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1、1 1脑脓肿脑脓肿2 2l脑脓肿：是指化脓性细菌侵入脑内形成脓肿，少数可为真菌及原虫侵入脑内形成脓肿。任何年龄均可发病，以青壮年最常见。l致病菌：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等，也可为混合性感染。3 3分类：1、耳源性与鼻源性脑脓肿、耳源性与鼻源性脑脓肿 *耳源性脑脓肿最多见，约2/3。常发生在颞叶。*鼻源性脑脓肿，多发生于额叶前部或底部 。2、血源性脑脓肿、血源性脑脓肿 约1/4。多位于大脑中动脉供血区，可为多发性小脓肿。3、外伤性脑脓肿、外伤性脑脓肿（继发于开放性脑损伤）4、隐源性脑脓肿、隐源性脑脓肿（病因不明，临床无法确定来源）病理：一般包括三个阶段：l（1）
2、急性脑炎阶段：炎性细胞浸润，脑组织局部发生软化坏死，脑组织水肿。l（2）化脓阶段：液化区融合形成脓腔，邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。l（3）包膜形成阶段：一般感染后714天初步形成，而完全形成约需要48周。脓肿外周肉芽组织、血管周围结缔组织、胶质细胞增生逐步形成包膜。临床表现：l急性感染症状，发热、头痛、呕吐、WBC升高.l脓肿形成期即开始有颅内压增高症状，头痛、视乳头水肿l局灶性症状，与部位有关，如偏盲、失语等l 不典型表现，有些病人全身感染症状不明显，仅表现脑局部定位征和/或颅内压增高症状，易误诊为脑瘤等。6 6辅助检查 1、脑电图 局灶性慢波。2、腰穿和脑脊液检查 脑膜脑炎期颅内压多
3、正常或稍高，CSF白细胞升高，蛋白量增高，糖降低；脓肿形成后，颅内压即显著增高，脑脊液中的白细胞可正常或略增高。3、脑CTMRI 首选方法。4、钻孔穿刺 具有诊断和治疗双重意义脑脓肿的弥散加权成像（DWI）lDWI呈高信号。脓腔内细菌、坏死组织、炎性细胞等高粘物质使水分子的弥散速度减慢所致。lDWI高信号也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变，如胶母，因瘤内出血、细胞密集而信号增高，但脑脓肿的高信号是显著的。8 8脑脓肿的CT/MRI表现 一、早期脑炎期 lCT 平扫为边界模糊低密度区，占位明显 lMRI T1WI 稍低信号伴周围为低信号水肿带，T2WI中心为稍高信号，DWI呈等或低信号。增强多为不连续
4、环状强化，延迟时环壁逐渐增厚，中心低密度逐渐缩小，偶见结节状强化、邻近脑回状强化 9 9脑脓肿的CT/MRI表现 二、晚期脑炎期 lCT平扫：低密度区中有一略高密度环影 lMRI T1WI与脑脊液相似低信号区，伴周围低信号水肿。T2WI中心为脑脊液样高信号灶，周围见指状水肿，周围脑组织灰质和白质正常对比度消失，DWI呈等信号。增强可见完整的强化环 1010脑脓肿的CT/MRI表现 三、早期包膜期 lCT 平扫：低密度灶中有一完整的略高密度环 lMRI T1WI中心为略高于脑脊液的低信号区，其外为等/略高信号环，周围为低信号水肿带，T2WI高信号坏死灶周围有一低信号暗带，壁薄，光滑，DWI呈高信
5、号。增强可见完整的强化环，延迟病灶中心不强化 1111脑脓肿的CT/MRI表现 四、晚期包膜期 lCT和MRI表现：早期包膜期相邻层面出现小结节性强化灶具有特征性，其病理基础是由于脓肿内压力过高使脓肿壁薄弱区破溃而形成“子脓肿”而脓肿中心坏死区内压力一般较低，DWI呈高信号，强化同早期。1212典型病例2011-6-26 头颅CT：颞顶叶病变，建议MRI13132011-7-15MRI平扫14142011-7-15MRI增强1515MRS1616MRS1717PWI鉴别诊断：l典型脓肿薄而光滑的环状强化壁，中心低密度或T1低信号区，灶周水肿明显，结合临床多可确诊。l环状强化无特异性。可见于脑肿
6、瘤（胶质瘤）、转移瘤、脑内血肿、脑梗死、肉芽肿；也可见于有出血的血管畸形，MS，有血栓的动脉瘤，原发淋巴瘤及术后残腔。l胶质瘤的环壁多厚薄不均，形态不规则，其中心坏死区CT值在20Hu以上，可见钙化；而脓肿壁光整、细薄，腔内CT值20Hu，而脓肿无钙化；脑脓肿内容物T2信号更高；l转移瘤可环形强化，多发及实性肿瘤、原发灶有利转移的诊断。囊性转移瘤内多为坏死物质，DWI弥散不受限。l脑内血肿吸收期包膜可环状强化，但血肿多呈肾形或豆形，CT上可见中央高、周边低密度，外围才见包膜强化。l术后残腔，壁薄不规则，当继发感染时鉴别较难，如仍保持分泌功能而使临床症状恶化有利脓肿诊断l鉴别困难时，MRI增强动态追踪具有重要意义。2121治疗治疗 l脑脓肿处理原则：脓肿形成前，抗炎、抗水肿。脓肿形成后，手术是唯一有效方法。1、穿刺抽脓术：2、导管持续引流术：3、切开引流术：4、脓肿切除术。