的心脏病。临床可表现为心绞痛、心肌梗塞、心律失常和心力衰竭等各种类型。60.指心绞痛的
42、发作与体力活动,情绪激动等有明显的关系,经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。61.是自发性心绞痛中的一种类型,表现为休息时胸痛,常在半夜,偶在午睡时发作,发作时间长,可达 15-20 分钟,发作时相应导联 ST段抬高,并常伴心律失常。62.又称全心炎,是风湿热的重要表现,包括心肌炎,心内膜炎,和心包炎。63.是风湿热免疫反应损害神经基底核,引起的一系列神经系统症状,临床表现为不自主无意识的动作,面部表情怪异,言语障碍,四肢呈不协调动作。安静时症状减轻,激惹后加重。64.是风湿热的关节损害,其典型表现为关节呈多发性、对称性、游走性大关节炎,局部红、肿、痛、无化脓,反复发作不遗留畸形。65.是 A
43、 族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织免疫性疾病。临床表现为心脏炎、关节炎、皮肤损害等,有反复发作的倾向,且遗留心脏瓣膜的损害,反复发作易发展为风湿性心瓣膜病。66.心瓣膜病患者中,犯有两个或两个以上半膜受损害者,称为联合瓣膜病。67.在风湿病的基础上,有风湿活动的反复发作。表现为:发热、白细胞上升,血沉抗 O 增高,关节痛及环形红斑,皮下小结节等。68.是急性风湿性心脏炎遗留的慢性心瓣膜病,多侵犯二尖瓣、主动脉瓣,表现为瓣膜的关闭不全及狭窄。临床表现为相应瓣膜的杂音,晚期出现血液动力学的改变,房室增大,心力衰竭。69.风湿性二尖瓣狭窄,左房失代偿,肺动脉高压导致患者的两颧呈紫红色,口唇轻
44、度紫绀。70.是全身感染性疾病,主要有细菌引起,临床特点为发热,心脏易变性杂音,脾大,皮肤粘膜瘀第 6 页,共 456 页文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F
45、6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE7J5Q2K9M9 ZP9U6Q6Q7F6文档编码:CD2J6L6T5I5 HE
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