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1、第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征 多种缘由可以导致肺等多种器官的损伤，严峻时可以引起急性肺损伤（多种缘由可以导致肺等多种器官的损伤，严峻时可以引起急性肺损伤（ALI）/急性急性呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）.ALI/RDS往往是往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重的整个发病过程中居重要甚至是确定性的地位。要甚至是确定性的地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特殊是呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、
2、特殊是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。技术体系中的重要组成部分。第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为：由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致其主要病理特征为：由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透亮膜形成，
3、可伴有肺间质纤维化。肺水肿及透亮膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理：变更以肺容积削减、肺顺应性降低和严峻通气病理生理：变更以肺容积削减、肺顺应性降低和严峻通气/血流比例失调为主。血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。2 2、ALI ALI与与ARDSARDS关系及关系及ALIALI概念提出主要意义概念提出主要意义ALIALI与与ARDSARDS关系：关系：ALIALI和和ARDSARDS为同一疾病过程的两个阶段，为同一疾病过程的两个阶段，ALIALI代表早期和病情相
4、对较轻代表早期和病情相对较轻的阶段，而的阶段，而ARDSARDS代表后期病情较严峻的阶段，代表后期病情较严峻的阶段，55%55%的的ALIALI在在3 3天内会进展成为天内会进展成为ARDSARDSALIALI概念的提出主要有三个意义：概念的提出主要有三个意义：强调了强调了ARDSARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过干脆损伤，或通过机体炎症反应过程的发病是一个动态过程。致病因子通过干脆损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALIALI，渐渐发展为典型的，渐渐发展为典型的ARDS.ARDS.可
5、在可在ALIALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。阶段进行早期治疗，提高临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严峻性分级），有利于推断临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严峻性分级），有利于推断临床疗效。在其次次世界大战的伤员中，人们首次相识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为在其次次世界大战的伤员中，人们首次相识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”。自从。自从1967年年Lancet杂志发表了一篇关于杂志发表了一篇关于12名名ARDS患者的描述性报道患者的描述性报道以来，以来，ARDS受到了重视。受到了重视。1972年起先将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征年起先将这种综
6、合征成为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区分。然而多年的临床实践表明，该综合以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区分。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表代表“急性的急性的（acute）”。【病因和发病机制】【病因和发病机制】（一）病因（一）病因3、ALI/ARDS的病因的病因引起引起ALI/ARDS的缘由或高危因素很多，可以分为肺内因素（干脆因素）和肺外因素的缘由或高危因素很多，可以分为肺内因素（干脆因素）和肺外因素（间接因素）。（间接因素）。肺内因素是
7、指对肺的干脆损伤，包括：肺内因素是指对肺的干脆损伤，包括：化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严峻休克、感染中毒症、严峻非胸部创伤、大生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严峻休克、感染中毒症、严峻非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。）。在导致干脆肺损伤的缘由中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要在导致干脆肺损
8、伤的缘由中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要缘由。若同时存在一种以上的紧急因素，对缘由。若同时存在一种以上的紧急因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。的发生具有叠加作用。（二）发病机制（二）发病机制4、急性肺损伤发病机制、急性肺损伤发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的干脆损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性除有些致病因素对肺泡膜的干脆损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞
9、因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质削减膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质削减或消逝，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。或消逝，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。5、参与、参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制发病过程的细胞学与分子生物学机制目前参与目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人探讨。发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人探讨。中性粒细胞中性粒细胞在肺内聚集、
10、激活，并通过在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。发病的重要细胞学机制。生理状况下，苍老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前探讨发觉，很多生理状况下，苍老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前探讨发觉，很多导致导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞
11、凋亡有可能成为失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之颇具希望的治疗手段之一。一。巨噬细胞及血管内皮细胞分泌炎性介质和抗炎介质的平衡失调巨噬细胞及血管内皮细胞分泌炎性介质和抗炎介质的平衡失调除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介）、白细胞介素素-1（IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/
12、ARDS发生、发展的关键环节。发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。等抗炎介质释放不足。新近探讨表明，体内一些神经肽激素也在新近探讨表明，体内一些神经肽激素也在ALI、ARDS中具有确定的抗炎作用，如胆中具有确定的抗炎作用，如胆囊收缩素（囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素等。）和生长激素等。因此加强对体内疼惜性机制的探讨，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦特殊重要。因此加强对体内疼惜性机制的探讨，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦特殊重要。6、SIRS与与CARS概念及概念及 与与ALI
13、/ARDS发病的关系发病的关系随着系统性炎症反应综合征（随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）概念的）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的相识更为深刻。提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的相识更为深刻。SIRS:即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS:是指与是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。炎反应。假如假如SIRS和和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，
14、则会导致在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已。目前人们已经渐渐相识到经渐渐相识到ALI/ARDS是是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。发生时最早或最常出现的器官表现。【病理】【病理】7、ARDS的主要病理变更是的主要病理变更是:肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿 肺泡内透亮膜形成肺泡内透亮膜形成7、急性呼吸窘迫综、急性呼吸窘迫综病理过程病理过程:可分为三个阶段：可分为三个阶段：渗出期、增生期渗出期、增生期和和纤维化期纤维化期，三个阶段常重叠存在。，三个阶段常重叠存在。7、急性呼吸窘迫综合征病理表现、急性呼吸窘迫综合征病理表现ARDS肺组织的大体表现为肺组织的大体表现为
15、:肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有有“湿肺湿肺”之称。之称。渗出期表现渗出期表现 显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。水肿液及炎症细胞浸润。约经约经72小时后，由凝合的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混小时后，由凝合的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透亮膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。合形成透亮膜，伴灶性或大片肺泡萎
16、陷。可见可见型肺泡上皮受损坏死。型肺泡上皮受损坏死。经经1-3周以后，渐渐过渡到增生期和纤维化期周以后，渐渐过渡到增生期和纤维化期.可见可见型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透亮膜经吸取消散而修复，亦可有部分形成纤维化。原沉积。部分肺泡的透亮膜经吸取消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者简洁合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症变更。患者简洁合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症变更。【病理生理】【病理生理】8、ALI/ARDS病理变更病理变更 由由于于肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞和和肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞损损伤伤，肺肺泡泡膜膜通通
17、透透性性增增加加，引引起起肺肺间间质质和和肺肺泡水肿；泡水肿；肺表面活性物质削减，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。肺表面活性物质削减，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。8、AIL/ARDS肺形态变更特点肺形态变更特点一是肺水肿和肺不张在肺内呈一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一不均一”分布，即分布，即 在重力依靠区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差在重力依靠区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差 在非重力依靠区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；在非重力依靠区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二二是是由由于于肺肺水水肿
18、肿和和肺肺泡泡萎萎陷陷，使使功功能能残残气气量量和和有有效效参参与与气气体体交交换换的的肺肺泡泡数数量量削削减减，因因而而称称ALI/ARDS肺为肺为“婴儿肺婴儿肺”或或“小肺小肺”。8、ALI/ARDS呼吸窘迫的发朝气制主要有：呼吸窘迫的发朝气制主要有：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血、水肿刺激毛细血管旁肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。8、AIL/ARDS病理与肺形态变更引起的病理
19、生理变更病理与肺形态变更引起的病理生理变更 上上述述病病理理和和肺肺形形态态变变更更引引起起严严峻峻通通气气血血流流比比例例失失调调、肺肺内内分分流流和和弥弥散散障障碍碍，造造成成顽顽固性低氧血症和呼吸窘迫。固性低氧血症和呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。最初可以表现降低或正常。极端严峻者，由于肺通气量削减以及呼吸窘迫加重呼吸肌乏累，可发生高碳酸血症。极端严峻者，由于肺通气量削减以及呼吸窘迫加重呼吸肌乏累，可发生高碳酸血症。【临床表现】【临床表现】9、ALI/ARDS临床表现临床表现ALI/ARDS多于原发病起病后多于原发病起病后5天内发生，约半数发生
20、于天内发生，约半数发生于24小时内。小时内。症症状状：除除原原发发病病的的相相应应症症状状和和体体征征外外，最最早早出出现现的的症症状状是是呼呼吸吸加加快快，并并呈呈进进行行性性加加重重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其其呼呼吸吸困困难难的的特特点点是是：呼呼吸吸深深快快、费费劲劲，患患者者常常感感到到胸胸廓廓紧紧束束、严严峻峻憋憋气气，即即呼呼吸吸窘窘迫迫，不不能能用用通通常常的的吸吸氧氧疗疗法法改改善善，亦亦不不能能用用其其他他原原发发心心肺肺疾疾病病（如如气气胸胸、肺肺气气肿肿、肺肺不不张、肺炎、心力衰竭）说明。张、肺炎、心力衰竭）
21、说明。体体征征:早早期期可可无无异异样样，或或仅仅在在双双肺肺闻闻及及少少量量细细湿湿啰啰音音；后后期期多多可可闻闻及及水水泡泡音音，可可有有管管状状呼吸音。呼吸音。【试验室及其他检查】【试验室及其他检查】（一）（一）X线胸片线胸片10、ALI/ARDS X线胸片表现线胸片表现早期可无异样，或呈轻度间质变更，表现为边缘模糊的肺纹理增多。早期可无异样，或呈轻度间质变更，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征其演化过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的变更
22、。其演化过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的变更。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析11、ALI/ARDS动脉血气分析动脉血气分析典型的变更：典型的变更：PaO2降低，降低，PaCO2降低，降低，pH上升。上升。在早期，由于过度通气而出现呼碱，在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，可高于正常，PaCO2低于正常。低于正常。在后期，假如出现呼吸肌乏累或合并代酸，则在后期，假如出现呼吸肌乏累或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。高于正常。氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)在在ALI时时300，ARDS时时200。11、肺氧
23、合功能指标及意义、肺氧合功能指标及意义 依据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡依据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差P（A-a）O2、肺内分流（、肺内分流（Qs/QT）、呼吸指数）、呼吸指数P（A-a）O2/PaO2、PaO2/FiO2等指标，其等指标，其中在临床上以氧合指数中在临床上以氧合指数(PaO2/FiO2)最为常用。最为常用。意义：对建立诊断、严峻性分级和疗效评价等均有重要意义。意义：对建立诊断、严峻性分级和疗效评价等均有重要意义。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析12、氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)计算方法及推
24、断、意义计算方法及推断、意义其具体计算方法为：其具体计算方法为：PaO2的的mmHg值除以吸入氧比例（值除以吸入氧比例（FiO2，吸入氧的分数值），吸入氧的分数值），如某位患者在吸入如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，）的条件下，PaO2为为80mmHg,则则 PaO2/FiO2=800.4=200。意义：意义：PaO2/FiO2降低是诊断降低是诊断ARDS的必要条件。的必要条件。推断：正常值为推断：正常值为400-500，在，在ALI时时300，ARDS时时200。正常值为正常值为400-500,假如假如PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高
25、明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于，氧合指数小于300,则提示则提示,肺呼吸功能障碍。肺呼吸功能障碍。（三）床边肺功能监测（三）床边肺功能监测12、ALI/ARDS床边肺功能监测床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应）增加，但无呼气流速受限。顺应性的变更，对严峻性评价和疗效推断有确定的意义。性的变更，对严峻性评价和疗效推断有确定的意义。无效腔无效腔 亦称死区。包括解剖无效腔、生理无效腔。即不能进行气体交换的呼吸道。解剖无效腔亦称死区。包括解剖无效腔、生理无效腔。即不能进
26、行气体交换的呼吸道。解剖无效腔包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与肺泡与血液之间的交换。每次吸气时，首先进入肺泡的上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡肺泡与血液之间的交换。每次吸气时，首先进入肺泡的上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之末充盈于呼吸道内的气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之末充盈于呼吸道内的吸入气，然后才是肺泡气。因此，每次呼吸中最终吸入的充盈于呼吸道的这部分气体，恰吸入气，然后才是肺泡气。
27、因此，每次呼吸中最终吸入的充盈于呼吸道的这部分气体，恰是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体交换的气体，其量为解剖无效腔的容量。成是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体交换的气体，其量为解剖无效腔的容量。成年男性解剖无效腔气量约年男性解剖无效腔气量约128毫升，女性约毫升，女性约120毫升。毫升。此外，人体直立时，有一部分肺泡常得不到血液供应（如肺泡顶部），以致有气体也此外，人体直立时，有一部分肺泡常得不到血液供应（如肺泡顶部），以致有气体也不能起交换作用，称为肺泡无效腔，与解剖无效腔合称生理无效腔。不能起交换作用，称为肺泡无效腔，与解剖无效腔合称生理无效腔。（四）心脏超声和（四）心脏超声
28、和Swan-Ganz导管检查导管检查12、肺动脉楔压测定与推断意义肺动脉楔压测定与推断意义意义：通过置人意义：通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较），这是反映左心房压较牢靠的指标。牢靠的指标。推断：推断：PAWP一般一般12mmHg，若，若18mmHg则支持左心衰竭的诊断。则支持左心衰竭的诊断。【诊断】【诊断】13、ALI/ARDS诊断标准诊断标准中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：年制定的诊断标准如下：1有有ALI/ARDS的高危因素。的高危因素。2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。急性起
29、病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：低氧血症：ALI时动脉血氧分压（时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（吸人氧分数值（FiO2）300；ARDS时时PaO2/FiO2200。4胸部胸部X线检查显示两肺浸润阴影。线检查显示两肺浸润阴影。5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上同时符合以上5项条件者，可以诊断项条件者，可以诊断ALI或或ARDS。【鉴别诊断】【鉴别诊断】14、ALI/ARDS鉴别诊断鉴别诊断上述上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必需解除大片肺不张、自发性气胸、的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必需解除大片肺不
30、张、自发性气胸、上气道堵塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过具体询问病史、体检和上气道堵塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过具体询问病史、体检和X线胸片线胸片等作出鉴别。等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP18、超声心动图检测心室、超声心动图检测心室功能等作出推断并指导此后的治疗。功能等作出推断并指导此后的治疗。【治疗】【治疗】15、ALI/ARDS治疗
31、原则、措施治疗原则、措施 治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、订正缺氧和改善通气等；加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、订正缺氧和改善通气等；加强病因和诱发因素的治疗；加强病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。主要治疗措施包括：主要治疗措施包括：主动治疗原发病，主动治疗原发病，氧疗，氧疗，机械通气机械通气 调整液体平衡调整液体平衡,养分支持与监护。养分支持与监护。其他治疗其他治疗:还有糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在还有糖皮质激素、表面活性
32、物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价中的治疗价值尚不确定。值尚不确定。（一）原发病的治疗（一）原发病的治疗16、ALI/ARDS原发病的治疗原发病的治疗意义：是治疗意义：是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应主动找寻原发病灶并予以彻底治疗。首要原则和基础，应主动找寻原发病灶并予以彻底治疗。治疗：感染是导致治疗：感染是导致ALI/ARDS的常见缘由，也是的常见缘由，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致致ALI
33、/ARDS的缘由存在。治疗上宜选择广谱抗生素。的缘由存在。治疗上宜选择广谱抗生素。（二）订正缺氧（二）订正缺氧17、ALI/ARDS氧疗氧疗 实行有效措施，尽快提高实行有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或或SaO290。轻症者可运用面罩给氧，但多数患者需运用机械通气。轻症者可运用面罩给氧，但多数患者需运用机械通气。PaO2:PaO2:表示动脉血氧分压。表示动脉血氧分压。12.612.613.313.3千帕（千帕（9595100mmHg100mmHg）。）。PaO2=PaO2=（100-0.3100-0.3年龄）年龄）5mmHg5mmHg S
34、aO2:动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度,是指氧含量与氧容量的百分比。是指氧含量与氧容量的百分比。正常范围：正常范围：9598。（三）机械通气（三）机械通气18、ALI/ARDS机械通气指征，方法选择，目的机械通气指征，方法选择，目的指征：尽管指征：尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应尽早进行机械通气。方法选择：方法选择：ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。开行有创机械通气。机
35、械通气的目的是：供应充分的通气和氧合，以支持器官功能。机械通气的目的是：供应充分的通气和氧合，以支持器官功能。18、ALI/ARDS机械通气留意事项机械通气留意事项通气过程中可能发生的不良影响通气过程中可能发生的不良影响如前所述，由于如前所述，由于ARDS肺病变具有肺病变具有“不均一性不均一性”和和“小肺小肺”的特点，当接受较大潮气量通的特点，当接受较大潮气量通气时气时气体简洁进入顺应性较好、位于非重力依靠区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡气体简洁进入顺应性较好、位于非重力依靠区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡
36、在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严峻肺损伤。切力，也可引起严峻肺损伤。因此因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避开肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。积和改善氧合，同时避开肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。19、ARDS的机械通气肺疼惜性通气策略的机械通气肺疼惜性通气策略 目前，目前，ARDS的机械通气举荐接受肺疼惜性通气策略，主要措施包括的机械通
37、气举荐接受肺疼惜性通气策略，主要措施包括赐予合适水平的呼气末正压（赐予合适水平的呼气末正压（PEEP）小潮气量。小潮气量。1呼气末正压（呼气末正压（PEEP）的调整）的调整20、ARDS的机械通气赐予合适水平的呼气末正压意义、负面影响、留意的机械通气赐予合适水平的呼气末正压意义、负面影响、留意意义：适当水平的意义：适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气血流比
38、例，削减肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。血流比例，削减肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。负面影响：但负面影响：但PEEP可增加胸内正压，削减回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺可增加胸内正压，削减回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺损伤的潜在紧急。损伤的潜在紧急。因此在应用因此在应用PEEP时应留意：时应留意：对血容量不足的患者，应补足够够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以对血容量不足的患者，应补足够够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。免加重肺水肿。从低水平起先，先用从低水平起先，先用5cmHO2，渐渐增加至合适的水平，争取维持，渐渐增加
39、至合适的水平，争取维持PaO2大于大于60mmHg而而FIO2小于小于0.6。一般。一般PEEP水平为水平为8-18cmHO2。2小潮气量小潮气量20、ARDS的机械通气小潮气量意的机械通气小潮气量意义义、留意、留意意意义义：ARDS机械通气接受小潮气量，即机械通气接受小潮气量，即6-8ml/kg，旨在将吸气平台，旨在将吸气平台压压限制在限制在30-35cmHO2以下，防止肺泡以下，防止肺泡过过度度扩张扩张。留意：留意：为为保保证证小潮气量，可允小潮气量，可允许许确定程度的确定程度的CO2储储留和呼吸性酸中毒（留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30）。）。合并代合并代谢谢性酸中毒性酸中毒时时
40、需适当需适当补补碱。碱。20、急性呼吸窘迫综合征机械通气通气模式选择、急性呼吸窘迫综合征机械通气通气模式选择迄今为止，对迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压力限制通气压力限制通气:可以保证气道吸气压不超过预设水平，避开呼吸机相关肺损伤，因而较可以保证气道吸气压不超过预设水平，避开呼吸机相关肺损伤，因而较容量限制通气更常用。容量限制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法、俯卧位通气等以进一
41、步改善氧合。复张法、俯卧位通气等以进一步改善氧合。（四）液体管理（四）液体管理21、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征体液调整、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征体液调整为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对肺脏于相对“干干”的状态。的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可运用利尿药促进在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可运用利尿药促进水肿的消退。水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间
42、质，所以在关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输簇新血；用库存对于创伤出血多者，最好输簇新血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重生微栓塞而加重ARDS。（五）养分支持与监护（五）养分支持与监护22、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征养分支持与监护、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征养分支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补足够够的养分。时机体处于高代谢状态，应补足够够的养分。静脉养分可引起
43、感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠养分，不仅可避开静脉养分的静脉养分可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠养分，不仅可避开静脉养分的不足，而且能够疼惜胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。不足，而且能够疼惜胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应人住患者应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便刚好调整治疗方案。功能，以便刚好调整治疗方案。【预后】【预后】对对1967-1994年国际上正式发表的年国际上正式发表的ARDS临床探讨文献进行荟萃分析发觉，临床探讨文献进行荟萃分析发觉，3264例例ARDS患者的
44、病死率在患者的病死率在50%左右。左右。ALI/ARDS总体病死率在总体病死率在30-70%，与其原发病和严峻，与其原发病和严峻程度有关。由感染中毒症（程度有关。由感染中毒症（sepsis）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生因创伤发生ARDS的患者与内科因素所致的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年患者的患者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超过（年龄超过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占全部死亡患者的岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占全部死亡患者的16%，而，而49的患者死于的患
45、者死于MODS。存活者大部分能完全复原，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活。存活者大部分能完全复原，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。质量。其次节呼吸支持技术其次节呼吸支持技术（一）氧疗（一）氧疗23、氧疗概念与、氧疗概念与.意义意义概念：通过过增加吸入氧浓度来订正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）概念：通过过增加吸入氧浓度来订正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。2.意义意义:合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可削减呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可削减呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。24、氧疗适应证、氧疗适应证一般而言，只要一
46、般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往实行更严格的标准。对于成低于正常即可氧疗，但在实践中往往实行更严格的标准。对于成年患者，特殊是慢性呼吸衰竭患者，年患者，特殊是慢性呼吸衰竭患者，PaO26OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。不伴不伴CO2储留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。储留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（可予较高浓度吸氧（35%），使），使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2
47、达达90以上。以上。伴明显伴明显CO2储留的低氧血症：对低氧血症伴有明显储留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度潴留者，应予低浓度,（0.5），防止氧中毒；），防止氧中毒；留意吸人气体的湿化；留意吸人气体的湿化；吸氧装置需定期消毒；吸氧装置需定期消毒；留意防火。留意防火。（二）人工气道的建立与管理（二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要止呼吸道并发症及呼吸功能不全，
48、是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。环节。25建立人工气道的目的建立人工气道的目的解除气道梗阻；解除气道梗阻；刚好清除呼吸道内分泌物；刚好清除呼吸道内分泌物；防止误吸；防止误吸；严峻低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。严峻低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。26建立人工气道的方法建立人工气道的方法（l）气道紧急处理：紧急状况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强）气道紧急处理：紧急状况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些状况下，一些简洁的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急状况下求气管插管。在某些状况下，一些简洁的方法能
49、起到重要作用，甚至可以免除紧急状况下的气管插管，如快速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通的气管插管，如快速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家
50、属交代）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清晰可能发生的意外，对插管的必要性和紧急性取得理解和一样相识。清晰可能发生的意外，对插管的必要性和紧急性取得理解和一样相识。（4）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学。）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学。（5）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧及呼气末二氧化碳（化碳（ETCO2），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。26气